Рубрика «СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА»

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

Признаки поражения височной доли

Поражение височной доли доминантного полушария обычно ведет к речевой агнозии и расстройству речи по типу сенсорной афазии, сочетающейся с алексией и аграфией, реже наблюдаются проявления семантической афазии. При пораже­нии задних отделов височной доли возможна буквенная агнозия и обусловленные этим алексия и аграфия без афазии, которые нередко сочетаются с акалькулией. Поражение правой височной доли может сопровождаться нарушением диф-ференцировки неречевых звуков, в частности амузией. В таких случаях право-полушарная патология подчас ведет к расстройству адекватной оценки речевых интонаций обращенной к больному речи. Он понимает слова, но не улавливает их эмоциональной окраски, которая обычно отражает настроение говорящего. В связи с этим шутка или ласковая тональность обращенной к больным речи им не улавливаются. Результатом могут быть неадекватные с его стороны ре­акции на сказанное. При раздражении височной доли могут быть слуховые, обонятельные, вку­совые, иногда и зрительные галлюцинации, которые обычно представляют собой ауру припадков, характерных для височной эпилепсии. Височная эпилепсия может проявляться в форме психических эквивалентов, периодов амбула­торного автоматизма, метаморфопсии — искаженного восприятия размеров и формы окружающих предметов, в частности макро- или микрофотопсии, при которых все окружающие предметы представляются слишком большими или неестественно мелкими, а также состояния дереализации, при которых у боль­ного оказывается измененным отношение к действительности. Незнакомая си­туация воспринимается как знакомая, уже виденная (deja vu), уже пережитая (deja vecu), известное — как неизвестное, никогда не виденное (jamais vu) и т.п. При височной эпилепсии обычны выраженные вегетативные расстройства, не­адекватные эмоциональные реакции, прогрессирующие изменения личности, при этом эпилептогенный очаг чаще располагается в медиальных структурах височной доли. Двустороннее поражение медиобазальных отделов височной доли, входящих в состав гиппокампова круга, обычно сопровождается нарушениями памяти, прежде всего памяти на текущие события, подобные амнезии при синдроме Корсакова. При локализации патологического очага в глубинных отделах височной доли на противоположной стороне возникает верхнеквадрантная гомонимная конгру­энтная (симметричная) гемианопсия, обусловленная поражением зрительной лучистости. При поражении расположенного в глубине переднемедиальных отделов височной доли миндалевидного тела возникают сложные изменения в эмоциональной и психической сферах, вегетативные расстройства — повышение артериального давления. Известный в литературе синдром Клювера—Бьюси (неспособность к опозна­нию предметов с помощью зрения или ощупывания и возникающее при этом стремление хватать их ртом в сочетании с эмоциональными расстройствами) был описан в 1938 г. американскими исследователями — невропатологом Н. Kluver и нейрохирургом Р. Вису, наблюдавшими эту патологию в экспери­менте на обезьянах после удаления у них с обеих сторон медиобазальных отде­лов височных долей. В условиях клиники этот синдром пока никто не видел. ++ Затылочная доля обеспечивает главным образом зрительные ощущения и восприятия. Раздражение коры медиальной поверхности затылочной доли вы­зывает фотопсии в противоположных половинах полей зрения. Фотопсии могут быть проявлением зрительной ауры, указывающей на вероятную затылочную локализацию эпилептогенного фокуса. Кроме того, причиной фотопсии мо­гут быть проявления выраженной ангиодистонии в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии в дебюте приступа офтальмической (классической) мигрени. Деструктивные изменения в одной из затылочных долей ведут к полной или частичной гомонимной конгруэнтной гемианопсии на противоположной стороне. при этом поражение верхней губы шпорной борозды проявляется нижнеквад­рантной гемианопсией, а развитие патологического процесса в нижней губе той же борозды ведет к верхнеквадрантной гемианопсии. Надо обратить вни­мание на то, что даже полная (обрезная) гомонимная гемианопсия обычно сопровождается сохранностью центрального зрения. Поражение конвекситальной коры затылочной доли (поля 18, 19) может обусловить нарушения зрительного восприятия, появление иллюзий, зритель­ных галлюцинаций, проявления зрительной агнозии, синдрома Балинта. В случаях нарушения функции таламокорковых проводящих путей, в част­ности зрительной лучистости, может проявиться синдром Риддоха. Его характе­ризуют снижение внимания, нарушение ориентации на местности, способнос­ти точно локализовать видимые предметы. Трудность понимания положения предмета в пространстве нарастает, если предмет находится на периферии по­лей зрения. Больные не осознают своего дефекта (своеобразная анозогнозия). Возможны гомонимные гемигипопсия или гемианопсия, но центральное зре­ние при этом обычно сохранено. Синдром описал в 1935 г. английский врач G. Riddoch (1888-1947).

