Рубрика «СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ»

СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Эмбриональная поза

Эмбриональная (сгибательная) поза может проявляться при грубых двусто­ронних поражениях подкорковых структур, при этом голова резко наклонена вперед, туловище согнуто, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги также приведены к туловищу и максимально согнуты в тазобед­ренных и коленных суставах.

Децеребрационная ригидность

Децеребрационная ригидность (экстензорная ригидность, горметония) — остро, реже постепенно, развивающееся пароксизмальное (наступающее под влиянием экзогенных или эндогенных раздражителей) или стойкое генера­лизованное выраженное тоническое мышечное напряжение преимущественно мышц-разгибателей позвоночника и конечностей, сопровождающееся триз­мом, запрокидыванием головы, опистотонусом. Руки резко вытянуты, при­ведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в по­ложении подошвенного сгибания. Основываясь на экспериментальных данных, нейрофизиологи и клиницисты считают децеребрационную ригидность следс­твием разобщения функций большого мозга и мозгового ствола, чаще про­являющегося на уровне орального отдела среднего мозга. Децеребрационная ригидность может быть обусловлена сдавлением ствола мозга на уровне отвер­стия мозжечкового намета. Децеребрационная ригидность может возникать у больных с тяжелой че­репно-мозговой травмой, инфарктами мозга, разрушающими структуры сред­него мозга и верхней части моста, а также при обширном кровоизлиянии, сдавливающем структуры промежуточного и среднего мозга, при менингоэн-цефалите, при острой энцефалопатии в связи с гипоксией, интоксикацией и пр., а также при нарастающем объемном процессе в субтенториальном про­странстве, что ведет к сдавлению и повреждению ствола мозга на уровне моста и среднего мозга. Децеребрационная ригидность была описана в 1896 г. Ч. Шеррингтоном (Sherrington Ch.S., 1857—1952) как следствие перерезки в эксперименте на жи­вотных ствола мозга ниже красных ядер и выше области вестибулярных ядер. У человека децеребрационную ригидность описали в 1912 г. голландские вра­чи Р. Магнус и А. Клейн (Magnus R., 1873-1927; A. de Klcijn, 1883-1949). В зависимости от локализации, тяжести и динамики поражения мозговых структур возможны варианты декортикационной и децерсбрационной ригид­ности. Позотонические реакции могут быть не только тотальными (тетрапле-гическими), иногда они проявляются по верхнему параплегическому, гемипле-гическому или верхнему моноплегическому типам, но никогда не возникают избирательно в ногах (Карахан В.Б., 1999).

Декортикационная ригидность

Двусторонняя декортикационная ригидность обычно является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы. Реже встречающаяся односторонняя декортикационная ригидность ука­зывает на грубое поражение противоположного большого полушария и его связей со стволом мозга. Пароксизмы декортикационной ригидности могут провоцироваться давлением на супраорбитальные точки, раздражением других участков кожи и слизистых оболочек. Декортикационная ригидность проявляется сгибательными реакциями в руках и разгибательными — в туловище и ногах, при этом повышение мышечного тонуса преобладает в сгибателях рук и разгибателях ног. Характерны пароксиз-мальные или стойкие особенности позы больного: приведение рук к туловищу и их сгибание в локтевом, лучезапястном и в межфаланговых суставах. Ноги в то же время находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвен­ного сгибания. Нередко сочетается с шейным тоническим рефлексом — по­ворот головы в сторону сопровождается разгибанием на этой стороне руки в локтевом суставе.

ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

На фоне глубокого нарушения сознания при тяжелых формах мозговой па­тологии, сопровождающихся нарушением функций проводящих путей, иду­щих из большого мозга в стволовые структуры, возможно возникновение по-зотонических постуральных реакций. Они являются следствием нарушения взаимодействия иерархических уровней мозга, возникающего при тяжелых его повреждениях главным образом на уровне оральных отделов ствола, содер­жащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, что ведет к диссоциации мышечного тонуса по оси тела. Разнообразные позотонические реакции осо­бенно характерны для диффузного аксонального повреждения мозга в остром периоде заболевания или черепно-мозговой травмы. Позотонические реакции могут провоцироваться воздействием внешних, главным образом болевых, раз­дражителей или эндогенных влияний. Они могут быть приступообразными (приступ обычно длится от 2 до Юс) или характеризуются стойкими тоталь­ными тоническими расстройствами, временами приобретая более выражен­ный характер при раздражении рецепторного аппарата. Позотонические реакции часто сопровождаются выраженными вегетативны­ми расстройствами: гиперемия лица, гипергидроз, ациклическая гипертермия, тахипноэ, повышение артериального давления. Возможны глазодвигательные расстройства: отклонение глазных яблок вниз, «плавающий взор», проявления одностороннего поражения глазодвигательного (III) черепного нерва. Спонтанное возникновение признаков декортикационной ригидности харак­терно для больных с обширным супратенториальным кровоизлиянием, тяжелой черепно-мозговой травмой и выраженной внутричерепной гипертензией. Позотонические реакции свидетельствуют о функциональной или анатоми­ческой разобщенности больших полушарий и ствола мозга. Патологические двигательные реакции и позы проявляются описанными далее стереотипными положениями туловища и конечностей.

Мозжечково-тенториальное вклинение

При объемных патологических процессах в субтенториальном пространстве в связи с нарастающим развитием в нем высокого давления происходит сме­щение в сторону позвоночного канала мозговых структур, прежде всего миндалин мозжечка, и вклинение их между краем большого затылочного отверстия и про­долговатым мозгом (рис. 21.2). При вклинении миндалин мозжечка характерна быстро нарастающая общемозговая симптоматика. Вклинение миндалин моз­жечка сопровождается сдавливанием и ишемией продолговатого мозга и ведет к тяжелым дыхательным нарушениям (атаксическое дыхание, гаспинг-дыхание, остановка дыхания), проявлениям бульварного синдрома. При выраженной внут­ричерепной гипертензии (особенно в случаях развития объемных патологичес­ких процессов субтенториальной локализации, чаще при опухолях мозжечка) эта форма вклинения может быть спровоцирована форсированным извлечени­ем ЦСЖ при поясничном проколе. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка может быть и проявлением синдрома Арнольда—Киари.     Рис. 21.2. Опущение и вклинение миндалин мозжечка в большом (затылочном) отвер­стии и в позвоночном канале на уровне дужки атланта.

