Рубрика «ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА, ЕЕ СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ»

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА, ЕЕ СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ

Иннервация мочевого пузыря и ее расстройства

Важное практическое значение имеет и выявление нарушений функций мо­чевого пузыря, возникающее в связи с расстройством его иннервации, которая обеспечивается в основном вегетативной нервной системой (рис. 13.4). Афферентные соматосенсорные волокна берут начало от проприорецепторов мочевого пузыря, реагирующих на его растяжение. Возникающие в этих ре­цепторах нервные импульсы через спинномозговые нервы S„—SIV проникают     Рис. 13.4. Иннервация мочевого пузыря (по Мюллеру). 1 — парацентральная долька; 2 — гипоталамус; 3 — верхнепоясничный отдел спинного мозга; 4 — нижнекрестцовый отдел спинного мозга; 5 — мочевой пузырь; 6 — половой нерв; 7 — подчревный нерв; 8 — тазовый нерв; 9 — сплетения мочевого пузыря; 10 — детрузор мочевого пузыря; 11 — внутренний сфинктер мочевого пузыря; 12 — наруж­ный сфинктер мочевого пузыря. в задние канатики спинного мозга, в дальнейшем попадают в ретикулярную формацию ствола мозга и далее — в парацентральные дольки больших полуша­рий, при этом по пути следования часть этих импульсов переходит на проти­воположную сторону. Благодаря информации, идущей по указанным периферическим, спиналь-ным и церебральным структурам к парацентральным долькам, осознается рас­тяжение мочевого пузыря при его заполнении, а наличие неполного пере- креста этих афферентных путей ведет к тому, что при корковой локализации патологического очага нарушение контроля за тазовыми функциями возника­ет обычно лишь при поражении обоих парацентральных долек (например, при фалькс-менингиоме). Эфферентная иннервация мочевого пузыря осуществляется главным обра­зом за счет парацентральных долек, ретикулярной формации ствола мозга и спинальных вегетативных центров: симпатического (нейроны боковых рогов сегментов Th11—L2) и парасимпатического, расположенного на уровне сегмен­тов спинного мозга S2—S4. Осознаваемая регуляция мочеиспускания осущест­вляется главным образом благодаря нервной импульсации, идущей от двига­тельной зоны коры больших полушарий и ретикулярной формации ствола к мотонейронам передних рогов сегментов S3—S4. Понятно, что для обеспече­ния нервной регуляции мочевого пузыря необходима сохранность проводящих путей, связывающих указанные структуры головного и спинного мозга между собой, а также образований периферической нервной системы, обеспечиваю­щих иннервацию мочевого пузыря. Преганглионарные волокна, идущие от поясничного симпатического центра тазовых органов (L1—L2), проходят в составе предкрестцового и под-чревного нервов транзитом через каудальные отделы симпатических паравер-тебральных стволов и по поясничным внутренностным нервам (пи. splanchnici lumbales) достигают узлов нижнего брыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior). Идущие от этих узлов постганглионарные волокна принимают участие в формировании нервных сплетений мочевого пузыря и обеспечивают иннервацию прежде всего его внутреннего сфинктера. За счет симпатической стимуляции мочевого пузыря осуществляется сокращение внутреннего сфинктера, образо­ванного гладкими мышцами; при этом по мере наполнения мочевого пузыря происходит растяжение мышцы его стенки — мышцы, выталкивающей мочу (т. detrusor vesicae). Все это обеспечивает удержание мочи, чему способствует и одновременное сокращение наружного поперечнополосатого сфинктера мочевого пузыря, имеющего соматическую иннервацию. Ее осуществляют половые нервы (пп. pudendi), состоящие из аксонов мотонейронов, расположенных в передних рогах S3—S4 сегментов спинного мозга. Через половые нервы проходят также эфферентные импульсы к мышцам тазового дна и встречные проприоцептив-ные афферентные сигналы от этих мышц. Парасимпатическую иннервацию тазовых органов осуществляют прегангли­онарные волокна, идущие от парасимпатического центра мочевого пузыря, расположенного в крестцовом отделе спинного мозга (S1—S3). Они участву­ют в образовании тазового сплетения и достигают интрамуральных (распо­ложенных в стенке мочевого пузыря) ганглиев. Парасимпатическая стиму­ляция вызывает сокращение гладкой мышцы, образующей тело мочевого пузыря (т. detrusor vesicae), и сопутствующее расслабление его гладких сфинктеров, а также усиление перистальтики кишечника, что создает условия для опорож­нения мочевого пузыря. Непроизвольное спонтанное или спровоцированное сокращение детрузора мочевого пузыря (детрузорная гиперактивность) ведет к недержанию мочи. Детрузорная гиперактивность может быть нейрогенно обус­ловленной (например, при рассеянном