Рубрика «БОДРСТВОВАНИЕ И СОН. РАССТРОЙСТВА СНА»

БОДРСТВОВАНИЕ И СОН. РАССТРОЙСТВА СНА

Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: I) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствова­ния, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко­голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна. Случайные нарушения сна и даже бессонная ночь, обусловленная выражен­ным эмоциональным напряжением, сменой обстановки (путешествие и т.п.), соматическим недомоганием, не должны быть поводом для беспокойства. Если причиной диссомнии являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, стенокардия, сердечная недостаточность, тиреотоксикоз, язвенная болезнь и другие соматические болезни и эндокринные расстройс­тва, необходимо соответствующее лечение этих патологических состояний. Расстройства сна редко представляют непосредственную угрозу для жиз­ни и здоровья, однако они могут ухудшать самочувствие, снижать работо­способность человека, отрицательно влиять на качество его жизни. И если упомянутые мероприятия, направленные на нормализацию сна, оказываются неэффективными, можно применять лекарственное лечение, психотерапию и физиотерапию. В силу ряда обстоятельств (простота метода, быстрое получе­ние желаемого результата, широкая реклама, отсутствие у населения достаточ­ной информации о возможных побочных явлениях) лекарственное лечение инсомнии во всем мире приобрело особенно большую распространенность. Поводом к развитию фармакотерапии сна было создание в 1864 г. Адоль­фом фон Бейером барбитуровой кислоты. Ее производные получили широ­кое распространение в качестве снотворных средств с начала XX в. Особенно большое количество применялось в первой его половине (число таких препа­ратов достигает 50). Некоторые из этих средств применяются и в настоящее время. Отрицательными свойствами барбитуратов являются привыкание и не­обходимость со временем увеличивать дозу лекарства, состояние дискомфорта после пробуждения, к тому же уже десятикратная передозировка барбитуратов достаточна, чтобы вызвать серьезное отравление: нарушение дыхания и кро­вообращения, спутанность, а затем и потерю сознания, а также кому. В 1963 г. в США 10% суицидальных поступков было совершено путем отравления бар­битуратами. С начала 60-х годов XX в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн ре­цептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока­зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошло­го века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труд­нопереносимой инсомнии. Следствием изменения формулы естественного сна является подчас зна­чительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно ска­зывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании при­ема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессон­ницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него. Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением дли­тельности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отме­ченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотвор­ных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных рас­стройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к приме­нению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в слу­чаях психофизиологических инсомнии для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снот­ворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным. Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седа-тивных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиа-зепиновые транквилизаторы. В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном сно­творные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5—15 мг или триазолам (хальцион) 0,25—5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случа­ях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин). Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквили­заторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5—10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, мо-гадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1—2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25—2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс­твием: феназепам 0,5—1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5—10 мг, хлордиазспоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами. Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небснзодиа-зепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75—7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5—10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохра­нять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон насту­пает через 10—30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ива-дала — в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям. Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует реко­мендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать нали­чие у них физиологических возрастных изменений цикла сон—бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, на­значаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникаю­щая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы — мелакссн (мелатонин). В дозе 1,5—3 мг он оказыва­ет адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбини­ровать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.). Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрес­санты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25— 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5—10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5—25 мг. Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длитель­ный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотера­пию (Вейн A.M., Левин Я.И., 1998). При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе- гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бен-зодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следу­ет прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо при­бегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искрив­ления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций. В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения про­изводными бензодиазепина (например, диазепам 2,5—5 мг на ночь), трицик-лическими или тстрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него трав­матических повреждений. При нарколепсии рекомендуется избегать приема алкоголя, переедания, мо­нотонных занятий, приема седативных и снотворных средств; по возможности днем «планировать» 2—3 периода по 15—20 мин для кратковременного сна. При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы преры­вистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват се-ротонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возни­кающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гип-нические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их пре­имущественно психогенное. Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм — сно­хождение, лунатизм (от лат. somnus — сон + ambulare — ходить). Чаще наблю­дается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иног­да совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохра­няются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра­тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия. Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоцио­нальностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявле­ние невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференциро­вать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторич­ным органическим и психологическим факторам. Ночные страхи — ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Боль­ной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраня­ются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих фе­номенов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам. К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстре­мальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близ­кие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоци­ональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр­ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кош­марные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоциональ­ного развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средс­твами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими анти-дспрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отме­на некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-coh), во время которого чаше возникают сновидения. Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (ка-таплексия засыпания или пробуждения) — слабость или полный вялый пара­лич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящий­ся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролон­гированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии. К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миок-лонии) — одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся па-роксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения. Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм — скрежетание зуба­ми во сне, Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височ-но-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бен-зодиазепинов.

Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна — избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес- коя сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с докумен­тами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра­женной астении, депрессии. Временная гииерсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер-сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хрони­ческая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения ораль­ного отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обуслов­ленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией. Гииерсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные присту­пы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомаши­ны, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15—25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа­зоне — от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжа­ются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечно­го тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы — больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми про­буждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориен­тации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позво­ляет не прибегать к дополнительным обследованиям больных. На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837—1906). Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда—Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1—2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, ела- бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко огра­ничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабо­стью рук, ног. В течение 1—2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирую­щим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В пери­од катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексичес-кий статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г. При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипна-гогические галлюцинации. Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта — обездвижен­ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробужде­ния. Длится несколько секунд, реже — несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сон­ные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии про­буждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ре­тикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877—1959). Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лер­митта) — яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже — при засыпании. Являются следстви­ем дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte. Инфундибулярный синдром (синдром Клода—Лермитта) — сочетание нар­колепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синд­ром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализу­ющимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи Н. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959). Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с невро­зом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии не­достаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию пол­ного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гипер­сомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии при­ступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогичес­кие галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно. Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летарги­ческого сна (синдром периодической спячки) — следствие нарушения механиз­ма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется перио­дическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от несколь­ких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов. Летаргический сон — возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргичес­кого сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполня­ет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета­тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудис­тые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме-таболической энцефалопатии. Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выражен­ной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповен-тиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подер­гивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. М. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого — «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому. Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во вре­мя сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результа­те гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна—Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефа­лопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон — бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожире­ния. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается группо­вым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воз­действующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци- кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений ги-персомнии. Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне—Левина, Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения {дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхож­дение синдрома Клейне—Левина не известно. Иногда проявляется после пе­ренесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне—Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач М. Levin. Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гипер-сомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентиро­ванность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ — задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяю­щиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной актив­ностью, иногда пробуждением. Гипопноэ — эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недо­статочность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, сни­жение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев-ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на­сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Апноэ во сне встречается у 1—3% людей, а среди лиц старше 50 лет — у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже — инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сно-говорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40—60 лет. Приблизительно в -/, случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология. Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, воз­можно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявле­ния синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна. Возможно и центральное (церебральное) апноэ — следствие нарушения регуля­ции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолго­ватого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, ство­ловом энцефалите, дисциркуляпии в вертебрально-базилярной системе).

