Рубрика «ОТЕК МОЗГА»

ОТЕК МОЗГА

ЛЕЧЕНИЕ

При появлении признаков отека мозга необходимо выявление его причи­ны, что может быть достигнуто уточнением клинического диагноза. Желатель­но, конечно, чтобы причина отека мозга была устранена, что иногда можно достичь проведением соответствующего этиологического и патогенетического консервативного лечения, например при гипертоническом кризе, контузии го­ловного мозга, энцефалите, или хирургического вмешательства: удаление гема­томы, абсцесса, опухоли, а при черепно-мозговой травме — отломков кости, инородных тел, подоболочечной или эпидуральной гематомы. Во всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной гипертен-зией, показано медикаментозное лечение, направленное на дегидратацию мозго­вой ткани. С этой целью применяются осмотические диуретики, салуретики и кортикостероиды. Различные в каждом конкретном случае патогенетические особенности, темп развития отека мозга и степень его выраженности не позво­ляют рекомендовать жестких стандартных схем применения препаратов, ока­зывающих противоотечное действие. Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повы- шение внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей обще-мозговой и очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур, угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной нейрохирургической операции. Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15% раствор внутривенно капельно в течение 10—20 мин из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе через каждые 6 ч) или глицерол (0,5—1,0 г/кг внутрь, можно в смеси с сиропом, при необходимос­ти — через назогастральный зонд), В процессе лечения осмолярность крови должна поддерживаться на уровне не выше 300—310 мосм/л. Действие ман-нитола проявляется через 10—20 мин и продолжается 4—6 ч. Вводят манни­тол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман (внутривенно капельно сначала по 5—10 капель, а затем 30 капель в 1 мин); рекомендуется сделать перерыв через 2—3 мин и при отсутствии побочных явлений продол­жать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин, при этом вводится 200—400 мл). Эти препараты дают выраженный дегидрирующий эффект, по­нижают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в капиллярах, увеличению оксигена-ции ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140—180 г. Надо иметь в виду проявляющиеся при введении маннитола и других осмо­тических диуретиков нежелательные побочные явления: 1) вследствие увеличе­ния при введении осмотических диуретиков объема циркулирующей в сосудах крови возможны нарастание сердечной недостаточности и отек легких; 2) де­гидратация, обусловленная стимуляцией диуреза, сопровождается проявления­ми гипокалиемии; 3) по окончании действия маннитола в случае повреждения ГЭБ может проявляться эффект отдачи — вновь наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из плазмы крови в ткани. К тому же осмотические диуретики обеспечивают дегидратацию и уменьшение об­щего объема мозговой ткани, воздействуя главным образом на непораженные структуры мозга. Это делает целесообразным применение его прежде всего при явных признаках сдавления мозга. Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и диурез, превышающий 4—6 л в сут, надо рассматривать как осно­вания для ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков. Эффективность глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи. Эффективность приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы­раженным отеком головного мозга, главным образом при ишемическом ин­сульте. С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков^ чаще — фуросемид (лазикс), обычно по 20—40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через 3—4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через 35-105 мин, длительность действия 30 мин—2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: 1) жела­тельность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком; 2) вы­равнивание водного баланса в случае выраженного накопления жидкости в организме; 3) дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга. Петлевые диуретики, как и осмотические, также в большей степени воз­действуют на неповрежденные отделы мозга, поэтому профилактическое на­значение их при острых неврологических заболеваниях может оказаться бес- полезным или даже вредным, так как вызывает нарушение электролитного баланса (снижение содержания калия в крови). Диакарб (фонурит, ацетазоламид) — это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может