склерозе) или идиопатической (при отсутствии выявленной причины). Задержка мочи (retentio urinae) чаще возникает вследствие поражения спин­ного мозга выше места расположения спинальных симпатических вегета­тивных центров (Th10-L2), ответственных за иннервацию мочевого пузыря. К задержке мочи ведет диссинергия состояния детрузора и сфинктеров мочево­го пузыря (сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора). Так бывает, например, при травматическом поражении спинного мозга, внутри-позвоночной опухоли, рассеянном склерозе. Мочевой пузырь в таких случаях переполняется и дно его может подниматься до уровня пупка и выше. Задерж­ка мочи возможна и вследствие поражения парасимпатической рефлекторной дуги, замыкающейся в крестцовых сегментах спинного мозга и обеспечивающей иннервацию детрузора мочевого пузыря. Причиной пареза или паралича детру­зора может быть как поражение указанного уровня спинного мозга, так и расстройство функции составляющих рефлекторную дугу структур перифери­ческой нервной системы- В случаях стойкой задержки мочи больные обычно нуждаются в опорожнении мочевого пузыря через катетер. Одновременно с за­держкой мочи обычно бывает и невропатическая задержка кала (retencia alvi). Частичное повреждение спинного мозга выше уровня расположения вегета­тивных спинальных центров, ответственных за иннервацию мочевого пузыря, может привести к нарушению произвольного контроля за мочеиспусканием и возникновению так называемых императивных позывов на мочеиспускание, при которых больной, ощутив позыв, не в состоянии удерживать мочу. Вероятна большая роль нарушения иннервации наружного сфинктера мочевого пузыря, который в норме может быть до определенной степени контролируем усилием воли. Такие проявления расстройства функций мочевого пузыря возможны, в частности при двустороннем поражении медиальных структур боковых кана­тиков у больных с интрамедулярной опухолью или рассеянным склерозом. Патологический процесс, поражающий спинной мозг на уровне расположения в нем симпатических вегетативных центров мочевого пузыря (клеток боковых ро­гов Th1—L2 сегментов спинного мозга) ведет к параличу внутреннего сфинктера мочевого пузыря, тогда как тонус его протрузора при этом оказывается повы­шенным, в связи с этим возникает постоянное выделение мочи каплями — ис­тинное недержание мочи (incontinentia urinae vera) no мере выработки ее почка­ми, мочевой пузырь при этом практически пустой. Истинное недержание мочи может быть обусловлено спинальным инсультом, травмой спинного мозга или спинальной опухолью на уровне указанных поясничных сегментов. Истинное недержание мочи может быть сопряжено и с поражением структур перифе­рической нервной системы, участвующих в иннервации мочевого пузыря, в частности при сахарном диабете или первичном амилоидозе. При задержке мочи в связи с поражением структур центральной или пери­ферической нервной системы она накапливается в перерастянутом мочевом пузыре и может создавать в нем настолько высокое давление, что под его влиянием происходит растяжение находящихся в состоянии спастического со­кращения внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, В связи с этим через мочеиспускательный канал постоянно каплями или периодически малыми порциями выделяется моча при сохранении переполнения мочевого пузыря — парадоксальное недержание мочи (incontinentia urinae paradoxa), что может быть установлено выявлением при визуальном осмотре, а также при пальпации и перкуссии нижней части живота, выстояния дна мочевого пузыря выше лобка (иногда до пупка). При поражении парасимпатического спинального центра (сегментов спин­ного мозга S1-S3) и соответствующих корешков конского хвоста возможно развитие слабости и одновременное нарушение чувствительности мышцы, вы­талкивающей мочу (т. detrusor vesicae), при этом возникает задержка мочи. Однако в таких случаях со временем возможно восстановление рефлекторного опорожнения мочевого пузыря, он начинает функционировать в «автоном­ном» режиме {автономный мочевой пузырь). Уточнение характера нарушений функции мочевого пузыря может способс­твовать определению топического и нозологического диагнозов основного за­болевания. С целью уточнения особенностей расстройств функций мочевого пузыря наряду с тщательным неврологическим обследованием по показани­ям проводится рентгенография верхних мочевых путей, мочевого пузыря и уретры с применением рентгеноконтрастных растворов. Уточнению диагно­за могут способствовать результаты урологических обследований, в частнос­ти цистоскопия и цистометрия (определение давления в мочевом пузыре во время заполнения его жидкостью или газом). В некоторых случаях может быть информативна электромиография периуретральной поперечнополосатой мус­кулатуры.

