Рубрика «ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ»

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод исследования функционального состояния головного мозга, основанный на регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровные ткани головы. На ЭЭГ регист­рируется электрическая активность мозга, генерирующаяся в коре, синхрони­зирующаяся и модулирующаяся таламусом и ретикулярными активирующи­ми структурами. Первая запись биотоков головного мозга была произведена в 1928 г. Гансом Бергером (Н. Berger). Регистрация биоэлектрических потенциалов головного мозга и графическое их изображение фотографическим методом или путем чернильной записи про­изводится специальным прибором — электроэнцефалографом. Его основным узлом являются высокочувствительные электронные усилители, позволяющие на бумажной ленте в реальном времени получать картину изменения колеба­ний биопотенциалов в разных областях коры больших полушарий, и осцилло-графические системы регистрации. Современные электроэнцефалографы — это многоканальные приборы (чаще 16, иногда 20 и более усилительно-регистри­рующих блоков — каналов), позволяющие одновременно регистрировать био­токи, отводимые от нескольких симметричных отделов головы. Исследование должно проводиться в свето- и звукоизолированном помещении. В процессе регистрации биотоков мозга пациент находится в кресле в удобном положении (полулежа), при этом ему не следует: а) находиться под воздействием седатив-ных средств; б) быть голодным (в состоянии гипогликемии); в) быть в состоя­нии психоэмоционального возбуждения. Электроды для ЭЭГ могут быть пластинчатые, чашечные, игольчатые. Они крепятся на голове пациента с помощью резиновых жгутов, липкой ленты или специальной шапочки симметрично относительно сагиттальной линии голо­вы по общепринятой международной схеме. Стандартные зоны отведения (и соответствующие им электроды) следующие: затылочные (occipitalis, О, и 02), теменные (parietalis, P3 и Р4), центральные (centralis, C3 и С4), лобные (frontalis, F3 и F4), лобные полюсные (polus, Fp, и Fp2), нижнелобные (F7, F8), височные (temporalis, T3, T4), задневисочные (Т5, Т6). Кроме того, по сагиттальной ли­нии головы располагаются сагиттальные электроды: теменной сагиттальный (Р7), центральный сагиттальный (С7) и лобный сагиттальный (Fz). В качестве референтных электродов используются электроды, которые закрепляются на мочках ушей зажимами. По международной системе они обозначаются как электроды А, и Aj (от лат. auriculus — ушной). Отведения ЭЭГ бывают монополярные или биполярные. При монополяр­ном отведении измеряются потенциалы между активной точкой на голове и относительно неактивной зоной, не дающей собственных ритмических коле­баний (референтным электродом, чаще — ушным или наложенным на область сосцевидного отростка). При биполярном отведении измеряют разность по­тенциалов между двумя активными зонами мозга, например затылочным и теменным отведением (О—Р). Для диагностических целей целесообразно ис­пользовать комбинацию моно- и биполярных отведений. Записанная кривая, отражающая характер биотоков мозга, называется элек­троэнцефалограммой (ЭЭГ). Электроэнцефалограмма отражает суммарную активность большого коли­чества клеток мозга и состоит из многих компонентов. Анализ электроэнцефа­лограммы позволяет выявить на ней волны, различные по форме, постоянству, периодам колебаний и амплитуде (вольтажу). У здорового взрослого человека, находящегося в состоянии покоя, на ЭЭГ обычно выявляются: а) альфа-волны, которые характеризуются частотой 8-13 Гц и амплитудой 30-100 мкВ, они симметричные, синусообразной формы, лучше выражены при закрытых гла­зах пациента, преимущественно определяются в затылочно-теменной области; эти волны нарастают и убывают спонтанно и обычно быстро исчезают, когда пациент сосредоточивает внимание или открывает глаза; б) бета-волны с час­тотой колебаний больше 13 Гц (чаще 16—30) и амплитудой до 15 мкВ, на «нор­мальных» электроэнцефалограммах они симметричны и особенно характерны для лобной области; в) дельта-волны, имеющие частоту 0,5—3 Гц и амплитуду до 20—40 мкВ; г) тета-волны с частотой 4—7 Гц и с амплитудой в тех же пре­делах (рис. 16.1). При выраженной альфа-активности дельта- и тета-ритмы у здорового взрос­лого человека практически не заметны, так как они перекрываются имеющим более выраженную амплитуду альфа-ритмом. Однако при угнетении альфа-ритма, обычно возникающем при возбуждении пациента, а также в дремотном состоянии и при неглубоком сне (первая и вторая стадии), дельта- и тета-ритм на ЭЭГ проявляются, и амплитуда их может нарастать соответственно до 150 и 300 мкВ. При глубоком сне (третья стадия) на ЭЭГ максимально регистриру­ется медленная активность. Медленные волны чаще проявляются в виде диф­фузных, реже локальных (в зоне патологического очага в мозге), ритмических колебаний, формирующихся во «вспышки». Уровень бодрствования влияет на характер ЭЭГ. В норме у спящего взрос­лого человека ритм биоэлектрической активности симметричен, при этом по-     Рис. 16.1. Проявления биоэлектрической актив­ности головного мозга на электроэнцефалограмме. 