ЛЕЧЕНИЕ

Противоболевое лечение чаще бывает сопутствующим этиологическому и патогенетическому лечению заболевания, вызывающего болевые ощущения. Иногда противоболевое лечение является основным. Так бывает при некоторых патологических состояниях и болезнях, характеризующихся главным образом перманентной или приступообразной болью (например, невралгия тройнич­ного нерва, мигрень, каузалгия), а также при оказании посильной помощи обреченным на смерть больным (в частности, больным раком в последней стадии).

Нарастание потока импульсации по миелинизированным (А-дельта-во-локнам) моносинаптическим спиноталамическим проводящим путям может вести к уменьшению интенсивности болевых ощущений благодаря активации антиноцицептивных структур, при этом увеличиваются порог болевой чувс­твительности и болевая выносливость. Такой эффект иногда возможен при проведении физиотерапии, если с ее помощью удается добиться того, чтобы интенсивность раздражения болевых рецепторов превышала порог возбужде­ния рецепторов А-дельта-вол окон, но была бы ниже порога возбуждения ре­цепторов С-волокон. Обезболивающее действие может обеспечить, например, накожная электростимуляция (частота 50—100 Гц, сила стимула 1 мА), а также разрабатываемое в настоящее время применение с той же целью имплантируе­мых электростимуляторов. Электроды при этом вводятся субдурально, иногда интрацеребрально, а приемник помещается подкожно, стимулятор (генератор и передатчик) действует в таких случаях дистанционно через кожу. Тот же принцип воздействия на болевые рецепторы А-дельта-волокон лежит, по-ви­димому, и в основе акупунктуры, иногда способствующей снижению интен­сивности болевых ощущений.

При локальной боли нередко (обычно при спортивной травме) прибегают к хлорэтилу, часто возникает целесообразность проведения блокад с примене­нием новокаина или лидокаина, кеналога, гидрокортизона, депо-медрола, ви­таминов группы В (периневральная, паравертебральная, эпидуральная, внут­рисуставная блокады, блокада звездчатого узла и пр.). Благоприятное местное действие могут оказывать аппликации с димексидом и различные растирания (финалгон, инкофлекс, мази с нестероидными противовоспалительными пре­паратами (НПВС), лидокаиновый крем и пр.).

Особенно часто для подавления ноцицептивной боли применяются проти­воболевые лекарственные препараты — анальгетики, под их влиянием обычно происходит снижение выраженности болевых ощущений. Анальгетики приня­то разделять на две основные группы: наркотические и ненаркотические.

Наибольшее аналгезирующсе действие оказывают наркотические анальге­тики — агонисты эндогенных опиатных пептидов антиноцицептивной систе­мы и их лигандов — энкефалина и эндорфина.

Для наркотических анальгетиков характерно наиболее выраженное аналге-зирующее действие. Они оказывают также антисеротониновый эффект, явля­ются антагонистами глицина, с чем связано возникающее при их применении усиление судорожной готовности. Наркотические анальгетики угнетают дыха­тельный и кашлевой центры, некоторые из них (омнопон, морфин) усиливают тонус системы блуждающего нерва и раздражают триггерную зону рвотного рефлекса. Кроме того, препараты этой группы вызывают изменение эмоцио­нальной окраски боли и реакции на нее, их применение обычно сопровожда­ется эйфорией. Наиболее существенным их недостатком является психическая и физическая зависимость — наркомания.

К наркотическим анальгетикам относятся природные алкалоиды (морфин) и синтетические высокоактивные соединения (промедол, или фентанил, буп-ренорфин, бутерфанол, налбуфин, пентазоцин, или фортрал, трамадол, или трамал, и др.). Большинство синтетических препаратов получено путем мо­дификации молекулы морфина с сохранением элементов ее структуры или ее упрощением.

В процессе модификации морфина были получены также синтетические препараты, являющиеся антагонистами наркотических средств. Это позволило в случаях передозировки наркотических препаратов или отравлении ими ис­пользовать их синтетические антагонисты — налоксон или налтрексон, блоки­рующие все типы опиоидных рецепторов.