Височно-тенториальное вклинение

Наличие в височной доле или в средней черепной ямке объемного пато­логического процесса (опухоль, абсцесс, гематома и др.) ведет к смешению височной доли (рис. 21.1). Медиобазальные отделы височной доли (парагиппо-кампальная извилина и ее крючок) проникают в щель между краем тенториаль-ной вырезки и ростральным отделом ствола мозга. В ранней стадии вклинения на стороне патологического очага в связи с давлением на ипсилатеральный глазодвигательный нерв (III черепной нерв), а затем и на ножку мозга сначала сужается (реакция на раздражение), потом расширяется зрачок, тогда как ре­акция его на свет некоторое время может сохраняться. В дальнейшем на стороне очага расширенный зрачок перестает реагировать на свет, возникает парез поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвига­тельным нервом, при этом глаз отклоняется кнаружи, опускается верхнее веко. В связи с придавливанием контралатеральной ножки мозга к краю вырезки на­мета мозжечка (тенториального отверстия) офтальмологическая симптоматика иногда становится двусторонней (см. рис. 21.2). Сдавливание, кроме глазодвига­тельного нерва, задней мозговой артерии и внутренней затылочной вены может быть причиной развития инфарктного или геморрагического очага в среднем мозге. Возможно нарушение оттока крови по базальным венам Розенталя и вене Галена с возникновением вторичных кровоизлияний в ствол мозга.     Окулоцефалический и вестибулоокулярный рефлексы обычно исчезают, появ­ляются симптомы контралатерального первичному патологическому очагу цен­трального гемипареза, а затем — тетрапареза; развивается сопор, переходящий в коматозное состояние. Возникают расстройства дыхания; оно становит­ся периодическим по типу центральной гипервентиляции или Чейна—Стокса. К этому времени в связи со сдавлением водопровода среднего мозга нередко раз­вивается окклюзионная гидроцефалия, могут проявиться признаки децеребра-ционной ригидности. В дальнейшем возможно развитие терминальной стадии процесса, которая по клинической картине и прогнозу практически идентична такой же фазе при центральном транстенториальном вклинении.   Рис. 21.1. Смешения и вклинения мозга при опухоли (О) височной доли, а — смещение ткани мозга под большой серповидный отросток (направление верхней стрелки) и в сторону тенториального отверстия (нижняя стрелка); б — височно-тентори-альное вклинение (вклинение ткани височной доли в шель Биша): 1 — боковой желудочек; 2 — 111 желудочек; 3 — ствол мозга; 4 — латеральная борозда; 5 — ущемление медиального отдела височной доли в щели Биша; 6 — намет мозжечка; 7 — глазодвигательный нерв. Вариантом височно-тенториального вклинения является синдром Керногана (описал в 1929 г. Kernogan P.), при котором средний мозг оказывается прижа­тым к противоположному краю намета мозжечка так сильно, что повреждается ножка мозга на противоположной относительно стороны вклинения. Возни­кающие при этом гемипарез или гемиплегия в процессе развития синдрома в таких случаях может быть не контра-, а ипсилатеральными по отношению к стороне вклинения медиобазальных структур височной доли в тенториальное отверстие. Как показывают результаты патологоанатомического исследования моз­га больных, погибших при явлениях нарастающего височно-тенториального вклинения, при смещении медиобазальных отделов височной доли и ущемле­нии при этом ствола мозга, в структурах среднего мозга и моста обычно выяв­ляются признаки отека и множественные точечные кровоизлияния. Это ведет к нарастанию отека ствола мозга и увеличивает тяжесть клинической картины, вызывая несовместимые с жизнью стволовые расстройства.

Центральное или транстенториальное вклинение

При очаговом патологическом процессе в медиальных отделах супратенто-риального пространства возникает смещение ткани больших полушарий и проме­жуточного мозга с вклинением структур промежуточного мозга в вырезку наме­та мозжечка (incisura tentorii). Развивающаяся при этом клиническая картина может дифференцироваться по стадиям (Попова Л.М., 1983). Первая, диэнцефальная, стадия центрального вклинения проявляется на на­чальном этапе смещения структур промежуточного мозга в сторону тентори-ального отверстия. Характеризуется нарушением внимания, снижением уров­ня бодрствования, нарастающей сонливостью, зевотой. Возможны оглушение, сопор. Дыхание при этом становится нерегулярным, прерывается глубокими вздохами, короткими периодами апноэ, может приобрести ритм Чейна-Сток-са. Возможно развитие сопорозного состояния, при этом зрачки обычно узкие (1—3 мм), на свет реагируют. Движения глазных яблок при вызывании окулоце-фалического рефлекса сохранены. Калорическая проба сопровождается медлен­ным тоническим движением глаз в сторону орошаемого уха, при ослаблении или отсутствии быстрого компонента ответа. Возможен парез взора вверх, у боль­ного в сопоре он проявляется отсутствием движения глаз вверх при сгибании головы. При центральном вклинении в тенториальное отверстие обычно возника­ют признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, хватательный рефлекс, при этом обычно возникает значительное напряжение шейных мышц. Иногда удается выявить только противодержание и ригидность мышц, прояв­ляющуюся в ответ на болевые стимулы (давление на супраорбитальные точки, сдавливание грудной мышцы и т.п.). В некоторых случаях возможны признаки децеребрации или декортикации, при этом возникновение соответствующих поз (см. далее) обычно провоцируется внешними раздражителями (например, вве­дением назогастрального зонда). Стадия сдавления среднего мозга и верхних отделов моста проявляется ды­хательными расстройствами по типу центральной гипервентиляции, при этом обычны гипертермия и постепенное расширение зрачков (до 5 мм). Окулоцефа-лические рефлексы исчезают. Вестибулоокулярные рефлексы не вызываются или наблюдаются некоординированные движения глазных яблок. В ответ на боле­вые раздражители в некоторых случаях, чаше при геморрагическом инсульте, возникает децеребрационная ригидность. Стадия нарушения функции нижних отделов моста и верхних отделов про­долговатого мозга сопровождается тахипноэ — поверхностным частым (до 40 в I мин) дыханием. Глазные яблоки при этом находятся в срединном поло­жении, зрачки широкие, на свет не реагируют, окуловестибулярные реакции от­сутствуют. Тонус мышц снижается, однако сохраняются двусторонние стоп­ные патологические знаки, защитные рефлексы. Стадия нарушения функций продолговатого мозга является терминальной. Дыхание при этом атактическое, или хаотическое, нерегулярное по ритму, глу­бине; оно прерывается глубокими или судорожными вздохами, характерными для гаспинг-дыхания, при котором периоды гипервентиляции чередуются с длительными периодами апноэ. Снижается артериальное давление, слабеет пульс. На этом этапе жизнедеятельность временно могут поддержать прессор-ные амины и ИВЛ, но спасти жизнь больного уже не удается. Последовательность чередования приведенных клинических стадий не обязательна, особенно в случаях острого поражения супратенториально рас­положенных мозговых структур, например при обширных кровоизлияниях в полушарие мозга с прорывом крови в желудочковую систему, когда очаговая полушарная симптоматика может быстро осложниться признаками тотального поражения стволовых структур вплоть до продолговатого мозга.