Нарушение симпатической иннервации гладких мышц глаза (синдром Бернара-Горнера)

Синдром Бернара-Горнера, или синдром Горнера. Симпатическая иннерва­ция гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается нервными им­пульсами, идущими из ядерных структур задней части гипоталамического от­дела мозга, которые по нисходящим проводящим путям проходят через ствол и шейный отдел спинного мозга и заканчиваются в клетках Якобсона, форми­рующих в боковых рогах CV|||—D, сегментов спинного мозга цилиоспинальный центр Будже—Веллера. От него они по аксонам клеток Якобсона, проходящим через соответствующие передние корешки, спинальные нервы и белые соеди­нительные ветви, попадают в шейный отдел паравертебральной симпатичес­кой цепочки, достигая при этом верхнего шейного симпатического узла. Далее импульсы продолжают путь по постганглионарным волокнам, принимающим участие в формировании симпатического сплетения общей и внутренней сон­ной артерий, и достигают пещеристого синуса. Отсюда они вместе с глазной артерией проникают в глазницу и иннервируют следующие гладкие мышцы: мышну, расширяющую зрачок, глазничную мышцу и мышиу хряща верхнего века (т. dilatator рирШае, т. orbitalis и т. tarsalis superior). Нарушение иннервации этих мышц, возникающее при поражении любого участка пути следования к ним симпатических импульсов, идущих от заднего отдела гипоталамуса, ведет к их парезу или параличу. В связи с этим на сто­роне патологического процесса возникает синдром Горнера, или Клода Берна­ра-Горнера, проявляющийся сужением зрачка (паралитический миоз), неболь­шим энофтальмом и так называемым псевдоптозом (приспущенностью верхнего века), обусловливающим некоторое сужение глазной щели (рис. 13.3). Ввиду со­хранности парасимпатической иннервации сфинктера зрачка на стороне синд­рома Горнера реакция зрачка на свет остается сохранной. В связи с нарушением на гомолатеральной половине лица сосудосуживаю­щих реакций синдром Горнера обычно сопровождается гиперемией конъюнкти­вы, кожи, возможны также гетерохромия радужки и нарушение потоотделения. Изменение потоотделения на лице может способствовать уточнению топики поражения симпатических структур при синдроме Горнера. При постганглио-нарной локализации процесса нарушение потоотделения на лице ограничено одной стороной носа и парамедиальным участком лба. Если же потоотделение расстроено на всей половине лица — поражение симпатических структур пре- ганглионарное. Поскольку птоз верхнего века и сужение зрачка могут иметь различное про­исхождение, для того чтобы убедиться в том, что в данном случае имеются проявления именно синдрома Горнера, можно проверить реакцию зрачков на закапывание в оба глаза раствора М-холиноблокатора. После этого при син­дроме Горнера проявится выраженная анизокория, так как на стороне прояв­лений этого синдрома расширение зрачка будет отсутствовать или проявится незначительно. Таким образом, синдром Горнера указывает на нарушение симпатической иннервации гладких мышц глаза и соответствующей половины лица. Он мо­жет быть следствием поражения ядер задней части гипоталамуса, центрального симпатического пути на уровне ствола мозга или шейного отдела спинного моз­га, цилиоспинального центра, отходящих от него преганглионарных волокон.     Рис. 13.3. Симпатическая иннервация глаза. а — схема проводящих путей: 1 — ве­гетативные клетки гипоталамуса; 2 — глазная артерия; 3 — внутренняя сон­ная артерия; 4, 5 — средний и верхний узлы паравертебральной симпатичес­кой цепочки; 6 — звездчатый узел; 7 — тело симпатического нейрона в цилиоспинальном центре спинного мозга; б — внешний вид больного при нарушении симпатической иннерва­ции левого глаза (синдром Бернара— Горн ера). верхнего шейного узла и идущих от него постганглионарных симпатических волокон, формирующих симпатическое сплетение наружной сонной артерии и ее ветвей. Причиной синдрома Горнера могут быть поражения гипоталамуса, ствола мозга, шейного отдела спинного мозга, симпатических структур на шее, сплетения наружной сонной артерии и ее ветвей. Такие поражения могут быть обусловлены травмой указанных структур ЦНС и периферической нервной системы, объемным патологическим процессом, цереброваскулярными забо­леваниями, иногда демиелинизацией при рассеянном склерозе. Онкологичес­ким процессом, сопровождающимся развитием синдрома Горнера, может быть рак верхней доли легкого, прорастающий в плевру (рак Панкоста).