Значительно чаще наркотических средств в процессе лечения болевого син­дрома применяются ненаркотические анальгетики. К этой группе относятся фармацевтические средства, оказывающие аналгезирующее действие и не име­ющие отрицательных качеств наркотических средств. Они, в частности, не вызывают угнетения дыхания и развития зависимости. Вместе с тем по уров­ню аналгезирующего эффекта ненаркотические анальгетики обычно уступают наркотикам. Практически все препараты этой группы в той или иной степени обладают противовоспалительными и жаропонижающими свойствами.

Механизм действия ненаркотических анальгетиков сложен. Важное значе­ние имеет подавление активности фермента циклооксигеназы, конвертирую­щего арахидоновую кислоту в простагландины, которые обладают физиоло­гической активностью, в частности являются медиаторами воспалительного процесса и повышают чувствительность тканевых ноцицепторов. Нестероид­ные анальгетики вызывают уменьшение проницаемости сосудов, влияют на регуляцию свертывающей и антисвертывающей системы. Воздействуя на ки-ниновую систему, они подавляют синтез брадикинина, угнетают перекисное окисление липидов. Все это способствует угнетению экссудативной и проли-феративной фаз воспаления.

Признается также влияние ненаркотических анальгетиков на таламические структуры, что ведет к торможению проведения болевых импульсов к коре и в связи с этим — процесса реализации болевого ощущения. В отличие от наркотических анальгетиков, они подавляют способность ЦНС к суммации подпороговых импульсов. Жаропонижающее действие ненаркотических аналь­гетиков объясняется нарушением возбудимости терморсгулируюших центров промежуточного мозга.

Ненаркотические анальгетики условно по их функции дифференцируются на несколько групп, основными из них являются 1) анальгетики-антипирети­ки (парацетамол, фенацетин, амидопирин, антипирин, анальгин) и 2) нестеро­идные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее активные НПВС иногда условно называют (Машковский М.Д., 1994) антипростагландиновыми веществами. Однако действие их не ограничивается влиянием на биосинтез простагландинов, так как они действуют на разные звенья патогенетической цепи процесса воспаления.

НПВС оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны, вы­зывают торможение клеточной реакции на комплекс антиген—антитело и уг­нетают при этом аутоиммунную воспалительную реакцию.

Ингибирование НПВС биосинтеза некоторых простагландинов ведет не только к уменьшению воспаления, но и к ослаблению алгического действия брадикинина. Аналгезирующий и противовоспалительный эффекты НПВС следует рассматривать как взаимосвязанный процесс, при этом уменьшение воспалительных явлений служит элементом болеутоляющего эффекта. В на­стоящее время существует около 100 НПВС различных классов. Поиск но­вых препаратов этой группы продолжается. Есть мнение о том, что ежедневно НПВС принимают 30 млн человек (Paulus Н.Е., 1989).

В неврологической практике НПВС находят применение при лечении ос­трых, подострых, хронических, рецидивирующих болевых синдромов различ­ного происхождения, в частности осложнений остеохондроза позвоночника, в том числе стойкого вторичного корешкового синдрома, ведущей причиной которого может быть аутоиммунный воспалительный процесс, протекающий по типу асептического эпидурита. Особенно широко НПВС используются при лечении анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), деформиру­ющего спондилоартроза, плечевого периартроза, головной боли напряжения.

К НПВС относятся:

1)  производные салициловой кислоты — салицилаты (ацетилсалициловая кислота и др.);

2)  производные пиразолона (фенилбутазон и др.);

3)  производные фенилпропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, кето-профен и др.);

4)  производные уксусной кислоты (индометацин, диклофенак, кеторолак

и др.);

5)  производные антраниловой кислоты (мефенамовая кислота, нифлумовая кислота);

6)  оксикамы (пироксикам, лорноксикам или ксефокам).

Оксикамы — новые НПВС. Подобно другим НПВС они обладают обезбо­ливающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования фермента циклооксиге-назы, что обычно сопровождается снижением выраженности ощущения боли. Введение НПВС этой группы приводит к повышению уровня эндогенных морфинов и появлению быстрого, но временного снижения уровня болевых ощущений, к тому же они стимулируют синтез протеогликанов и тем самым способствуют ослаблению дегенеративных изменений костей и хряща при раз­личных формах артрита и артроза. Их обезболивающее действие во много раз сильнее, чем эталонных НПВС (диклофенак, теноксикам).

Все НПВС оказывают и побочное действие, в частности, вызывают раздра­жение слизистых оболочек пищеварительного тракта, прежде всего желудка.