применяться вместо фуросемида при явлениях умерен­ного отека мозга по 250 мг внутрь или через зонд 2—4 раза в день, при этом необходим контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40-120 мин, длительность действия 3—8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо­образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани. Кортикостероиды уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормали­зации проницаемости мембран и микроциркуляции, блокируют синтез проста-гландинов и других веществ, способствующих формированию отека при воспали­тельных, в частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают дексаметазон в дозе 12—16 мг, в тяжелых случаях 24—48 мг в сут. Начальную его дозу С/4 суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат на­значается внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тя­желых случаях вводится до 60—100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением дозы препарата. При назначении преднизолона следует учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона; расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7раз меньше. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД. При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение ан-тацидных средств (альмагель по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись маг­ния в порошке по столовой ложке 4 раза в день и др.) за 15-30 мин до приема пиши естественным путем или до введения питательной смеси через назогас-тральный зонд. Применение антацидов направлено на предотвращение же­лудочных кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедирующая пневмония вследствие аспирации желудочного сока, если его рН <2). При длительном применении кортикостероидов возможен ряд побочных яв­лений и осложнений: замедление заживления ран, провокация обострения имеющихся инфекционных очагов, депрессия и психозы, пептические язвы, субкапсулярная катаракта, остеопороз, признаки синдрома Куш и н га. Частота побочных явлений зависит от характера препарата, его дозы, продолжитель­ности лечения; в целом она довольно велика и проявляется примерно в 50% случаев при лечении кортикостероидами. Строго ограничены показания к при­менению кортикостероидов при гнойном менингите. Их следует применять лишь при выраженном отеке мозга обычно в качестве дополнения к внутривенным введениям маннитола (Хартер Д.Х., Петерсдорф Р.Г., 1997). Нротивоотечное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. Кортикостероиды особенно действенны при вазогенном отеке, обусловленном опухолью мозга, эффективность их при черепно-мозговой травме, особенно у взрослых, при кровоизлиянии в мозг, а также при цитотоксическом отеке, связанном с гипоксией и ишемией мозга, является спорной. При лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за со­держанием глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Возможна целесооб­разность параллельного введения антигистаминных препаратов и в некоторых случаях (для профилактики инфекционных осложнений) антибиотиков. Больным с отеком мозга, наряду с дегидратацией, необходим контроль за уровнем вентиляции легких и состоянием центральной гемодинамики, а также принятие мер по нормализации микроциркуляции и общего мозгового кровотока. При отеке мозга больные могут нуждаться в неспецифическом лечении, направленном на нормализацию дыхания (восстановление проходимости ды­хательных путей, обеспечение достаточной оксигенации, предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений), сердечной деятельности, ар­териального давления. Для облегчения венозного оттока из полости черепа следует приподнять головной конец кровати и установить под углом 15—30°. Необходимы контроль за состоянием водно-электролитного баланса, КОС и их коррекция, при этом желательно ограничить количество вводимой жидкости до 1,5—2 л в сут. По возможности стоит избегать применения сосудорасширяющих средств: нитроглицерина, амиодарона (кордарон), дибазола, антагонистов ионов каль­ция: нифедипина (фенигидин, адалат, коринфар, кордипин), а также резер­пина, аминазина, дроперидола, особенно в больших дозах. Проводя дегид­ратацию, необходимо одновременно купировать чрезмерную артериальную гипертензию, проводить соответствующие меры в случае гипертермии, психо­моторного возбуждения, эпилептических припадков. По показаниям применя­ют антигипоксанты, метаболически активные средства, в частности ноотропы, витаминные комплексы. Клинические проявления и лечебные мероприятия при высоком внутриче­репном давлении описаны также в главах 20, 21.