Признаки поражения теменной доли

Поражение постцентральной извилины проявляется расстройствами чувс­твительности в соответствующей части противоположной половины тела. В случае раздражения патологическим очагом, например экстрацеребральной опухолью, чаще менингиомой, участка коры постцентральной извилины в соответствующей части противоположной половины тела обычно возникают парестезии, проявляющиеся в форме сенситивных локальных эпилептических пароксизмов джексоновского типа. Поражение центральной извилины вызывает в соответствующей части про­тивоположной половины тела зоны гипалгезии, при этом обычно в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность. Последнее обсто­ятельство может быть причиной афферентного пареза, обусловленного рас­стройством поступления импульсации, обеспечивающей обратную афферен-тацию. В результате в зоне нарушения глубокой чувствительности появляется неловкость движений, которая отчасти может быть скомпенсирована зритель­ным контролем за ними. Если нарушается функция верхней теменной дольки (поля 7 и 5), возможен так называемый теменной парез, для которого характерны слабость в проти­воположной половине тела или преимущественно в более ограниченной ее части — в руке (при поражении поля 7) или в ноге (в случаях поражения поля 5), на мимические мышцы теменной парез не распространяется. Для темен­ного пареза характерно, что мышечная слабость преимущественно выражена в дистальной части конечности, тонус паретичных мышц при этом несколько снижен, сухожильные рефлексы на стороне пареза не изменены или несколь­ко повышены, патологические пирамидные знаки при этом не выявляются. В паретичной части тела возможны замедленность и неловкость движений, иногда отчетливо проявляется атаксия позы — больной не в состоянии копи­ровать паретичной конечностью движения, которые демонстрирует находя­щийся перед ним врач. В отечественной литературе теменной парез описала в 1951 г. невропатолог Л.О. Корст. Теменной парез в сочетании с темигипалгезией и нарушением глубокой чувствительности (главным образом тактильной и проприоцептивной) в паре­тичной части тела, а также с сенситивной атаксией и апраксией на стороне, противоположной патологическому очагу, известен как синдром верхней те­менной дольки Тома (французский невропатолог Tomas A., I867—1953). При поражении других участков коры теменной области на первый план выступает теменной сенсорный синдром, известный также как синдром Верже— Дежерина—Моузона (французские врачи Verger М., род. в 1915 г.; Dejerine J., 1849-1917; а также Mouzon P.). Его составляют обусловленные поражением ассоциативных зон расстройства сложных видов чувствительности: чувства положения, локализации, тактильной дискриминации (выявляется при пробе Тауберга), двухмерно- и трехмерно-пространственного чувства (стереогноза). Синдром нижней теменной дольки, или синдром Крапфа—Куртиса (амери­канский психиатр Krapf E. и немецкий врач Curtis F., род. 1896 г.), — рас­стройство трехмерно-пространственного чувства (астереогноз, описал в 1894 г. немецкий невролог Wernicke К., 1840—1905), пространственная и конструк­тивная апраксия, нарушение схемы тела, а при локализации патологического очага слева — пальцевая агнозия, возможны также проявления амнестической и семантической афазии, алексии и аграфии в связи с развитием буквенной агнозии. Поражение в левом полушарии прилежащих к нижней части постцентраль­ной извилины структур нижней теменной дольки, входящих в состав надкра-евой извилины, может обусловить оральную апраксию и сопряженное с ней расстройство речи по типу афферентной моторной афазии, обусловленное на­рушением кинестетической основы движений артикуляционного аппарата. При патологическом очаге справа возможны игнорирование левой полови­ны тела и окружающего пространства, ощущение лишних конечностей (псев-домелия), ощущение деформации и изменения размеров левых руки и ноги, убежденность в наличии слева дополнительных конечностей — синдром Ленца (немецкий психиатр Lenz H., род. в 1912 г.). Иногда при поражении теменной доли возникает аутотопогнозия, прояв­ляющаяся, в частности, отсутствием защитных реакций в ответ на болевые раздражители, — синдром Шильдера—Штенгля (американский врач Schilder P., 1886-1940, HStenglK.). В случаях поражения теменно-затылочной области коры правого полуша­рия возможно развитие апрактоагностического синдрома Г. Экаэна (описал в 1956 г. английский врач Hecaen Н.), который представляет собой сочетание левосторонней пространственной агнозии, аутотопогнозии, апрактических расстройств, в частности апраксии одевания вследствие нарушения топогра­фических представлений и понятий. Поражение коры теменно-височной области левого полушария может обус­ловить сочетание сенсорной афазии, буквенной агнозии и акалькулии — син­дром Бьянки (итальянский психиатр Bianchi L., 1848-1927). При поражении теменно-затылочной области доминантного полушария характерны буквенная агнозия, ведущая к алексии и аграфии, элементы амнестической афазии, паль­цевой агнозии и, возможно, гемианопсии — синдром Дежерина (французский невропатолог Dejerine J., 1849—1917). При раздражении оперкулярной зоны и островка Рейля характерны непро­извольные жевательные движения, причмокивания, облизывания, глотатель­ные движения (оперкулярный синдром).

