Рубрика «СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ»

СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ

Мозжечково-тенториальное вклинение

При объемных патологических процессах в субтенториальном пространстве в связи с нарастающим развитием в нем высокого давления происходит сме­щение в сторону позвоночного канала мозговых структур, прежде всего миндалин мозжечка, и вклинение их между краем большого затылочного отверстия и про­долговатым мозгом (рис. 21.2). При вклинении миндалин мозжечка характерна быстро нарастающая общемозговая симптоматика. Вклинение миндалин моз­жечка сопровождается сдавливанием и ишемией продолговатого мозга и ведет к тяжелым дыхательным нарушениям (атаксическое дыхание, гаспинг-дыхание, остановка дыхания), проявлениям бульварного синдрома. При выраженной внут­ричерепной гипертензии (особенно в случаях развития объемных патологичес­ких процессов субтенториальной локализации, чаще при опухолях мозжечка) эта форма вклинения может быть спровоцирована форсированным извлечени­ем ЦСЖ при поясничном проколе. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка может быть и проявлением синдрома Арнольда—Киари.     Рис. 21.2. Опущение и вклинение миндалин мозжечка в большом (затылочном) отвер­стии и в позвоночном канале на уровне дужки атланта.

Височно-тенториальное вклинение

Наличие в височной доле или в средней черепной ямке объемного пато­логического процесса (опухоль, абсцесс, гематома и др.) ведет к смешению височной доли (рис. 21.1). Медиобазальные отделы височной доли (парагиппо-кампальная извилина и ее крючок) проникают в щель между краем тенториаль-ной вырезки и ростральным отделом ствола мозга. В ранней стадии вклинения на стороне патологического очага в связи с давлением на ипсилатеральный глазодвигательный нерв (III черепной нерв), а затем и на ножку мозга сначала сужается (реакция на раздражение), потом расширяется зрачок, тогда как ре­акция его на свет некоторое время может сохраняться. В дальнейшем на стороне очага расширенный зрачок перестает реагировать на свет, возникает парез поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвига­тельным нервом, при этом глаз отклоняется кнаружи, опускается верхнее веко. В связи с придавливанием контралатеральной ножки мозга к краю вырезки на­мета мозжечка (тенториального отверстия) офтальмологическая симптоматика иногда становится двусторонней (см. рис. 21.2). Сдавливание, кроме глазодвига­тельного нерва, задней мозговой артерии и внутренней затылочной вены может быть причиной развития инфарктного или геморрагического очага в среднем мозге. Возможно нарушение оттока крови по базальным венам Розенталя и вене Галена с возникновением вторичных кровоизлияний в ствол мозга.     Окулоцефалический и вестибулоокулярный рефлексы обычно исчезают, появ­ляются симптомы контралатерального первичному патологическому очагу цен­трального гемипареза, а затем — тетрапареза; развивается сопор, переходящий в коматозное состояние. Возникают расстройства дыхания; оно становит­ся периодическим по типу центральной гипервентиляции или Чейна—Стокса. К этому времени в связи со сдавлением водопровода среднего мозга нередко раз­вивается окклюзионная гидроцефалия, могут проявиться признаки децеребра-ционной ригидности. В дальнейшем возможно развитие терминальной стадии процесса, которая по клинической картине и прогнозу практически идентична такой же фазе при центральном транстенториальном вклинении.   Рис. 21.1. Смешения и вклинения мозга при опухоли (О) височной доли, а — смещение ткани мозга под большой серповидный отросток (направление верхней стрелки) и в сторону тенториального отверстия (нижняя стрелка); б — височно-тентори-альное вклинение (вклинение ткани височной доли в шель Биша): 1 — боковой желудочек; 2 — 111 желудочек; 3 — ствол мозга; 4 — латеральная борозда; 5 — ущемление медиального отдела височной доли в щели Биша; 6 — намет мозжечка; 7 — глазодвигательный нерв. Вариантом височно-тенториального вклинения является синдром Керногана (описал в 1929 г. Kernogan P.), при котором средний мозг оказывается прижа­тым к противоположному краю намета мозжечка так сильно, что повреждается ножка мозга на противоположной относительно стороны вклинения. Возни­кающие при этом гемипарез или гемиплегия в процессе развития синдрома в таких случаях может быть не контра-, а ипсилатеральными по отношению к стороне вклинения медиобазальных структур височной доли в тенториальное отверстие. Как показывают результаты патологоанатомического исследования моз­га больных, погибших при явлениях нарастающего височно-тенториального вклинения, при смещении медиобазальных отделов височной доли и ущемле­нии при этом ствола мозга, в структурах среднего мозга и моста обычно выяв­ляются признаки отека и множественные точечные кровоизлияния. Это ведет к нарастанию отека ствола мозга и увеличивает тяжесть клинической картины, вызывая несовместимые с жизнью стволовые расстройства.