1 — альфа-ритм; 2 — бета-ритм; 3 — дельта-ритм; 4 — тета-ритм; 5 — пики; 6 — острые волны; 7 — пик-волна; 8 — острая вол­на; 9 — пароксизм дельта-волн; 10 — пароксизм острых волн. являются нарастающие по амплитуде медленные волны и сонные веретена в теменных зонах. Любая ориентировочная реакция на внешние воздействия находит отражение на ЭЭГ здорового человека в виде временного уплощения кривой. Эмоционально-психическое возбуждение обычно сопровождается по­явлением быстрых ритмов. В процессе перехода от младенческого состояния к взрослому характер нор­мальной ЭЭГ постепенно меняется. В раннем детском возрасте на ней отра­жены главным образом медленные колебания, которые постепенно сменяют­ся более частыми, и к 7 годам формируется альфа-ритм. Полностью процесс эволюции ЭЭГ завершается к 15—17 годам, приобретая к этому возрасту черты ЭЭГ взрослого человека (рис. 16.2). В возрасте старше 50—60 лет нормальная ЭЭГ отличается от таковой у лиц молодого возраста уменьшением частоты дельта-ритма, нарушением его регу­ляции и увеличением числа тета-волн. Признаком патологической активности на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека являются тета- и дельта-активность, а также эпилептическая актив­ность. Особенно значимым ЭЭГ-обследование оказывается при выявлении эпилеп­тической активности, указывающей на предрасположенность к судорожным состояниям и проявляющейся следующими признаками: I) острые волны (пики) — колебание потенциала, имеющего крутое нарастание и крутой спад, при этом острота волны обычно превышает амплитуду фоновых колебаний, с которыми они сочетаются; острые волны могут быть единичными или группо­выми, выявляются в одном или многих отведениях; 2) комплексы пик—волна, представляющие собой колебания потенциала, состоящие из острой волны (пика) и сопутствующей ей медленной волны; при эпилепсии эти комплексы могут быть единичными или следуют друг за другом в виде серий; 3) парок-сизмальные ритмы — ритмы колебаний в форме вспышек высокой амплитуды разной частоты, обычны пароксизмальные ритмы тета- и дельта-колебаний или медленных волн 0,5—1,0 Гц. По данным ЭЭГ возможно отличить диффузное поражение мозга от локаль­ного патологического процесса, установить сторону и в определенной степени локализацию патологического очага, отдифференцировать поверхностно рас­положенный патологический очаг от глубинного, распознать коматозное со­стояние и степень его выраженности, выявить фокальную и генерализованную эпилептическую активность. Расширению возможностей ЭЭГ в определении функционального состоя­ния мозга и некоторых его патологических состояний, прежде всего эпилеп­тической активности, способствуют специальные провокационные пробы: проба с гипервентиляцией — глубокие дыхательные движения с частотой 20 в мин, ведущие к алкалозу и сужению сосудов мозга; проба со световым раздражите­лем — фотостимуляцией с помощью мощного источника света (стробоскопа); проба со звуковым раздражителем. Так, реакции больного на фотостимуляцию говорят о том, что обследуемый по крайней мере воспринимает свет. Если реакция на фотостимуляцию отсутствует в одном полушарии, то можно судить о том, что на его стороне имеет место нарушение проводимости зрительных импульсов от подкорковых центров до коркового отдела зрительного анали­затора. Если фотостимуляция провоцирует появление на ЭЭГ патологических волн, стоит думать о наличии повышенной возбудимости корковых структур. Более продолжительная фотостимуляция может спровоцировать появление на     Рис. 16.2. Электроэнцефа­лограмма и ее топоселектив-ная картограмма в норме, а — монополярные ЭЭГ-от-ведения (по международ­ной системе «10—20»): О — окципитальные; Р — парие­тальные; С — центральные; Т — темпоральные; F — фронтальные; Fp — нижние лобные; нечетные цифровые индексы соответствуют элек­тродам над левым полушари­ем мозга, четные — над пра­вым; б — распространение активности 10 Гц на карто­грамме.   ЭЭГ истинных судорожных разрядов, а при особенно высокой готовности к судорожным состояниям иногда развиваются отчетливые миоклонические по­дергивания мышц лица, шеи, плечевого пояса, рук, которые могут переходить в генерализованные истинные мышечные судороги (фотопароксизмальная ре­акция). Информативность электроэнцефалограммы повышается, если запись ее производится у пациента, находящегося в состоянии сна. С помощью ЭЭГ получают информацию о функциональном состоянии мозга при разных уровнях сознания пациента. Достоинством этого метода яв­ляются его безвредность, безболезненность, неинвазивность. Электроэнцефалография нашла широкое применение в неврологической клинике. Особенно значимы данные ЭЭГ в диагностике эпилепсии, возмож­на их определенная роль в распознавании опухолей внутричерепной локали­зации, сосудистых, воспалительных, дегенеративных заболеваний головного мозга, коматозных состояний. ЭЭГ с применением фотостимуляции или сти­муляции звуком может помочь отдифференцировать истинные и истерические расстройства зрения и слуха либо симуляцию таких расстройств. ЭЭГ может быть использована при мониторном наблюдении за больным. Отсутствие на ЭЭГ признаков биоэлектрической активности головного мозга является одним из