Патогенез

Могут быть выделены компенсированная и декомпенсированная стадии внутричерепной гипертензии. Стадия компенсации — состояние, при кото­ром внутричерепная гипертензия, обусловленная возрастающим суммарным объемом тканей, находящихся в полости мозгового черепа, компенсируется путем уменьшения в ней количества крови и ЦСЖ, при этом кровь переме­щается из сосудов полости черепа в резервные сосудистые пространства, а уменьшение объема ЦСЖ происходит за счет усиленной ее резорбции. Таким образом, существует определенный приспособительный механизм, позволя­ющий при умеренно выраженном отеке мозга или на начальном этапе роста объемного образования как бы притормозить развитие клинических прояв­лений внутричерепной гипертензии, результатом чего является отсутствие линейной зависимости между объемом патологического процесса и выра­женностью внутричерепного давления.

Истощение упомянутых резервных возможностей, способных притормозить проявления повышения внутричерепного давления, ведет к развитию нарастаю­щей декомпенсации внутричерепной гипертензии. В итоге процесс увеличения внутричерепного давления на графике может быть представлен в виде парабо­лической кривой, при этом на каком-то этапе дегидратация, противоотечная терапия, направленная на уменьшение количества воды в тканях, заключен­ных в полости черепа, вентрикулопункция могут обусловить переход (возмож­но, временный) синдрома внутричерепной гипертензии из состояния деком­пенсации в его компенсированную стадию.

Дальнейшее увеличение внутричерепного давления сопровождается все труд­нее корригируемым нарастанием клинических признаков внутричерепной ги­пертензии. Это ведет к снижению перфузионного давления в сосудах мозга, ко­торое обычно соответствует разности между средним артериальным давлением (половина суммы максимального и минимального артериального давления) и внутричерепным давлением. Если перфузионное давление оказывается ниже 50 мм рт.ст., механизм саморегуляции АД в мозговых сосудах истощается, при этом артериальный кровоток в мозге оказывается недостаточным. Если сред­нее артериальное давление в сосудах мозга уравнивается с внутричерепным давлением, кровоток в мозговых сосудах прекращается, так как перфузионное давление оказывается равным нулю. В таких случаях при ангиографии конт­растное вещество не проходит дальше сифона внутренней сонной артерии, что иногда неверно трактуется как ее окклюзия.

Осложнением высокого внутричерепного давления можно признать и разви­тие застойных дисков зрительных нервов, которые со временем могут подвергнуть­ся вторичной атрофии, сопровождающейся необратимым снижением зрения.

Тяжелейшим осложнением внутричерепной гипертензии при наличии оча­гового патологического процесса является смещение и вклинение мозговой тка­ни (см. главу 21).

Причиной повышения внутричерепного давления могут быть различные пато­логические процессы, прежде всего объемные патологические внутричереп­ные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, инфекционная гранулема),

менингит, энцефалит, черепно-мозговая травма, эклампсия, гипонатриемия, метаболическая или гипоксическая энцефалопатия, окклюзионная, гиперсек­реторная и арезорбтивная формы гидроцефалии. Большинству из них уделено внимание в соответствующих главах. Одной из причин повышения внутриче­репного давления является краниостеноз, при котором возникает преждевре­менное сращение костей мозгового черепа, ведущее к недостаточности объема его полости (см. главу 24).

Ниже дается описание клинической картины внутричерепной гипертензии различного происхождения, гидроцефалии, сопровождающейся повышением внутричерепного давления.

Adblock detector