Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна — избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

коя сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с докумен­тами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра­женной астении, депрессии.

Временная гииерсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер-сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хрони­ческая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения ораль­ного отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обуслов­ленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гииерсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные присту­пы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомаши­ны, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15—25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа­зоне — от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжа­ются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечно­го тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы — больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми про­буждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориен­тации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позво­ляет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837—1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда—Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1—2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, ела-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко огра­ничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабо­стью рук, ног. В течение 1—2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирую­щим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В пери­од катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексичес-кий статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипна-гогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта — обездвижен­ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробужде­ния. Длится несколько секунд, реже — несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сон­ные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии про­буждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ре­тикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877—1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лер­митта) — яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже — при засыпании. Являются следстви­ем дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода—Лермитта) — сочетание нар­колепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синд­ром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализу­ющимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи Н. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с невро­зом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии не­достаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию пол­ного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гипер­сомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии при­ступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогичес­кие галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летарги­ческого сна (синдром периодической спячки) — следствие нарушения механиз­ма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется перио­дическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от несколь­ких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон — возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргичес­кого сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполня­ет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета­тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудис­тые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме-таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выражен­ной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповен-тиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подер­гивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. М. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого — «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во вре­мя сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результа­те гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна—Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефа­лопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон — бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожире­ния. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается группо­вым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воз­действующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений ги-персомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне—Левина, Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения {дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхож­дение синдрома Клейне—Левина не известно. Иногда проявляется после пе­ренесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне—Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач М. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гипер-сомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентиро­ванность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.