важнейших критериев его смерти. В нейрохирургических учреждениях во время операции при наличии по­казаний может производиться запись биотоков с обнаженного мозга — элек-трокортикография. Иногда в условиях нейрохирургической операционной за­пись электроэнцефалограммы ведется с помощью электродов, погруженных в мозг. Использование современной компьютерной техники или специализиро­ванных спектроанализаторов позволяет производить автоматическую обра­ботку ЭЭГ, что дает возможность выявить количественные характеристики ее частотного состава. Возможность компрессированного спектрального анализа ЭЭГ, основанного на компьютеризированной трансформации первичной ЭЭГ в спектр мощности по быстрому преобразователю Фурье, дает возможность оценивать ЭЭГ количественно, представить ее в более наглядной форме, так как на спектрограммах находит отражение мощность или амплитуда частотных составляющих ЭЭГ за данный исследуемый отрезок времени (эпоху), что поз­воляет определить соотношение мощности разных ритмов ЭЭГ и выявить те частоты, которые не выявляются при простом рассмотрении кривой ЭЭГ, и таким образом повысить информативность результатов обследования. Топоселективное картирование электрической активности мозга. В про­цессе анализа многоканальной ЭЭГ имеется возможность трансформиро­вать результаты обследования в числовую форму в виде спектра мощности электрогенеза коры полушарий большого мозга. Затем полученные данные представляются в виде карты распределения мощности различных видов электрической активности мозга. На карте особенности электрической ак­тивности в различных участках коры мозга воспроизводятся в условном цве­те, а при черно-белом изображении — в виде штриховки; при этом каждой величине мощности (когерентности) соответствует свой цвет или плотность штриховки (см. рис. 16.26). Метод позволяет объективно оценить выраженность асимметрии ЭЭГ, на­личие и генерализованных, и очаговых изменений электрической активности мозга, проявляющихся непосредственно во время ЭЭГ-исследования. 16.2.5. Реоэнцефалография Реоэнцефалография (от греч. reos — поток, encephalon — мозг, grapho — писать) — метод изучения мозгового кровотока путем выявления изменений электрического сопротивления содержимого черепа, обусловленного в основ­ном объемными колебаниями кровенаполнения и отчасти состоянием ско­рости кровотока в мозговых и экстракраниальных сосудах при прохождении через него переменного тока высокой частоты. Первые сообщения о возможности применения реографии для оценки состояния мозгового кровообращения принадлежат К. Poizer, F. Schuhfried (1950) и F. Jenkner(1959). Реоэнцефалография (РЭГ) дает косвенную информацию о показателях интен­сивности кровенаполнения сосудов головного мозга, состоянии тонуса и эластич­ности мозговых сосудов и венозного оттока из полости черепа. Метод основан на графической регистрации изменений величины переменного электричес­кого сопротивления (импеданса) тканей головы, обусловленных пульсовыми колебаниями их кровенаполнения. Запись РЭГ производится специальным прибором реоэнцефалографом или электроэнцефалографом с реографической приставкой, представляющей со­бой генератор высокочастотного тока (120 кГц). Метод позволяет исследовать гемодинамику в сосудах как каротидного, так и вертебрально-базилярного бассейна. В первом случае электроды накладывают на область сосцевидного отростка височной кости и верхний край надбровной дуги (фронтомастоидаль-ное отведение, FM), во втором — на затылок и сосцевидный отросток (окци-питально-мастоидальное отведение, ОМ). Реоэнцефалограмма представляет собой кривую, синхронную с пульсом. При анализе РЭГ обращают внимание на величину амплитуды и форму реогра-фических волн (анакрот), которые определяются степенью кровенаполнения в исследуемом участке сосудистого русла, на время развития восходящей и нис­ходящей частей волны, дополнительной волны, их выраженность и располо­жение на нисходящей части основной волны. Изучение этих параметров дает определенные сведения об имеющейся у больного сосудистой патологии. Так, при церебральном атеросклерозе (без признаков острого нарушения мозгового кровообращения) выявляется уплощение вершины основной реографической волны, иногда приобретающей вид плато. При тяжелых формах атеросклероза реографическая волна приобретает аркообразный или куполообразный вид. Диагностические возможности метода могут быть расширены при приме­нении функциональных проб, позволяющих отличить функциональные изме­нения от органических, уточнить локализацию поражения сосудистой систе­мы. Применяется, в частности, проба с нитроглицерином, гипервентиляция в течение 3 мин, при исследовании вертебрально-базилярного сосудистого бассейна — повороты и запрокидывания головы. При функциональных изме­нениях тонуса сосудов прием нитроглицерина нормализует показатели РЭГ, в случаях органической сосудистой патологии нитроглицерин незначительно влияет на характер РЭГ. Некоторые признаки, учитывающиеся при качественном анализе РЭГ: 1) при снижении тонуса артериальных сосудов отмечаются увеличение ампли­туды РЭГ-волны, нарастание крутизны подъема анакроты, укорочение анак-роты, заострение