Ущемление поясной извилины

Объемные патологические процессы в лобной или височной областях прояв­ляются смещением поясной извилины (мозолисто-краевой) под большой серпо- видный отросток, при этом развиваются ее ущемление и отек, а также отек прилежащих тканей лимбической области мозга. Одновременно возникает сме­щение и сдавливание внутренних мозговых вен, прежде всего большой вены мозга (вена Галена), и артериальных сосудов, в частности ветвей преимущественно ипсилатеральной передней мозговой артерии. Все это ведет к ишемии и отеку тканей большого мозга, преимущественно на стороне поражения, и к нараста­нию общемозговых, очаговых и вегетативных нарушений (угнетение сознания, развитие апато-абулического синдрома, нижнего центрального парапареза).

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Развитие межполутарного>, супрасубтенториального или краниоспинального градиента внутричерепного давления может вести к смещению мозговых струк­тур из зоны высокого давления в зону давления относительно низкого, к их деформации и ущемлению. Подобные ситуации создаются в полости черепа при развитии в ней объемных патологических процессов — кровоизлияния с формированием внутричерепных гематом, абсцесса, опухоли, паразитарной кисты, контузионного очага, которым, как правило, сопутствует развитие пе-рифокального отека мозговой ткани. При смещении (дислокации) мозговой ткани в сторону, противоположную зоне более высокого давления, возможно придавливание не поврежденных ра­нее мозговых структур, расположенных на значительном расстоянии от основ­ного патологического очага и до этого сохраняющих свои функции, к костям черепа или к дубликатурам твердой мозговой оболочки, что, кроме нарастания выраженности общемозговой симптоматики, сопровождается появлением новых очаговых симптомов на расстоянии, существенно осложняющих клиническую картину. Особую опасность при этом составляет проникновение (вклинение) смещаемой ткани мозга в узкие пространства, ограниченные костной тканью или плотными краями таких дубликатур твердой мозговой оболочки, как сер­повидные отростки и намет мозжечка — вклинение их под серп большого мозга, в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие. Смешения и вклинения мозговой ткани обычно сочетаются со смешением и сдавливанием артериальных и венозных сосудов, черепных нервов, измене­нием крово- и ликворообрашения, нарастающим отеком мозга, что обычно приводит к дополнительным осложнениям и ухудшению и без того тяжелого, угрожающего жизни больного состояния.

Adblock detector