Это делает целесообразным лечение НПВС сочетать с приемом обволакиваю­щих и антацидных препаратов (альмагель, гастрин, фосфалюгель и т.п.). На­ряду с анальгетиками при болях целесообразно применение и других лекарс­твенных средств.

При невропатической боли, имеющей хронический персистирующий ха­рактер, многообразие сенсорных проявлений и неэффективность анальгети­ков для ее купирования, обычно действенны местные анестстетики, прежде всего лидокаин, также такие фармакопрепараты, как опиаты, антидепрессан­ты (амитриптилин, доксепин, миансерин и др.), некоторые антиконвульсанты (карбамазепин, клоназепам, фенитоин, ламотриджин, нейронтин, вальпроевая кислота и ее производные — депакин и т.п.), а также препараты из других групп — трамадол, кетамин, сирдалуд, клонидин, баклофен, кетамин. Иногда целесообразны малые дозы нейролептиков, при этом с целью подавления бо­лей чаще применяются левомепромазин (тизерцин), фторфеназин (модитен) и пимозид (орап).

При болях, обусловленных спазмом коронарных и других сосудов, целе­сообразно применение вазодилататоров (нитроглицерин и др.), антиаритми­ческих препаратов (мексилетин), при спазмах мышц полых органов пище­варительного тракта боль может сниматься после приема спазмолитических средств (белладонна, но-шпа, никошпан и др.).

При невропатической боли (прежде всего пароксизмальной, невралгичес­кой) могут быть эффективными антиэпилептические средства, стабилизирую­щие клеточные мембраны: карбамазепин (финлепсин, тегретол и т.п.), дифе-нин, клоназепам, ламотригин (ламиктал).

Плохо поддаются медикаментозному лечению психалгии, особенно в тех случаях, когда положение болеющего представляется пациенту целесообраз­ным по психосоциальным соображениям. Более эффективными могут быть методы психотерапии, при этом улучшается состояние пациента и от плацебо, хотя, как предупреждают Д.Р. Штульман и О.С. Левин (1999), положительная реакция на плацебо наблюдается примерно у трети больных, страдающих от боли любого происхождения. В таком случае применение плацебо выполняет роль психотерапевтического воздействия.

Следует иметь в виду опасность подавления боли до уточнения диагноза (в частности, применение наркотиков), особенно при наличии у пациента кли­нической картины «острого живота».

К сожалению, не существует сколько-нибудь надежных способов ликвида­ции боли центрального происхождения. Поэтому при ее наличии обычно про­водится комплексная терапия, направленная на облегчение страданий боль­ного. При локализации патологического очага в головном мозге может быть целесообразно применение противосудорожных средств (карбамазепина, ди-фенина, препаратов вальпроевой кислоты), трициклических антидепрессантов (амитриптилина, доксепина, имипрамина и др.), которые в некоторых случаях следует сочетать с миорелаксантами центрального действия (сирдалуд). Полез­ным может быть также применение бензодиазепинов.

При многих заболеваниях, сопровождающихся болью (от зубной боли и невралгии тройничного нерва до острого аппендицита и внутрипозвоночной невриномы), может быть показано оперативное лечение.

Хирургические методы, направленные на подавление центральной боли пу­тем разрушения определенных нервных структур (таламотомия, хордотомия, манипуляции на задних рогах спинномозговых сегментов и т.п.), не получили

широкого применения ввиду большого риска ухудшения состояния больного и временности эффекта в случае «удачных» оперативных вмешательств.

При хронической, не купирующейся другими методами боли могут быть применены методы чрескожной стимуляции. Иногда, если боль ничем не ку­пируется и у больного нет психических расстройств, применяется метод пря­мой стимуляции нервных структур: периферического нерва, спинного или го­ловного мозга. Имплантация электрода в таком случае производится хирургом или нейрохирургом открытым способом под визуальным контролем.

При симпаталгиях и симпатических дистрофических синдромах могут быть показаны ганглиоблокаторы, иногда — симпатэктомия.

Во всех случаях лечения при болевом синдроме целесообразно проведе­ние психотерапии. Рациональная психотерапия, целенаправленное внушение (суггестия) должны сопровождать любое назначение врача, проведение любой лечебной процедуры.

Adblock detector