Рубрика «СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ»

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант — уло­жить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскива­ние холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подло­жить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния. При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение ат­ропина, а при низком артериальном давлении — эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкоиального состояния. Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, бо­лезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профи­лактике обмороков в дальнейшем. Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помеще­ние, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции. В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психоген­ных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холино-литиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин). При постуральной гипотензии больным следует не спешить при перехо­де из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирую­щих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психости­муляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортико-стероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности — установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротид-ных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты. При повторных обмороках следует провести обследование, направленное на уточнение их причины. В случае выявления провоцирующих экзогенных факторов возникает необходимость избегать их. Иногда это может быть со­пряжено с изменением места работы, специальности, привычек. Когда синко­пальные состояния обусловлены соматическими или неврологическими забо­леваниями, необходимо проводить их лечение.

РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Аки­мова и соавт. (1987) представлены следующие. Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблю­дается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недо­статочности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания вагото- нических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления. Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor — кашлять + lepsis — схватывание, приступ), воз­никает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблю­дается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаше это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые куриль­щики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутри грудного и внутрибрюшного давления с нарушением вен­тиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы боль­ного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2—10 с, но иногда продолжается и до 2—3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Тер­мин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом М.И. Холоденко (1905-1979). Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включи­ли обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикацион­ными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.). Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях. Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышеч­ные подергивания. При гииоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверх!юстное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас­ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе­ренесенном обмороке он обычно не помнит. Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуля-торной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифу­ге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и про­исходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения. Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоци­рованы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызыва­ющими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия. Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возни­кают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролепти­ческих, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов. Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибиру-ющим эф4>ектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикарди-ей, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния — следствие соматической патоло­гии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемо­динамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клиничес­кой картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятель­ности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической со­судистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В клас­сификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов син-копальных состояний этой группы. Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причи­ной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки серд­ца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно соче­тающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариан­том является синдром Морганьи—Адамса—Стокса. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса проявляется синкопальным состояни­ем, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обуслов­ленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляет­ся мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случа­ях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не про­слушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синд­ром описали итальянский врач G. Morgagni (1682—I771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878). Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком палении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, инток­сикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента. К вазодепрсссорным относится вазовагальный обморок, обусловленный ве­гетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возни­кает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом воз­расте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием не­большой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущения­ми в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменя­ющаяся тахикардией. Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней геминеской гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявля­ются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания. Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концент­рации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональ­ной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения ин­сулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки веге­тативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготоничес-кого характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглу­шения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому. Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе отно­сятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза моз­говых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоноч­ника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне поз­воночных артерий. Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркулятор-ного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Ун-терхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю­щий при длительном необычном положении головы, например при рассмат­ривании росписи храмовых сооружений. При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная болы Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилеп­тического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти­не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапа­зона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-те-менных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворо­тах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсо­вое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3—5 с. Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркулятор­ными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключич­ного обкрадывания.

Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании дви­гательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнитель­ного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис­темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физи­ческими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гииертермическис обмороки, а также обмо­роки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п. Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральпой гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недоста­точностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и мо­жет обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, веду­щее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности пре~ или постганглиональ-ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первич­ная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая—Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотен­зивных препаратов, транквилизаторов), гииоволемией (при кровопотере, по­вышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологи­ческих безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозго­вого кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибу­лярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва. Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротид­ный обморок — следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг. Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротид­ного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, осо­бенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже — падение артериального дав­ления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15—25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последую­щей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги. Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40—30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2—4 с) асистолией. Отключению сознания, наря­ду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пуль­сового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бас­сейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахи­кардии и периферического вазодепрессорного эффекта. И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного об­морока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагнос­тики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии об­морока (вазодепрессорный вариант). При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераз­дражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так назы­ваемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсор­ных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло-вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудис­той системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30—40 мин) сохраняются и после восстановления сознания. К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состо­яния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлек­сом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пи­щевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищевари­тельного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта ми­окарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахала шей кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирри­тативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется крат­ковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препара­тов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием па­тологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в час­тности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посеще­нии кабинета хирурга-стоматолога.

Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрица­тельными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здоро­вого человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосу­дистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосу­дистых реакций. Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмиру-ющие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или вообра­жаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, после­дующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно рас­крывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение. Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчет­ливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегета­тивные расстройства парасимпатической направленности, постепенное сни­жение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вна­чале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая об­щая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги-поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

Adblock detector