вершины, увеличение и смещение дикротического зубца к основанию; 2) при повышении тонуса артериальных сосудов наблюдаются снижение амплитуды РЭГ-волны, уменьшение крутизны подъема анакроты, удлинение анакроты, смещение дикротического зубца к вершине, уменьше­ние выраженности дикротического зубца, закругление и уплощение вершины РЭГ-волны, дополнительные волны на анакроте; 3) при сосудистой дистонии отмечаются изменчивость дикротического зубца («плавающий зубец»), появ­ление дополнительных волн на катакроте, эпизодические венозные волны; 4) при затруднении венозного оттока выявляются удлинение катакроты, вы­пуклость катакроты. В процессе количественного анализа РЭГ учитывается ряд параметров: 1) длительность анакроты — время (в секундах) от начала волны до ее вер­шины — отражает период полного раскрытия сосуда и зависит от возраста: чем эластичнее стенка сосуда, тем меньше время восходящей части реогра-фической волны (у здоровых молодых людей 0,1<$Е±>0,01 с); 2) реографи-ческий индекс (РИ) — отношение амплитуды РЭГ-волны к амплитуде калиб­ровочного сигнала — отражает величину систолического притока (в норме 0,15<$Е±>0,01 Ом); 3) дикротический индекс (ДКИ) — отношение ампли­туды РЭГ-волны к амплитуде калибровочного сигнала — характеризует пре­имущественно тонус артериол и зависит от состояния периферического со­противления (в норме 40—70%); 4) диастолический индекс (ДИ) — отношение амплитуды на уровне дикротического зубца к максимальной амплитуде РЭГ-волны — отражает преимущественно состояние оттока крови и тонус вен (в норме равен 75%). РЭГ-исследование целесообразно применять при диагностике сосудисто-мозго­вой патологии функционального характера (вегетативно-сосудистая дистония, мигрень), при атеросклерозе, острых и хронических расстройствах мозгового кровообращения, а также при оценке эффективности некоторых лекарствен­ных препаратов и немедикаментозных методов лечения. Высока эффективность РЭГ-исследований при выявлении вертеброгеиного влияния на позвоночные артерии со стороны патологически измененного шейного отдела позвоноч­ника (остеохондроз, спондилит, последствия травмы и пр.). При наличии компримирующего воздействия на позвоночные артерии со стороны шейных позвонков, а также в случае вазоснастических реакций за счет раздражения пе-риартериальных сплетений этих артерий возникает значительная (более 30%) асимметрия амплитуды сигналов в сочетании с признаками повышения сосу­дистого тонуса. В силу динамичности и недостаточной специфичности результатов данные реоэнцефалографии следует рассматривать как вспомогательные.

Вызванные потенциалы

Метод вызванных потенциалов (ВП) осуществляется путем регистрации биоэлектрических ответов головного мозга на определенные экзогенные или эндогенные раздражители. Установленные биоэлектрические потенциалы моз­га, полученные в результате неинвазивной стимуляции специфических аффе­рентных путей, позволяют с помощью компьютерной обработки полученной информации судить о функциональном состоянии этих путей. Коротковолно­вые вызванные потенциалы (ВП) представляют собой ответную реакцию моз­говых структур на дозированный раздражитель различной модальности (свет, звук, соматосенсорные раздражения). ВП возникают вследствие трансформа­ции энергии раздражителя в поток нервных импульсов, который подвергается сложной обработке на пути следования к коре больших полушарий. ВП позво­ляют выявить субклиническое поражение сенсорных путей, объективизировать его наличие, а иногда и уровень поражения исследуемых афферентных структур. Вместе с тем этот метод не способствует определению причины нарушения их функций. Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) регистрируются в срединно-заты-лочной области при поочередной стимуляции каждого глаза. Исследование результатов ЗВП позволяет установить наличие поражения зрительного ана­лизатора, что имеет важное значение, например при диагностике рассеянного склероза. У большинства больных, перенесших ретробульбарный неврит, опреде­ляются изменения ЗВП. Слуховые ВП ствола (СВПС) возникают при направлении в ухо звуковых стимулов (серии щелчков) с помощью наушников. СВПС позволяют опреде­лить локализацию выявить наличие поражения слуховых путей при регистра­ции биоэлектрических сигналов, регистрируемых в теменной области, в зоне макушки (вертекса — от лат. vertex вершина, верхушечная точка). Потенци­алы регистрируются в течение Юс после слуховой стимуляции и отражают последовательную активность различных уровней слухового анализатора. При клинической интерпретации основное внимание уделяется первым пяти пи­кам, длительности их латентного периода и величине межпиковых интервалов. Это позволяет судить об уровне поражения слухового анализатора (на уровне VIII черепного нерва, его ядер, верхней оливы, боковой петли, нижнего бугра четверохолмия). СПВС могут способствовать ранней диагностике патологи­ческих процессов (например, очагов демиелинизации, роста глиальных опухо­лей, инфарктных очагов и пр.), возникших на уровне периферического отдела слухового анализатора или поражающих ствол мозга. Исследование звуковых и зрительных вызванных потенциалов позволяет