Синкопальные состояния (от греч. synkope — обессиливать, истощать, уничтожать), или обморок (маленькая смерть), — наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического происхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процессов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу анокси-ческих припадков.
Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В середине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.
Синкопе могут проходить через три последующих стадии: 1) стадия предвестников (предсинкопальное состояние, липотимия); 2) стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние); 3) восстановительного периода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей ситуацией.
Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступами кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блокадой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное состояние — одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонстрирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериальной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В меж-приступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруднение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возможны элементы синдрома Рейно.
Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от нескольких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки
«плохого самочувствия» — липотимия (от греч. leipe — потеря, themos — мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнснием лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть суженным, ориентировка — неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».
Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, однако, обычно не бывает резким — больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические повреждения возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от легкого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40—60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2—4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая—Дрейджера.
Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продолжительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключено более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тяжело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.
Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных медленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.
После восстановления сознания у больных возможно ощущение некоторой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото-нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния больной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигательной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Нормализация состояния больного после приступа находится в зависимости от многих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.
Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возникать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопаль-
нос состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастающих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций тазовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предрасполагающей к синкопальным состояниям артериальной гииотензии.
Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15—30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4—5% доноров во время сдачи крови. Повторные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).
Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический феномен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенными факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы клинических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и соматического статуса, дополнительных исследований.