Центральное или транстенториальное вклинение

При очаговом патологическом процессе в медиальных отделах супратенто-риального пространства возникает смещение ткани больших полушарий и проме­жуточного мозга с вклинением структур промежуточного мозга в вырезку наме­та мозжечка (incisura tentorii). Развивающаяся при этом клиническая картина может дифференцироваться по стадиям (Попова Л.М., 1983). Первая, диэнцефальная, стадия центрального вклинения проявляется на на­чальном этапе смещения структур промежуточного мозга в сторону тентори-ального отверстия. Характеризуется нарушением внимания, снижением уров­ня бодрствования, нарастающей сонливостью, зевотой. Возможны оглушение, сопор. Дыхание при этом становится нерегулярным, прерывается глубокими вздохами, короткими периодами апноэ, может приобрести ритм Чейна-Сток-са. Возможно развитие сопорозного состояния, при этом зрачки обычно узкие (1—3 мм), на свет реагируют. Движения глазных яблок при вызывании окулоце-фалического рефлекса сохранены. Калорическая проба сопровождается медлен­ным тоническим движением глаз в сторону орошаемого уха, при ослаблении или отсутствии быстрого компонента ответа. Возможен парез взора вверх, у боль­ного в сопоре он проявляется отсутствием движения глаз вверх при сгибании головы. При центральном вклинении в тенториальное отверстие обычно возника­ют признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, хватательный рефлекс, при этом обычно возникает значительное напряжение шейных мышц. Иногда удается выявить только противодержание и ригидность мышц, прояв­ляющуюся в ответ на болевые стимулы (давление на супраорбитальные точки, сдавливание грудной мышцы и т.п.). В некоторых случаях возможны признаки децеребрации или декортикации, при этом возникновение соответствующих поз (см. далее) обычно провоцируется внешними раздражителями (например, вве­дением назогастрального зонда). Стадия сдавления среднего мозга и верхних отделов моста проявляется ды­хательными расстройствами по типу центральной гипервентиляции, при этом обычны гипертермия и постепенное расширение зрачков (до 5 мм). Окулоцефа-лические рефлексы исчезают. Вестибулоокулярные рефлексы не вызываются или наблюдаются некоординированные движения глазных яблок. В ответ на боле­вые раздражители в некоторых случаях, чаше при геморрагическом инсульте, возникает децеребрационная ригидность. Стадия нарушения функции нижних отделов моста и верхних отделов про­долговатого мозга сопровождается тахипноэ — поверхностным частым (до 40 в I мин) дыханием. Глазные яблоки при этом находятся в срединном поло­жении, зрачки широкие, на свет не реагируют, окуловестибулярные реакции от­сутствуют. Тонус мышц снижается, однако сохраняются двусторонние стоп­ные патологические знаки, защитные рефлексы. Стадия нарушения функций продолговатого мозга является терминальной. Дыхание при этом атактическое, или хаотическое, нерегулярное по ритму, глу­бине; оно прерывается глубокими или судорожными вздохами, характерными для гаспинг-дыхания, при котором периоды гипервентиляции чередуются с длительными периодами апноэ. Снижается артериальное давление, слабеет пульс. На этом этапе жизнедеятельность временно могут поддержать прессор-ные амины и ИВЛ, но спасти жизнь больного уже не удается. Последовательность чередования приведенных клинических стадий не обязательна, особенно в случаях острого поражения супратенториально рас­положенных мозговых структур, например при обширных кровоизлияниях в полушарие мозга с прорывом крови в желудочковую систему, когда очаговая полушарная симптоматика может быстро осложниться признаками тотального поражения стволовых структур вплоть до продолговатого мозга.

Ущемление поясной извилины

Объемные патологические процессы в лобной или височной областях прояв­ляются смещением поясной извилины (мозолисто-краевой) под большой серпо- видный отросток, при этом развиваются ее ущемление и отек, а также отек прилежащих тканей лимбической области мозга. Одновременно возникает сме­щение и сдавливание внутренних мозговых вен, прежде всего большой вены мозга (вена Галена), и артериальных сосудов, в частности ветвей преимущественно ипсилатеральной передней мозговой артерии. Все это ведет к ишемии и отеку тканей большого мозга, преимущественно на стороне поражения, и к нараста­нию общемозговых, очаговых и вегетативных нарушений (угнетение сознания, развитие апато-абулического синдрома, нижнего центрального парапареза).

Adblock detector