объективизировать наличие у пациентов нарушений соответственно слуха или зрения, что может быть использовано с экспертной целью, а также для оценки состояния слуха и зрения у людей, контакт с которыми ограничен из-за нали­чия у них интеллектуально-мнестических расстройств. Соматосенсорные ВП (ССВП) исследуют, стимулируя электротоком опреде­ленные периферические нервы, при этом биоэлектрическую активность регист­рируют как на поверхности головы, так и на различных уровнях позвоночника. ССВП, полученные при стимуляции, например большеберцового и малоберцо­вого нервов, позволяют определить локализацию поражения на уровне этих не­рвов, пояснично-крестцового сплетения, спинного мозга, ствола головного моз­га и таламусов. Практически любое заболевание, поражающее соматосенсорные пути, например рассеянный склероз, опухоли спинного мозга, спондилогенная шейная миелопатия и др., сопровождается изменениями ССВП. Дифференцируются ранние и поздние компоненты ВП. Ранние компонен­ты связаны с быстропроводящими (миелиновыми) проекционными нервными волокнами и характеризуются короткими латентными периодами; тогда как поздние компоненты ВП отражают проведение импульсов по неспецифичес­ким структурам, в частности по РФ ствола, и по структурам вегетативной нер­вной системы, для них характерны более длительные латентные периоды. Вызванные потенциалы позволяют определять наличие и степень поврежде­ния различных отделов нервной системы, в частности стволовых и подкорковых структур мозга. В клинической практике чаше применяют акустические ство­ловые вызванные потенциалы (АСВП) и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Исследование вызванных потенциалов может проводиться для контроля функциональной целостности структур центральной нервной системы во вре­мя оперативного вмешательства с тем, чтобы по возможности раньше распоз­нать их дисфункцию и избежать их необратимых повреждений.

Электромиография

Электромиография (ЭМГ, классическая ЭМГ) — более современный и информативный метод диагностики нервно-мышечных заболеваний, осно­ванный на регистрации спонтанных колебаний электрических потенциалов мышечных и нервных волокон. Впервые запись ЭМГ осуществил в 1907 г. Н. Piper. Однако распространение на практике метод получил в 30-е годы. В 1948 г. R. Hodes предложил методику определения скорости распростране­ния возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам периферических нервов в клинических условиях. В том же году М. Dawson и G. Scott разработали ме­тодику определения СРВ по афферентным волокнам периферических нервов, что и положило начало электронейрографии. При суммарной ЭМГ анализируются биопотенциалы множества двигатель­ных единиц, образующих интерференционную, или суммарную, кривую. По одной из классификаций суммарной ЭМГ выделяется 4 типа. 1-й тип — ЭМГ с быстрыми, частыми, изменчивыми по амплитуде коле­баниями потенциала (частота колебаний 50—100 Гц). ЭМГ этого типа регист­рируется в норме, а в случаях снижения амплитуды колебаний потенциала ре­гистрируется у больных с различными формами миопатии, радикулоневрита, центральными парезами мышц. 2-й тип — уменьшенная частота колебаний на ЭМГ (менее 50 Гц), когда визуально хорошо прослеживаются отдельные колебания потенциалов, частота которых может быть менее 10 Гц (тип ПА, тип «частокола») или более высо­кой — до 35 Гц (тип ИБ); проявляется в случаях невритических и нейрональ-ных поражений. 3-й тип — залпы частых осцилляции длительностью 80—100 мс (частота ко­лебаний 4—10 Гц), характерен для всех заболеваний, при которых имеют место повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу и насильственные движения — гиперкинезы. 4-й тип — «биоэлектрическое молчание» — отсутствие биоэлектрической ак­тивности мышцы, несмотря на попытку вызывать произвольное или тоническое напряжение мышц. Наблюдается при вялых параличах в случае поражения всех или большей части иннервирующих их периферических мотонейронов. При проведении ЭМГ исследуется потенциал в мышце, возникающий при ее прямой, непрямой или рефлекторной стимуляции, при этом чаще прове­ряется реакция мышцы в ответ на стимуляцию иннервирующего ее нерва. Среди вызванных электрических ответов выделяются М-ответ — потенциал, возникающий при электрическом раздражении двигательных волокон нерва, Н-ответ — рефлекторный, возникающий в мышце при раздражении низкопо­роговых чувствительных волокон нерва, и F-ответ — проявляющийся в мышце при электрической стимуляции двигательных аксонов нерва, обусловленный антидромным проведением волны возбуждения от места стимуляции к телу мотонейрона, возбуждения его и обратного проведения волны возбуждения до иннервируемых этим мотонейроном мышечных волокон. Развитие метода и совершенствование диагностической аппаратуры спо­собствовали формированию его направлений: 1) собственно электромиогра­фические исследования, т.е. регистрация спонтанной мышечной активности в покое и при различных формах двигательной активности (глобальная ЭМГ); 2) стимуляционная электромиография и электронейрография. Сочетание этих двух направлений нередко обозначается термином электронейромиография. Наиболее информативной оказалась классическая ЭМГ с игольчатыми электродами. В настоящее время ЭМГ является основным методом в диагностике болезней периферических мотонейронов, нервов, мышц, нервно-мышечной передачи. Возможности метода. ЭМГ позволяет получить объективные сведения, спо­собствующие решению следующих вопросов. 