Рубрика «НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ»

НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза моз­говых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоноч­ника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне поз­воночных артерий. Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркулятор-ного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Ун-терхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю­щий при длительном необычном положении головы, например при рассмат­ривании росписи храмовых сооружений. При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная болы Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилеп­тического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти­не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапа­зона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-те-менных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворо­тах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсо­вое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3—5 с. Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркулятор­ными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключич­ного обкрадывания.

Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании дви­гательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнитель­ного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис­темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физи­ческими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гииертермическис обмороки, а также обмо­роки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п. Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральпой гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недоста­точностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и мо­жет обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, веду­щее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности пре~ или постганглиональ-ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первич­ная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая—Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотен­зивных препаратов, транквилизаторов), гииоволемией (при кровопотере, по­вышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологи­ческих безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозго­вого кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибу­лярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва. Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротид­ный обморок — следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг. Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротид­ного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, осо­бенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже — падение артериального дав­ления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15—25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последую­щей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги. Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40—30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2—4 с) асистолией. Отключению сознания, наря­ду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пуль­сового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бас­сейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахи­кардии и периферического вазодепрессорного эффекта. И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного об­морока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагнос­тики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии об­морока (вазодепрессорный вариант). При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераз­дражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так назы­ваемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсор­ных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло-вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудис­той системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30—40 мин) сохраняются и после восстановления сознания. К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состо­яния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлек­сом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пи­щевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищевари­тельного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта ми­окарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахала шей кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирри­тативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется крат­ковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препара­тов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием па­тологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в час­тности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посеще­нии кабинета хирурга-стоматолога.

Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрица­тельными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здоро­вого человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосу­дистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосу­дистых реакций. Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмиру-ющие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или вообра­жаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, после­дующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно рас­крывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение. Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчет­ливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегета­тивные расстройства парасимпатической направленности, постепенное сни­жение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вна­чале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая об­щая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги-поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

Adblock detector