ВАРИАНТЫ ОТЕКА МОЗГА

Отек головного мозга всегда ведет к увеличению его объема и массы и, как следствие, к повышению внутричерепного давления. Значима не только распро­страненность отека, но и его локализация. Повышенную опасность для боль­ного имеет отек медиобазальных отделов височной доли, часто приводящий к вклинению ее ткани в вырезку намета мозжечка (в тенториальное отверстие), отек мозжечка, рано вызывающий блокаду ликворных путей и развитие ок-клюзионной гидроцефалии, а также отек ствола мозга. Возможны различные причины отека мозга: травма мозга, нарушение мозгово­го кровообращения, в частности гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, инфаркты, а также опухоли мозга, эн­цефалиты или менингоэнцефалиты, гипоксическая или токсическая (эндогенная или экзогенная) энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус. В патогенезе отека мозга преобладающими могут быть сосудистые (вазоген-ные), тканевые (интерстициальные) факторы, цитотоксические (дисметаболи-ческие) и осмотические процессы. Они отличаются друг от друга особенностями биохимических и патофизиологических механизмов развития и распределения в мозговой ткани отечной жидкости. Преобладание проявлений той или иной формы отека мозга зависит от многих обстоятельств, в частности от характера обусловившего его патологического процесса и возраста больного. В основе вазогенного отека лежит значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них межэндотелиальных шелей, при этом увеличивается перфузионное давление в сосудах мозговой ткани, повышается проницаемость ГЭБ, происходит выход коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, что способствует усилению фильтрации в межкле­точные пространства мозга воды, которая в значительном количестве скапли­вается в белом веществе. Вазогенный отек развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения, энцефалите, незрелой глиальной опухоли. Интерстициальный отек мозга является также формой межклеточного отека, обусловленного прежде всего нарушением ликвороциркуляции, особенно выражен­ным при окклюзионной гидроцефалии. Жидкость проникает через выстилающий желудочки мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрику-лярно расположенные структуры белого вещества мозга. Цитотоксический (дисметаболический) отек мозга обусловлен повреждающими мозг экзогенными и эндогенными факторами и нарушением в нем метаболических процессов, проявляется расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, на­ступающей при снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мемб­ран ведет к электролитному дисбалансу, повышению осмотического давления в клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости. Осмотический отек развивается в результате патологичных изменений осмо­тического градиента между плазмой крови и жидкости в межклеточных про­странствах мозговой ткани, особенно выражен при остром поражении мозга у детей, развивается также при чрезмерно ускоренном гемодиализе у больных с уремией на фоне острой или хронической почечной недостаточности и прояв­ляется как в белом, так и сером веществе мозга. В эксперименте на обезьянах доказано, что при осмотическом отеке в мозге изменяется количество таких ферментов, как лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, усиливается анаэ­робный гликолиз, возрастает количество молочной кислоты. По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полу-шарный и диффузный отек мозга. Возникающая при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией подвергшейся отеку мозговой ткани, рас­стройством в ней микроциркуляции, метаболических процессов и возника­ющим при этом увеличением объема мозговой ткани, которое может сопро­вождаться смещением, а иногда и вклинением определенных мозговых структур, нарушениями кровотока в сосудах мозга и ликвородинамики. При выраженном отеке мозга обычно возникает сочетание всех проявле­ний, характерных для отмеченных вариантов. В отечной ткани оказывается выраженным снижение артериовенозной разницы по кислороду, снижается потребление кислорода клеточными структурами, нарастает накопление про­дуктов нарушенного метаболизма. Для клинической картины выраженного отека мозга характерны общемоз­говые симптомы (снижение уровня психической активности, загруженность, диффузная головная боль), которые могут сочетаться с появлением или нарас­танием очаговых неврологических симптомов, выраженность которых резко уве­личивается в случаях смещения и вклинения отечных мозговых структур. На КТ и МРТ отечная ткань мозга характеризуется пониженной плотнос­тью. По результатам повторных КТ- и МРТ-исследований можно следить за изменениями объема мозговой ткани и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике выра­женность отека. На основании КТ- и МРТ-исследований установлено, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отеч­ной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление на КТ гиподенсивной до­рожки от зоны перифокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы. При макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание увеличение его объема и влажности, на разрезе — нечеткость границ между серым и белым веществом. Гистологическое исследование позволяет выявить расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток (аст-роцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон, нарушение струк­туры миелиновой оболочки.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Отек головного мозга (oedema cerebri) — патологический процесс, характе­ризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его массы и объема. Вода может накапливаться как в межклеточных пространствах, так и внутри клеток. Нередко отек мозга сначала имеет ограниченный характер, а в последующем распространяется на все более обширные территории мозга. Обычно отек ведет к повышению внутричерепного давления. Патофизиологическим фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия. Она влечет за собой своеобразный каскад патофизиологи­ческих явлений: увеличение парциального давления углекислого газа в крови (РаС02) => тканевый ацидоз => начинающийся отек мозговой ткани => за­медление артериального кровотока => нарушение ликвороциркуляции => за­труднение венозного оттока из полости черепа => нарастание выраженности отека мозга, при этом, как правило, возникает дезорганизация функций гема-тоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны, их патоло­гическое накопление и избыточное количество жидкости во внеклеточных и внутриклеточных пространствах. Раньше внутриклеточное накопление воды признавалось набуханием, отеком же считалось лишь увеличение количества воды в межклеточных пространс­твах. Однако эти процессы проходят обычно параллельно и их дифференциа­ция в связи с этим не оправдывается. Потому все процессы накопления воды в мозге стали именоваться его отеком, хотя некоторые авторы предпочитают говорить об отеке-набухании. Также существует мнение, что термином «на­бухание мозга» следует обозначать гиперемию мозговой ткани (Потапов А.А., Гайтур Э.И., 1998), возникающую, в частности, при его травматическом по­ражении.

Adblock detector