ЦЕНТРАЛЬНАЯ БОЛЬ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ГИПОТЕЗЫ

Т. Coderrc и соавт. (1993), Г.Н. Крыжановский (1997, 1999) считают, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие формирования в центральной нервной системе патологической интеграции групп гиперактивных нейронов, которые играют роль генерато­ра усиленного возбуждения в патологической алгинеской системе (ПАС), пред­ставляющей собой структурно-функциональную организацию, состоящую из первично- и вторично-измененных ноцицептивных нейронов и являющуюся патогенетической основой болевого ощущения.

Генератор усиленного возбуждения, как зона концентрации измененных гиперактивных ноцицептивных нейронов, формируется в разных отделах сис­темы болевой чувствительности. Обязательным условием его образования и деятельности является недостаточность тормозных механизмов в составляю­щих его нейронных популяциях. ПАС является патогенетической основой бо­левого синдрома. Каждый центральный болевой синдром имеет свою ПАС, в структуру которой обычно включается таламус и некоторые другие отделы ЦНС. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией ЛАС Течение же болевого синдрома

и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельнос­ти ПАС. Сформированная под влиянием болевой импульсации ПАС сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность. Таким образом, ПАС становится устойчивой к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС. Она приобретает резистентность к ингибируюшим и дестаби­лизирующим воздействиям.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование на ее основе вторичных генераторов объясняют клинические наблюдения, при которых нейрохирургическая ликвидация первичного источ­ника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратко­временному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через неко­торое время активность ПАС восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.

Таким образом, существующие теории патофизиологических основ и био­химические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли (Крыжановский Г.Н., 1999).

Adblock detector