Расстройства иннервации сердечно-сосудистой системы

Расстройства иннервации сердечной мышцы сказываются на состоянии об­щей гемодинамики. Отсутствие симпатических влияний на сердечную мышцу ограничивает увеличение ударного объема сердца, а недостаточность влияний блуждающего нерва приводит к появлению тахикардии в покое, при этом воз­можны различные варианты аритмии, липотимии, синкопальные состояния. Нарушение иннервации сердца у больных сахарным диабетом ведет к анало­гичным явлениям. Общие вегетативные расстройства могут сопровождаться приступами падения артериального давления ортостатического характера, воз­никающими при резких движениях, при попытке больного быстро принять вертикальное положение. Вегетативно-сосудистая дистония может также про­являться лабильностью пульса, изменениями ритма сердечной деятельности, склонностью к ангиоспастическим реакциям, в частности к сосудистым голов­ным болям, вариантом которых являются различные формы мигрени. У больных с ортостатической гипотензией возможно резкое снижение арте­риального давления под влиянием многих лекарственных препаратов: гипотен­зивных средств, три циклических антидепрессантов, фенотиазинов, вазодилата-торов, диуретиков, инсулина. Денервированное сердце человека функционирует в соответствии с правилом Франка-Старлинга: сила сокращений волокон мио­карда пропорциональна первоначальной величине их растяжения.

Икота

Икота (singultus) — непроизвольное миоклоническое сокращение дыхатель­ных мышц, имитирующее фиксированный вдох, при этом внезапно дыхатель­ные пути и проходящий по ним поток воздуха перекрываются надгортанником и возникает характерный звук. У здоровых людей икота может быть следствием раздражения диафрагмы, обусловленного перееданием, употреблением охлаж­денных напитков. В таких случаях икота единичная, кратковременная. Упор­ная икота может быть следствием раздражения нижних отделов ствола мозга при нарушениях мозгового кровообращения, субтенториальной опухоли или травматического повреждения ствола мозга, нарастающей внутричерепной ги-пертензии и в таких случаях является признаком, сигнализирующим об угрозе жизни больного. Опасным может быть и раздражение спинномозгового нерва C[V, а также диафрагмального нерва опухолью щитовидной железы, пищевода, средостения, легких, артериовенозной мальформацией, лимфомой шеи и пр. Причиной икоты могут быть также желудочно-кишечные заболевания, панк­реатит, поддиафрагмальный абсцесс, а также интоксикация алкоголем, барби­туратами, наркотическими средствами. Возможна и повторная икота как одно из проявлений невротической реакции.

