ВАРИАНТЫ ОТЕКА МОЗГА

Отек головного мозга всегда ведет к увеличению его объема и массы и, как следствие, к повышению внутричерепного давления. Значима не только распро­страненность отека, но и его локализация. Повышенную опасность для боль­ного имеет отек медиобазальных отделов височной доли, часто приводящий к вклинению ее ткани в вырезку намета мозжечка (в тенториальное отверстие),

отек мозжечка, рано вызывающий блокаду ликворных путей и развитие ок-клюзионной гидроцефалии, а также отек ствола мозга.

Возможны различные причины отека мозга: травма мозга, нарушение мозгово­го кровообращения, в частности гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, инфаркты, а также опухоли мозга, эн­цефалиты или менингоэнцефалиты, гипоксическая или токсическая (эндогенная или экзогенная) энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.

В патогенезе отека мозга преобладающими могут быть сосудистые (вазоген-ные), тканевые (интерстициальные) факторы, цитотоксические (дисметаболи-ческие) и осмотические процессы. Они отличаются друг от друга особенностями биохимических и патофизиологических механизмов развития и распределения в мозговой ткани отечной жидкости. Преобладание проявлений той или иной формы отека мозга зависит от многих обстоятельств, в частности от характера обусловившего его патологического процесса и возраста больного.

В основе вазогенного отека лежит значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них межэндотелиальных шелей, при этом увеличивается перфузионное давление в сосудах мозговой ткани, повышается проницаемость ГЭБ, происходит выход коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, что способствует усилению фильтрации в межкле­точные пространства мозга воды, которая в значительном количестве скапли­вается в белом веществе. Вазогенный отек развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения, энцефалите, незрелой глиальной опухоли.

Интерстициальный отек мозга является также формой межклеточного отека, обусловленного прежде всего нарушением ликвороциркуляции, особенно выражен­ным при окклюзионной гидроцефалии. Жидкость проникает через выстилающий желудочки мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрику-лярно расположенные структуры белого вещества мозга.

Цитотоксический (дисметаболический) отек мозга обусловлен повреждающими мозг экзогенными и эндогенными факторами и нарушением в нем метаболических процессов, проявляется расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, на­ступающей при снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мемб­ран ведет к электролитному дисбалансу, повышению осмотического давления в клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.

Осмотический отек развивается в результате патологичных изменений осмо­тического градиента между плазмой крови и жидкости в межклеточных про­странствах мозговой ткани, особенно выражен при остром поражении мозга у детей, развивается также при чрезмерно ускоренном гемодиализе у больных с уремией на фоне острой или хронической почечной недостаточности и прояв­ляется как в белом, так и сером веществе мозга. В эксперименте на обезьянах доказано, что при осмотическом отеке в мозге изменяется количество таких ферментов, как лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, усиливается анаэ­робный гликолиз, возрастает количество молочной кислоты.

По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полу-шарный и диффузный отек мозга. Возникающая при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией подвергшейся отеку мозговой ткани, рас­стройством в ней микроциркуляции, метаболических процессов и возника­ющим при этом увеличением объема мозговой ткани, которое может сопро­вождаться смещением, а иногда и вклинением определенных мозговых структур, нарушениями кровотока в сосудах мозга и ликвородинамики.

При выраженном отеке мозга обычно возникает сочетание всех проявле­ний, характерных для отмеченных вариантов. В отечной ткани оказывается выраженным снижение артериовенозной разницы по кислороду, снижается потребление кислорода клеточными структурами, нарастает накопление про­дуктов нарушенного метаболизма.

Для клинической картины выраженного отека мозга характерны общемоз­говые симптомы (снижение уровня психической активности, загруженность, диффузная головная боль), которые могут сочетаться с появлением или нарас­танием очаговых неврологических симптомов, выраженность которых резко уве­личивается в случаях смещения и вклинения отечных мозговых структур.

На КТ и МРТ отечная ткань мозга характеризуется пониженной плотнос­тью. По результатам повторных КТ- и МРТ-исследований можно следить за изменениями объема мозговой ткани и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике выра­женность отека. На основании КТ- и МРТ-исследований установлено, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отеч­ной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление на КТ гиподенсивной до­рожки от зоны перифокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы.

При макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание увеличение его объема и влажности, на разрезе — нечеткость границ между серым и белым веществом. Гистологическое исследование позволяет выявить расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток (аст-роцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон, нарушение струк­туры миелиновой оболочки.

Adblock detector