Инсомнии

Инсомния (диссомния, агриинический синдром) — в буквальном смыс­ле — бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудов­летворенность сном. Согласно М КЬ — II). основными клиническими признаками инсомнии являются: I) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию но причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна. Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает A.M. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутству­ет. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующе­гося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обыч­но имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качес­твенные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии. Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как прави­ло, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарас­тающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток деприва­ции сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий — к хаотичности, избыточности, расстройству координа­ции движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, пе­риодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засы­пание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, ко­торая замещается медленными волнами. Депривации сна, наряду с сопутству­ющими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами. После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонги­рованный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжитель­ность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходи­мость для восстановления жизненных сил организма. Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомничес-кой (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленнос­ти). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в тече­ние нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат- повременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с пер­вичным расстройством сна. У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че­ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворен­ные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с пер­манентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами. Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными рас­стройствами, психопатологией. В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицатель­ных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятство­вать успешной трудовой деятельности. Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невро­тические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии — расстройству осознавания сна. Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несве­жести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сон­ное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудов­летворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощае-мость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии. Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом ал­коголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, ни­котина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной. Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжи­тельности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией. Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопати-ческой (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характери­зуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утом­ляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией. Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиисркине-зы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особеннос­тях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) наруше­ние засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмер­ная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон—бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением. В 1989 г. A.M. Вейн и К. Хехт опубликовали основанную на этом докумен­те собственную более подробную клиническую классификацию. I. Инсомнии 1)  психофизиологическая: а)  временная, ситуационно обусловленная, б)  постоянная, ситуационно обусловленная; 2)  при неврозах; 3)  при эндогенных психических заболеваниях; 4)  при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем; 5)  при действии других токсических факторов; 6)  при эндокринно-обменных заболеваниях; 7)  при органических заболеваниях мозга; 8)  при заболеваниях внутренних органов; 9)  вследствие синдромов, возникающих в процессе сна: а)  сонные апноэ (задержки дыхания), б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокой­ных ног и т.п.); 10)  вызванные изменением привычного цикла сон—бодрствование; 11)  конституционально обусловленное укорочение длительности сна. П. Гиперсомнии 1) пароксизмальные: а)  нарколепсия, б)  пиквикский синдром, в) синдром Клейне—Левина, г)  гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с други­ми заболеваниями, д)  синдром периодической спячки; 2)  перманентные: а) синдром идиопатической гиперсомнии, б)  психофизиологическая гиперсомния: — временная, ситуационно обусловленная, —  постоянная, в)  при неврозах, г)  при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях, д)  при эндокринно-обменных заболеваниях, е)  при органических заболеваниях; 3)  вследствие синдромов, возникающих в процессе сна: а) сонные апноэ, б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокой­ных ног и т.п.);) 4)  вызванные изменением привычного ритма сон—бодрствование; 5)  конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. IIирис и лиши 1) двигательные: а) сомнамбулизм, 6)  говорение во сне, в)  бруксизм, г) jactacio capitis nocturna, д)  миоклонус ног, е)  ночной «паралич»; 2)  психические: а)  ночные кошмары, б)  устрашающие сновидения, в)  феномен «опьянения» от сна; 3)  вегетативные: а)  ночной энурез, б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти), в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма), г)  головные боли, д)  гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс); 4)  связанные с изменением гуморальной регуляции: а)  пароксизмальная гемоглобинурия, б)  семейный гипокалиемический периодический паралич; 5) эпилептические припадки, связанные со сном. Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собс­твенно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе — парасомнии — представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройс­твам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе класси­фикации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество. Jactacio capitis nocturna — изменение положения головы во сне.

Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения — иллюзорные яв­ления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яр­кости и сложности. По 3. Фрейду, «очевидно, что сновидение — это жизнь сознания во время сна», при этом «сны — вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не­адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте-рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей 3. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения — это остаток психической деятельности во время сна и отра­жают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (I954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются. возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их со­держание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении. Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памя­ти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и ме­няется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у де­тей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6—8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность. Сон — сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняю­щиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следу­ющие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного н быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем — сон медленный (рис. 17.1). Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии. I стадия — дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоампли­тудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также мед­ленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия — неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекс-потенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12—15 Гц (сонные веретена). III стадия — стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колеба­ния в тета- (5—7 Гц) и дельта- (1—3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20—50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия — наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается. Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мы­шечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельтачюн», медленные движения глаз становятся реже или пре­кращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижа­ется АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхателыгых движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длитель­ность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75—80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.     Рис. 17.1. Сон: а — «медленный» и «быстрый» сон, б — ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в — функциональное состояние структур мозга во время бодр­ствования и сна [по П.К. Анохину). РФ — ретикулярная формация. Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ — низкоамп­литудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплиту­де треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы. 1 Н-рефлекс — рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном элек­трическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам — к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г. ///// пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яр­кие, нередко эмоционально насыщенные сновидения. Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90—100 мин и у взрос­лого человека составляет 20—25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию С02 в крови, дыхание при этом вре­менами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельс­тво, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне. В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе ко­торого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6—8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест­ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола. Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом ме­няется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации. Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В тече­ние первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизи-рующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркад-ного ритма играют пептиды.тся состоянием временной дезориентации, чувством страха.

БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека сущес­твенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, ко­торое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинте­ресованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми со­бытиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности. Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся ме­лодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникаю­щей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией. Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования не­однозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степе­ней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно. С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствова­ния могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы- вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеуте­рококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это каса­ется, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в неко­торых экстремальных ситуациях. Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, об­щее и психическое его состояние.

Adblock detector