Тошнота и рвота

Тошнота (nausea) — своеобразное тягостное ощущение в глотке, в эпигас-тральной области надвигающихся позывов к рвоте, признаки начинающей­ся антиперистальтики. Возникает вследствие возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, например при чрезмерном раздражении вестибулярного аппарата, блуждающего нерва. Сопровождается бледностью, гипергидрозом, обильным слюноотделением, нередко — брадикардией, арте­риальной гипотензией. Рвота (vomitus, emesis) — сложный рефлекторный акт, проявляющийся не­произвольным выбрасыванием, извержением содержимого пищеварительного тракта (главным образом желудка) через рот, реже — через нос. Может быть обусловлен непосредственным раздражением рвотного центра — хеморецептор-ной зоны, расположенной в покрышке продолговатого мозга (мозговая рвота). Таким раздражающим фактором может быть очаговый патологический про­цесс (опухоль, цистицеркоз, кровоизлияние и пр.), а также гипоксия, токси­ческое влияние анестетиков, опиатов и пр.). Мозговая рвота возникает чаще вследствие повышения внутричерепного давления, нередко она проявляется утром натощак, обычно без предвестников и имеет фонтанирующий характер. Причиной мозговой рвоты могут быть энцефалит, менингит, травма мозга, опухоль мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, гид­роцефалия (все ее формы, кроме викарной, или заместительной). Психогенная рвота — возможное проявление невротической реакции, не­вроза, психических расстройств. Часто причиной рвоты являются различные факторы, вторично раздража­ющие рецепторы блуждающего нерва на разных уровнях: в диафрагме, органах пищеварительного тракта. В последнем случае афферентную часть рефлек­торной дуги составляет главным образом основная, чувствительная порция блуждающего нерва, а эфферентную — двигательные порции тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. Рвота может быть также следствием перевозбуждения вестибулярного аппарата (морская болезнь, болезнь Мень-ера и пр.). Акт рвоты состоит из последовательных сокращений различных мышечных групп (диафрагмы, брюшного пресса, привратника и пр.), при этом опускает­ся надгортанник, приподнимаются гортань и мягкое нёбо, что ведет к изоля­ции (не всегда достаточной) дыхательных путей от попадания в них рвотных масс. Рвота может быть защитной реакций пищеварительной системы на по­падание в нее или образование в ней токсичных веществ. При тяжелом общем состоянии больного рвота может обусловить аспирацию дыхательных путей, повторные рвоты — одна из причин обезвоживания организма.

Алопеция

Алопеция невротическая (алопеция Михельсона) — облысение, возникающее вследствие нейротрофических расстройств при заболеваниях головного моз­га, прежде всего структур диэнцефального отдела мозга. Лечение этой формы нейротрофического процесса не разработано. Алопеция может быть следстви­ем рентгеновского или радиоактивного облучения.