1)  Имеется ли повреждение чувствительных волокон нерва? 2)  Снижение мышечной силы у больного нейрогенной природы или речь идет о первичной миопатии? 3)  Нарушена ли нейромышечная передача? 4)  Имеется ли валлеровское перерождение нервных волокон и продолжает­ся ли процесс денервации? 5)  Если нерв поврежден, то преимущественно страдают осевые цилиндры нервных волокон или их миелиновая оболочка? 6)  В случае невропатии: связана ли хроническая частичная денервация мышц с повреждением нервных корешков, ствола нерва или объясняется по­линевропатическим процессом? Таким образом, применение ЭМГ-исследования дает возможность выявить поражения нейромоторного аппарата: первично-мышечного, неврального, перед-нерогового, при этом возникает возможность дифференцировать единичные или множественные невропатии (моно- и полиневропатии), аксональные и де-миелинизирующие невропатии; провести топическую диагностику поражения спинномозговых корешков, нервного сплетения или периферического нерва; определить уровень компрессии нерва при туннельных синдромах, а также состояние нервно-мышечной передачи. Использование метода игольчатой миографии дает возможность опреде­лить некоторые особенности денервационно-рсиннервационного процесса, что важно для оценки тяжести поражения периферических нервов, прогноза и, соответственно, планирования лечебной тактики. Диагностика должна проводиться с учетом клинической картины заболева­ния, поскольку изменения электрической активности мышц связаны с опре­деленными симптомами, а не с нозологическими формами. Методика. Для проведения ЭМГ используют специальный аппарат — элек­тромиограф, состоящий из электронного усилителя и регистрирующей систе­мы (осциллографа). Он обеспечивает возможность усиления биотоков мышцы в 1 млн раз и более и регистрирует их в виде графической записи. Отведение мышечных биопотенциалов осуществляется с помощью поверхностных или игольчатых электродов. Поверхностные электроды позволяют регистрировать суммарную электрическую активность многих мышечных волокон. Игольча­тые электроды, погружаемые в мышцу, могут регистрировать биоэлектричес­кие потенциалы отдельных двигательных единиц (ДЕ) — понятие, введенное Ч. Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из периферическо­го мотонейрона, его аксона, ветвлений этого аксона и совокупности иннерви-руемых мотонейроном мышечных волокон. При анализе ЭМГ учитывается частота биопотенциалов, величина их амп­литуды (вольтаж), а также общая структура осциллограмм (монотонность ос­цилляции или их расчлененность на залпы, частота и длительность этих залпов и пр.). ЭМГ проводится при различном состоянии исследуемых мышц: их рас­слаблении и произвольном сокращении, рефлекторных изменениях их тонуса, возникающих во время сокращения других мышц, во время вдоха, а также при эмоциональном возбуждении и пр. У здорового человека в покое (при произвольном расслаблении мышц) на ЭМГ наблюдаются слабые, низкоамплитудные (до 10—15 мкВ), высокочастот­ные колебания. Рефлекторное повышение тонуса сопровождается небольшим усилением амплитуды биопотенциалов мышцы (до 50—100 мкВ). При произ­вольном мышечном сокращении возникают частые высокоамплитудные коле­бания (до 1000-3000 мкВ). При заболеваниях, сопровождающихся денервацией мышцы, вовлечение в патологический процесс чувствительных волокон нерва позволяет дифферен­цировать невропатию от поражения клеток передних рогов спинного мозга. При ЭМГ возможно объективное раннее (иногда в доклинической стадии) выявление нарушений функции нервно-мышечного аппарата, определение уровня его поражения (центральный, сегментарный, невропатический, нер­вно-мышечных синапсов, миопатический), а также характера (аксонопатия, миелинопатия), степени и стадии поражения периферических нервов. Уста­новление характера невропатического процесса имеет важное значение, так как способствует диагностике основного заболевания и разработке наиболее рациональной программы лечения. Если электродиагностические данные указывают на аксонопатию, особен­но в случае прогрессирующей полиневропатии с подострым или хроническим течением, есть основание считать вероятным наличие метаболических нару­шений или экзогенной интоксикации. Если же в процессе электродиагнос­тики выявляется первичная демиелинизация нерва, среди возможных причин заболевания следует рассмотреть приобретенную демиелинизирующую невро­патию, обусловленную нарушением иммунитета, или наследственные невро­патии, отдельные формы которых сопровождаются равномерным и резко вы­раженным снижением скорости проведения возбуждения по нервам. ЭМГ позволяет также судить о состоянии нервно-мышечной передачи, спо­собствует выявлению ее нарушения; кроме того, дает возможность контро­лировать регенеративный процесс после травматического поражения нерва, помогая таким образом решать вопрос о целесообразности в этих случаях