Признаки поражения лобной доли

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функ­ций. При поражении премоторной области лобных долей характерна патологи­ческая инертность, пассивность, гипокинезия. При более массивном пора­жении инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на уп­рощенные, «полевые» формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с «лисьей походкой» (ступни ставятся на одной линии, «след в след») или с элементами лобной атаксии — атаксии Брунса (немецкий не­вропатолог Bruns L., 1858—1916), астазии-абазии — симптома Блока (фран­цузский невропатолог Bloq P., 1860-1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению — симптом Хеннера (чешский невропатолог Неппег К., 1895—1967). Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных долей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может прояв­ляться асоциальными поступками. При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абс­трактного мышления, переключения с одного вида действия на другой, при этом обычны персеверации — повторения действий (поликинезии), при разго­воре повторение одних и тех же слов, при письме — слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например «сильно — слабо — слабо», больной осуществля­ет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию — синдром Кшпбелла (австрийский невропатолог Campbell А., 1868-1937) и поведению, которые определяются главным образом мотивациями биологического характера. Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может дифферен­цировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное звено. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахмат- ной доске черный крест с белым центром (проба дАллона, 1923), понять содер­жание сложной сюжетной картины, оценка которой требует активного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Патологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной об­ласти может обусловить динамическую афазию или фонетико-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает передняя часть поясной из­вилины, возможны речевая акинезия, дисфония, которая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в дальнейшем хриплой речью. В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского—Бех­терева (Янишевский А.Е., род. в 1873 г.; В.М. Бехтерев, 1857—1927) — схваты­вание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Тоническое разгибание пальцев возможно и на стопе при штриховом ее раздражении — хватательный симптом Германа (польский невропатолог Herman Е.). Могут быть положительны также сим­птомы орального автоматизма. Сочетание хватательного рефлекса и прояв­лений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немецкий нев­ропатолог Stern К.). Иногда хватательный рефлекс настолько выражен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, на­ходящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения, — симптом Шустера (немецкий невропатолог Schuster W., род. в 1931 г.). При лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог Botez J., 1892—1953) — в ответ на штрихо­вое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог Вагге J., 1880—1956) — длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это поло­жение неестественно и неудобно. Иногда отмечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминающим его вытирание, — симптом Дуффа, Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог Раздольский И.Я., 1890—1962) — непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна слабость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, — симптом Винсента (американский врач Vensent R., род. в 1906 г.), при этом можно отметить невыразительность произвольных мимических движений при сохранной непроизвольной мими­ке — симптом Монрада-Крона. При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в задних отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологическом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает поворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептичес­кий припадок, инсульт, травма) взор может быть повернут в строну патологи­ческого очага, в дальнейшем — обычно в противоположную сторону — симп­том Прево (швейцарский врач Prevost J., 1838—1927). Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-абу-лический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности. Лпатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для пораже­ния каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патологи­ческого процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатологом Bristowe J., 1823—1895). Апатико-абулический синдром представляет собой со­четание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастности, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием интен­сивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную зна­чимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтанность, адинамия и абулия — известна как синдром Сервисного, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885—1957). Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса—Яст-ровитца (немецкие невропатологи Bruns L., 1858-1916, и Jasrowitz P.) харак­теризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, который при этом в своих действиях руководствуется главным образом биологическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Характерны бол­тливость, плоские ш>тки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающими, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаще отмечается при поражении базальных отделов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней черепной (ольфактор-ной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лобных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме. При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоя­нии, возможен паракинеЗу или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий не­вропатолог А. Jakob, 1884—1931), при котором возникают сложные автоматизи­рованные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные действия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т.п. При центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологического очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда паракинез может соче­таться с горметонией, психомоторным возбуждением, что особенно характер­но для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

Adblock detector