Расстройства потоотделения

Потоотделение является одним из факторов, влияющих на терморегуля­цию, и находится в определенной зависимости от состояния терморегулятор-ного центра, входящего в состав гипоталамуса и оказывающего глобальное влияние на потовые железы, которые по морфологическим особенностям, рас­положению и химическому составу выделяемого ими пота дифференцируют на мерокринные и апокриновые, при этом роль последних в возникновении гипергидроза незначительна. Таким образом, систему терморегуляции составляют в основном опреде­ленные структуры гипоталамуса (преоптическая зона гипоталамической об­ласти) (Guyton А., 1981), их связи с кожными покровными и расположен­ными в коже мерокринными потовыми железами. Гипоталамический отдел мозга через вегетативную нервную систему обеспечивает регуляцию теплоот­дачи, контролируя состояние тонуса сосудов кожи и секрецию потовых желез, при этом большинство потовых желез имеет симпатическую иннервацию, но медиатором подходящих к ним постганглионарных симпатических волокон является ацетилхолин. В постсинаптической мембране мерокринных потовых желез адренергические рецепторы отсутствуют, но и некоторые холинергичес-кие рецепторы могут реагировать на циркулирующие в крови адреналин и но-радреналин. Принято считать, что двойную холинергическую и адренергическую иннервацию имеют только потовые железы ладоней и подошв. Этим объясняется их повышенная потливость при эмоциогенном стрессе. Усиление потоотделения может быть нормальной реакцией на внешние раздражители (тепловое воздействие, физическая нагрузка, волнение). Вместе с тем избыточный, устойчивый, локализованный или генерализованный ги­пергидроз может быть следствием некоторых органических неврологических, эндокринных, онкологических, общесоматических, инфекционных заболева­ний. В случаях патологического гипергидроза патофизиологические механизмы различны и определяются особенностями основного заболевания. Локальный патологический гипергидроз наблюдается относительно редко. В большинстве случаев это так называемый идиопатический гипергидроз, при котором избыточное потоотделение отмечается главным образом на ладонях, стопах, в подмышечной области. Проявляется с 15—30 лет, чаще у женщин. Со временем повышенная потливость может постепенно прекратиться или перей­ти в хроническую форму. Эта форма локального гипергидроза обычно сочета­ется с другими признаками вегетативной лабильности, нередко отмечается и у родственников больного. К локальным относится и гипергидроз, связанный с приемом пищи или го­рячих напитков, особенно кофе, острых блюд. Пот выступает прежде всего на лбу и на верхней губе. Механизм этой формы гипергидроза не уточнен. Более определенной оказывается причина локального гипергидроза при одной из форм вегетативной прозопалгии — синдроме Байярже—Фрей, описанного французски­ми врачами — в 1847 г. J. Baillarger (1809—1890) и в 1923 г. L. Frey (аурикулотем-поральный синдром), возникающего в результате повреждения ушно-височного нерва в связи с воспалением околоушной слюнной железы. Обязательным про­явлением приступа при этой болезни является гиперемия кожи и усиленное по­тоотделение в области околоушно-височной области. Возникновение приступов обычно провоцируется приемом горячей пищи, общим перегреванием, курени­ем, физической работой, эмоциональным перенапряжением. Синдром Байяр­же—Фрей может проявляться и у новорожденных, у которых при родоразреше-нии с применением щипцов был поврежден лицевой нерв. Синдром барабанной струны характеризуется усиленным потоотделением в области подбородка, обычно в ответ на вкусовое ощущение. Он возникает пос­ле операций на поднижнечелюстной железе. Генерализованный гипергидроз встречается значительно чаще локального. Физиологические механизмы его различны. Вот некоторые из состояний, про­воцирующие гипергидроз. 1.  Терморегуляторное потоотделение, которое возникает на всем теле в от­вет на повышение температуры окружающей среды. 2.  Генерализованное избыточное потоотделение может быть следствием психогенного стресса, проявлением гнева и особенно страха, гипергидроз — одно из объективных проявлений ощущаемой пациентом интенсивной боли. Однако при эмоциональных реакциях потоотделение может быть и в ограни­ченных областях: лицо, ладони, стопы, подмышечные впадины. 3.  Инфекционные заболевания и воспалительные процессы, при которых в крови появляются пирогенные вещества, что ведет к формированию триады: гипертермия, озноб, гипергидроз. Нюансы развития и особенности течения составляющих этой триады нередко находятся в зависимости от особенностей инфекции и состояния иммунной системы. 4.  Изменения уровня метаболизма при некоторых эндокринных нарушени­ях: акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, гипогликемии, климакте­рическом синдроме, феохромоцитоме, гипертермии различного генеза. 5.  Онкологические заболевания (прежде всего рак, лимфома, болезнь Ходж-кина), при которых в кровь попадают продукты метаболизма и распада опухо­ли, дающие пирогенный эффект. Патологические изменения потоотделения возможны при поражениях голов­ного мозга, сопровождающихся нарушением функций его гипоталамического отдела. Провоцировать расстройства потоотделения могут острые нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, объемные патологические процес­сы в полости черепа. При паркинсонизме нередко отмечается гипергидроз на лице. Гипергидроз центрального генеза характерен для семейной дизавтоно-мии (синдром Райли-Дея). На состояние потоотделения оказывают влияние многие лекарственные препараты (аспирин, инсулин, некоторые анальгетики, холиномиметики и ан-тихолинестеразные средства — прозерин, калемин и т.п.). Гипергидроз может быть спровоцирован алкоголем, наркотиками, может быть одним из проявлений синдрома отмены, абстинентных реакций. Патологическая потливость являет­ся одним из проявлений отравления фосфорорганическими веществами (ФОБ). Особое место занимает эссенциальная форма гипергидроза^ при которой мор­фология потовых желез и состав пота не изменены. Этиология этого состояния неизвестна, фармакологическая блокада активности потовых желез не прино­сит достаточного успеха. При лечении больных с гипергидрозом могут быть рекомендованы М-холи-нолитики (циклодол, акинетон и т.п.), малые дозы клофелина, сонапакс, бета-адреноблокаторы. Более эффективны местно применяемые вяжущие средства: растворы перманганата калия, солей алюминия, формалина, таниновой кис­лоты. Ангидроз (отсутствие потоотделения) может быть следствием симпатэк-томии. Повреждение спинного мозга обычно сопровождается ангидрозом на туловище и конечностях ниже очага поражения. При полном синдроме Горнера наряду с основными признаками (миоз, псевдоптоз, эндофтальм) на лице на стороне поражения обычно можно отметить гиперемию кожи, расширение конъюнктивальных сосудов и ангидроз. Ангидроз может выявляться в зоне, ин-нервируемой поврежденными периферическими нервами. Ангидроз на туловище и нижних конечностях может быть и следствием сахарного диабета, в таких случаях больные плохо переносят жару. У них может быть усиленным потоот­деление на лице, голове, шее.