ней­рохирургического вмешательства. При первичной мышечной патологии характерно снижение амплитуды био­потенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15—20%). При поражении пе­риферических нервов возникает снижение амплитуды осцилляции, возможно появление неритмичных потенциалов фибрилляции с амплитудой до 200 мкВ. Если развивается периферический паралич с дегенерацией нервных и мышеч­ных волокон, биопотенциалы исчезают (наступает биоэлектрическое «молча­ние»). Поражение структур передних рогов спинного мозга сопровождается умень­шением частоты осцилляции; фасцикуляции в таких случаях отражаются на графике ритмичными потенциалами с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5— 35 Гц — «ритм частокола». При центральных парезах во время произвольных движений снижается амплитуда колебаний, в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда биопотенциалов резко увеличива­ется и появляются частые несинхронные колебания. При исследовании функции периферического нерва важную информацию можно получить при определении скорости проведения импульсов и пара­метров вызванных потенциалов действия. С этой целью проводится электро-нейромиография — метод, при котором классическая ЭМГ сопровождается электрической стимуляцией периферического нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с мышцы (стимуляци-онная электромиография) или с иннервирующего ее нерва (стимуляционная электронейрография). Возможны регистрация и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП), определение скорости проведения импульсов по двигатель­ным и чувствительным волокнам периферических нервов, подсчет моторно-сенсорного и краниокаудального коэффициентов асимметрии и выявление отклонения их от нормы, определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ). Метод определения скорости проведения импульсов применим для иссле­дования любого доступного периферического нерва. Обычно он определяется у срединного, локтевого, большеберцового и малоберцового нервов, реже — у локтевого и седалищного нервов. Электронейромиографию следует проводить при исследовании функционального состояния как двигательных, так и чувс­твительных волокон. Для определения скорости проведения импульсов (СПИ) сначала измеряется время наступления потенциала действия мышцы (в мил­лисекундах) при стимуляции двигательного нерва возле самой мышцы (латен­тное время — Т2 — ответа в дистальной точке) и в точке, расположенной прок-симальнее по ходу нерва на некотором расстоянии (латентное время — Т, — в проксимальной точке). Зная расстояние между двумя точками стимуляции (S) и разность латентных периодов (T1 — T2), можно вычислить скорость прове­дения нервного импульса (скорость распространения возбуждения — СРВ) по формуле:     Для большинства нервов в норме СПИ, или СРВ, составляет 45—60 мм/мс или м/с. При аксонной дегенерации, например при алкогольной или диабетической невропатии, на фоне выраженных денервационных изменений скорость про­ведения возбуждения снижается незначительно, при этом амплитуда потен­циалов действия нервов и мышц прогрессивно уменьшается по мере того, как поражение распространяется по составляющим нерв волокнам. При аксонной полиневропатии можно установить ее субклиническое течение, активность и степень реиннервации. При сегментарной демиелинизации, например при синдроме Гийена-Бар­ре, скорость проведения возбуждения снижается гораздо больше — до 60% от нормы. С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характери­зуется другими особенностями. Они включают десинхронизацию (дисперсию) вызванных потенциалов действия мышцы, непропорциональное увеличение латентного времени ответа в дистальной точке, замедление F-ответов (потен­циалов действия, направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся на­зад к мышце) и блокаду проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды вызванного потенциала действия мышцы при стимуляции нерва в точках на все большем отдалении (в прокси­мальном направлении) от регистрирующего электрода. Проверяя скорость проведения импульса по нерву, можно оценить выра­женность вторичного валлеровского перерождения, диагностировать и отдиф­ференцировать миотонию от продолжительной мышечной активности невро­патической природы; проанализировать и четко отличить мышечный спазм от физиологической контрактуры, для которой характерно электрическое «мол­чание». Снижение скорости проведения возбуждения по отдельным нервам — при­знак мононевропатии — может быть, например, проявлением туннельного син­дрома, тогда как снижение скорости проведения по симметричным нервам на всех или, как это бывает чаще, на нижних конечностях указывает на наличие полиневропатии. Экстрапирамидные гиперкинезы на ЭМГ характеризуются залпами частых высокоамплитудных колебаний,  возникающих на фоне низкоамплитудной кривой. При миотонии на ЭМГ при движении выявляется характерное нарас­тающее снижение амплитуды биопотенциалов — «миотоническая задержка». Возможна и компьютерная обработка частотного спектра ЭМГ по методу Фурье, позволяющая определить суммарную мощность спектра, распределе­ние и мощность отдельных частотных диапазонов.

