Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологи­ческих безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозго­вого кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибу­лярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротид­ный обморок — следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротид­ного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, осо­бенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже — падение артериального дав­ления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15—25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последую­щей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40—30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2—4 с) асистолией. Отключению сознания, наря­ду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пуль­сового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бас­сейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахи­кардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного об­морока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость

и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагнос­тики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии об­морока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераз­дражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так назы­ваемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсор­ных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло-вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудис­той системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30—40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состо­яния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлек­сом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пи­щевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищевари­тельного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта ми­окарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахала шей кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирри­тативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется крат­ковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препара­тов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

Adblock detector