Нарушение слюноотделения

Сухость во рту (гипосаливация, ксеростомия) и избыточное слюноотделение (гиперсаливация, сиалорея) могут быть обусловлены различными причинами. Гипо- и гиперсаливация могут иметь постоянный или пароксизмальный характер, в ночное время продукция слюны меньше, при приеме и даже при виде пиши, ее запахе количество выделяемой слюны увеличивается. Обычно в сутки выра­батывается от 0,5 до 2 л слюны. Под влиянием парасимпатической импульсации слюнные железы вырабатывают обильную жидкую слюну, тогда как активация симпатической иннервации ведет к выработке более густой слюны. Гиперсаливация обычна при паркинсонизме, бульбарном и пссвдобуль-барном синдроме, детском церебральном параличе; при этих патологических состояниях она может быть обусловлена как гиперпродукцией слюны, так и нарушениями акта глотания, последнее обстоятельство обычно ведет к спон­танному истечению слюны изо рта даже в случаях секреции ее в обычном количестве. Гиперсаливация может быть следствием язвенного стоматита, глистной инвазии, токсикоза беременных, в некоторых случаях она признается психогенной. Причиной стойкой гипосаливации (ксеростомии) является синдром Шегрена (сухой синдром), при котором одновременно имеют место и ксерофтальмия (сухость глаз), сухость конъюнктивы, слизистой оболочки носа, нарушение функции других слизистых оболочек, припухлость в зоне расположения око­лоушных слюнных желез. Гипосаливация является признаком глоссодинии, сто-малгии, тотальной дизавтономии, она может возникать при сахарном диабете, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, голодании, под влиянием неко­торых лекарственных средств (нитразепам, препараты лития, холинолитики, антидепрессанты, антигистаминные средства, диуретики и пр.), во время луче­вой терапии. Сухость во рту обычно возникает при волнении в связи с преобла­данием симпатических реакций, возможна при депрессивном состоянии. При нарушении слюноотделения желательно уточнение его причины и пос­ле этого проведение возможной патогенетической терапии. В качестве симпто­матического средства при гиперсаливации могут применяться холинолитики, при ксеростомии — бромгексин (по 1 таб 3—4 раза в день), пилокарпин (кап­сулы по 5 мг сублингвально I раз в день), никотиновая кислота, препараты витамина А. В качестве заместительного лечения применяется искусственная слюна.