Диагностика электровозбудимости нервно-мышечного аппарата

К электродиагностике прибегают при решении вопросов о характере и сте­пени поражения периферических двигательных нейронов и иннервируемых ими мышечных волокон. В ряде случаев при анализе результатов исследования возникают и некоторые дополнительные возможности уточнения диагноза. Для исследования электровозбудимости можно пользоваться различными приборами, в частности отечественным аппаратом КЭД (классическая элек­тродиагностика), пантостатом и др. Эти приборы получают ток от собствен­ной электробатареи или от электросети. Из электродов один индифферент­ный площадью 50-100 см2, другой — активный, в форме шарика или пуговки площадью 3—5 см2. Активный электрод соединен с рукояткой, снабженной прерывателем тока. Прибор имеет трансформаторную систему и амперметр для определения силы тока, а также приспособление, позволяющее делать ак­тивным то катод, то анод. Раздражение нерва и мышцы постоянным (гальваническим) током и им­пульсным (переменным, фарадическим) с частотой 40—50 Гц, длительностью импульса 1 мс позволяет судить о количественном и качественном изменении их возбудимости. При раздражении мышцы (прямое раздражение) или нерва (непрямое раздражение), обеспечивающего двигательную иннервацию этой мышцы, в норме возникает мышечное сокращение. Раздражение осуществля­ется с определенных участков кожи, именуемых двигательными (моторными) точками, которые располагаются в местах расположения нерва близко к по­верхности тела; поиску этих точек помогают созданные на основании анато­мических представлений и эмпирических данных схематические рисунки. Исследование электровозбудимости мышц и нерва переменным током поз­воляет определить только количественное изменение порога их возбудимости. При силе переменного тока выше пороговой в течение всего периода прямого или непрямого раздражения мышцы возникают ее тетанические сокращения. Исследование электровозбудимости мышцы и нерва постоянным током дает более полное представление о состоянии нервно-мышечного аппарата. Пос­тоянный ток в норме вызывает молниеносное сокращение мышцы лишь в момент замыкания и размыкания электрической цепи (закон полярного раз­дражения Дюбуа—Реймона), при этом порог возбудимости нервов варьирует в пределах от 0,5 до 3,0 мА. В норме катод (отрицательный полюс) сильнее раздражает мышцу (вызы­вает ее сокращение при меньшей силе тока), чем анод (положительный по­люс), т.е. катодзамыкательное сокращение (КЗС) больше анодзамыкательного (АЗС). Кроме того, анодзамыкательное сокращение больше анодразмыка-тельного (АРС), а последнее — катодразмыкательного (КРС). В итоге полная формула нормальной электрической реакции (полярная формула) выглядит так: КЗОАЗОАРОКРС При периферическом параличе мышцы (ее денервации) исследование элект­ровозбудимости, реакция ее на раздражение электрическим током изменяет­ся качественно, при этом обнаруживается реакция перерождения (РП), reactio degenerationis (RD). Признаки реакции перерождения: 1) на раздражение нерва как переменным, так и постоянным током мышечных сокращений нет; 2) раздражение мыш­цы переменным током также не вызывает ее реакции, прямое же раздраже­ние мышцы постоянным током сопровождается ее сокращением, но при этом АЗСЖЗС, а само сокращение мышцы не быстрое, как в норме, а вялое, чер­веобразное. Такое состояние электровозбудимости наступает приблизительно через 2 нед после перерыва нерва или после гибели тел соответствующих перифе­рических мотонейронов и называется полной реакцией перерождения (ПРП). При длительной (более года) полной реакции перерождения мышцы может вообще исчезнуть ее способность реагировать как на импульсный, так и на постоянный ток. Такая полная утрата электровозбудимости мышцы указывает на развитие в ней необратимых дегенеративных процессов. При периферическом парезе мышцы вследствие неполного нарушения фун­кции иннервирующего ее двигательного нерва может наблюдаться неполная (частичная) реакция перерождения; в таких случаях при непрямом раздраже­нии переменным и постоянным электрическим током, а также при прямом раздражении переменным электрическим током возбудимость мышцы сохра­няется, но она резко снижена, и при этом раздражении постоянным током катодзамыкательное сокращение оказывается приблизительно таким же, как и анодзамыкательное, т.е. КЗС = АЗС, а темп сократительной реакции мышцы замедленный. При центральном парезе или параличе наблюдается снижение порога элек­тровозбудимости, при миопатии он повышается. При миотонии возникает так называемая миотоническая реакция: раздражение мышцы сопровождается длительным ее сокращением и медленным расслаблением. При миастении может быть выявлена патологическая утомляемость мышцы, при этом каж­дое последующее мышечное сокращение сопровождается повышением порога возбудимости; в таких случаях для получения эффекта требуется постепенное увеличение силы тока. Таким образом, исследование электровозбудимости нервно-мышечного аппара­та способствует дифференциации первичного и вторичного поражения мышцы и распознаванию характера паралича или пареза, а также нозологической диагнос­тике некоторых нервно-мышечных заболеваний. Наличие полной или неполной (частичной) реакции перерождения указывает на степень поражения структур периферической нервной системы или мышцы. Кроме того, состояние элект­ровозбудимости помогает составить представление о более вероятном прогнозе. Повреждение периферического нерва, протекающее без реакции перерожде­ния или с частичной реакцией перерождения, позволяет надеяться на сравни­тельно быстрое (через 4—6 нед) восстановление функции иннервируемых этим нервом мышц. Выявление полной реакции перерождения указывает на тяже­лое поражение нервно-мышечного аппарата и делает шансы на восстановле­ние нарушенных функций сомнительными. Полная утрата электровозбудимос­ти мышцы указывает на практически абсолютную невозможность восстановления ее функции.

Adblock detector