Нарушения слезоотделения

Секреторная функция слезных желез обеспечивается главным образом вли­янием на них импульсов, поступающих из парасимпатического слезного ядра, находящегося в мосту мозга вблизи ядра лицевого нерва и получающего сти­мулирующую импульсацию от структур лимбико-ретикулярного комплекса. От парасимпатического слезного ядра импульсы перемещаются по промежу­точному нерву и его ветви — большому каменистому нерву — до парасимпа­тического крылонёбного узла. Аксоны клеток, расположенных в этом ганглии, составляют слезный нерв, который и иннервирует секреторные клетки слезной железы. Симпатические импульсы проходят к слезной железе от шейных сим­патических узлов по волокнам каротидного сплетения и вызывают главным образом вазоконстрикцию в слезных железах. В течение суток слезная железа человека вырабатывает приблизительно 1,2 мл слезной жидкости. Слезоотде­ление происходит главным образом в периоды бодрствования и угнетается во сне. Нарушение слезоотделения может быть в форме сухости глаз из-за недоста­точности продукции слезной жидкости слезными железами. Чрезмерное слезо­течение (эпифора) чаше сопряжено с нарушением оттока слез в полость носа через носослезный канал. Сухость (ксерофтальмия, алакримия) глаза может быть следствием поражения самих слезных желез или расстройством их парасимпатической иннервации. Нарушение секреции слезной жидкости — один из характерных признаков син­дрома сухих слизистых оболочек Шегрена (H.S. Sjogren), врожденной дизавтоно-мии Райли—Дея, острой преходящей тотальной дизавтономии, синдрома Мику-лича. Односторонняя ксерофтальмия чаще встречается при поражении лицевого нерва проксимальнее места отхождения от него ветви — большого каменистого нерва. Типичную картину ксерофтальмии, нередко осложняющуюся воспале­нием тканей глазного яблока, иногда приходится наблюдать у больных, опе­рированных по поводу невриномы VIII черепного нерва, в процессе которой были рассечены волокна деформированного опухолью лицевого нерва. При прозоплегии в связи с невропатией лицевого нерва, при которой этот нерв поврежден ниже отхождения от него большого каменистого нерва, обыч­но имеет место слезотечение, возникающее в результате пареза круговой мыш­цы глаза, нижнего века и нарушением в связи с этим естественного оттока слезной жидкости через носослезный канал. Та же причина лежит в основе старческого слезотечения, сопряженного со снижением тонуса круговой мыш­цы глаз, а также вазомоторного ринита, конъюнктивита, приводящих к отеку стенки носослезного канала. Пароксизмальное избыточное слезотечение в связи с отеком стенок носослезного канала при болевом приступе возникает при пучко­вой боли, приступах вегетативной прозопалгии. Рефлекторным может быть сле­зотечение, запускаемое раздражением зоны иннервации I ветви тройничного нерва при холодовой эпифоре (слезотечение на морозе), дефиците витамина А, выраженном экзофтальме. Усиленное слезотечение во время еды характерно для синдрома «крокодиловых слез», описанного в 1928 г. Ф.А. Богардом. Этот синдром может быть врожденным или возникает в восстановительной стадии невропатии лицевого нерва. При паркинсонизме слезотечение может быть од­ним из проявлений общей активации холинергических механизмов, а также следствием гипомимии и редких миганий, что ослабляет возможность оттока слезной жидкости через носослезный канал. Лечение больных с нарушениями слезотечения зависит от вызывающих их причин. При ксерофтальмии необходимы контроль за состоянием глаза и мероприятия, направленные на поддержание его влажности и профилактики инфицирования, закапывание в глаза масляных растворов, альбуцида и т.п. Последнее время стали пользоваться искусственной слезной жидкостью.

Расстройства терморегуляции

Терморегуляцию можно представить как кибернетическую самоуправляю­щуюся систему, при этом терморегуляторный центр, обеспечивающий сово­купность физиологических реакций организма, направленных на поддержание относительного постоянства температуры тела, располагается в гипоталамусе и прилежащих зонах промежуточного мозга. К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр термо­регуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологи­чески активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на живот­ных — при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия). На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причи­нами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела по­вышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимо­му, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца. При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энце­фалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее ха­рактерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение по­тоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение. Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуля­торного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5—1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состоя­ниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на мара­фонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39—41 °С. При­чиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтио­зе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, син­тетические нуклеотиды). Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные аген­ты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник — эндогенный пироген (ЭП), идентич­ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами. В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащий­ся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Пос­леднее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, кото­рые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в разви­тии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений. Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, при­вычная гипертермия) — перманентный субфебрилитет (37—38 °С) в течение нескольких недель, реже — нескольких месяцев и даже лет. Температура по­вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается сниже­нием или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегета­тивной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой. Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) — вне­запные повышения температуры до 39—41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного суб­фебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарак­терны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температур­ные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур. Злокачественная гипертермия — группа наследственных состояний, харак­теризующихся резким повышением температуры тела до 39—42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, осо­бенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник­новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к раз­витию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ри­гидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респира­торный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возни­кает угроза летального исхода. Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном нарко­зе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипер­термия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу­чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло­гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля). При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Сре­ди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность. Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем­пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, аци­доз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мы­шечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5—8 дней. При вскрытии обнару­живаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных ор­ганах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших ней­ролептиков, редко — у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА. Синдром ознобления — почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегета­тивной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы. Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2—3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устой­чивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладон­ны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Adblock detector