Рубрика «ГОЛОВНАЯ И ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ»

ГОЛОВНАЯ И ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ

Атипичные неврогенные пароксизмальные прозопалгии — вегетативные лицевые боли

Лицо имеет исключительно обширную как анимальную (соматическую), так и вегетативную иннервацию. Симпатическая иннервация тканей лица обеспе­чивается постганглионарными волокнами — аксонами клеток, тела которых расположены в ганглиях шейного отдела паравертебральной симпатической цепочки. Парасимпатическая иннервация осуществляется постганглионарны­ми отростками нейронов, находящихся в вегетативных ганглиях лица (рес­ничном, крылонсбном, ушном, поднижнечелюстном, подъязычном), а также в коленчатом узле. Эти ганглии связаны с парасимпатическими ядрами ствола мозга, входящими в систему некоторых черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного). Симпатические, парасимпатические и сомати­ческие волокна образуют смешанные нервы лица, имеющие многочисленные анастомозы. Поэтому раздражение нервных структур лица в большинстве слу­чаев сопровождается болью, иррадиирующей на значительное расстояние от зоны раздражения, и различными проявлениями вегетативной дисфункции. Поражение нервных структур лица может быть различного происхождения. Чаще это инфекционно-аллергические нарушения, обычно вторичные, возни­кающие при развитии в тканях лица хронического инфекционного процесса (воспаление в пазухах носа, стоматологическая патология, заболевания слюнных желез, среднего уха и т.п.). Причиной вегетативных лицевых болей могут быть также травмы, опухоли и пр. При длительном течении вегетативных прозопалгии у больных развиваются астенодепрессивные и ипохондрические расстройства. Далее приводятся некоторые варианты вегетативных лицевых болей (веге­тативных прозопалгии). Синдром носоресничного нерва (синдром носового нерва, невралгия Чарлина, невралгия Оппенгейма). Клинические проявления. Отмечаются приступы мучительной жгучей боли в зоне глазницы, надбровья и особенно в медиальном углу глазной щели и в соответствующей половине носа, сопровождающейся отеком, гиперестезией, гиперсекрецией слез и носового секрета, гиперемией кожи, слизистых оболо­чек, инъецированностью сосудов склеры, иногда иридоциклитом, кератитом. Во время приступов обычны светобоязнь на стороне поражения, болезнен­ность при пальпации внутреннего угла глаза, возможны кровоподтеки в зоне поражения. Болеют чаще люди среднего возраста. Может быть осложнением синусита. Приступ длится от 30 мин до 2 ч, редко больше. В период обост­рения приступы могут быть ежедневно, а иногда и 2—3 приступа в сут. Чаще приступы возникают в ночное время и под утро. Возможны двусторонние бо­левые пароксизмы. Между сериями приступов могут быть длительные ремис­сии. Описал в 1931 г. чилийский офтальмолог С. Charlin (род. в 1886 г.). Иног­да следует дифференцировать от кластерной головной боли. Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, пироксикам, мелоксикам и др.). При приступах назначают не­наркотические анальгетики, карбамазепин до 800 мг в сут, 0,25% раствор ди-каина в конъюнктивальный мешок. Смазывание слизистой оболочки верхнего носового хода 2% раствором кокаина вместе с 3-5 каплями 0,1% раствора ад­реналина. Смоченную анестетиком турунду на зонде вводят в верхний носовой ход и оставляют на 5—10 мин. Невралгия ушного узла. Клинические проявления. Жгучие приступообраз­ные боли в височной области отмечаются впереди от наружного слухового прохода, иррадиируют в нижнюю челюсть, в подбородок, иногда в зубы, на­блюдается гиперсаливация на стороне патологического процесса, возникает ощущение заложенности уха. Приступ длится от нескольких минут до 1 ч. Провоцировать его может прием горячей или холодной пищи, переохлаждение липа, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и височ-но-челюстным суставом. Возникает обычно на фоне воспалительного очага в расположенных поблизости тканях (при тонзиллите, синусите, болезнях зубо-челюстной системы). Лечение. Иногда приступ боли удается купировать новокаиновой блокадой тканей в точке между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюст-ным суставом. Необходимо проводить лечение основного заболевания. Невралгия крылонёбного узла (синдром крылонёбного узла, синдром Слад ера). Клинические проявления. Невралгия крылонёбного узла проявляется присту­пообразной интенсивной жгучей, ломящей, распирающей болью в верхней че­люсти, в носу, иррадиирует в область внутреннего угла глаза и сопровождается местными вазомоторными и секреторными реакциями, в частности обильным выделением носового секрета, слезотечением, гиперемией кожи и слизистых оболочек, отеком тканей лица на стороне патологического процесса. Возмож­на распространенная форма пароксизма, при этом боль и вегетативные реак­ции охватывают половину лица, головы, шеи, иногда распространяясь на руку, надплечье. Если в межприступном периоде нет органической неврологической симптоматики, то форма заболевания ганглионевралгическая. В некоторых слу­чаях приступы боли возникают на фоне перманентной локальной односто­ронней боли и болезненности в области верхней челюсти, носа и вегетативно-сосудистых нарушений в виде инъекции сосудов конъюнктивы, гиперемии и отека слизистой оболочки носа и верхней челюсти, отечности щеки, иногда и признаков синдрома Горнера — это ганглионевритическая форма. Боль и вегетативные нарушения, очевидно, обусловлены раздражением кры­лонёбного узла, выделением тканевых биологически активных веществ — се-ротонина, гистамина, кининов. Реперкуссивные нервные механизмы, а также накопление в крови биогенных аминов и нейрокининов могут обусловить раз­витие генерализованных вегетативно-сосудистых реакций, чаще смешанного характера. В связи с этим во время приступа возможны головокружение, тош­нота, удушье. Приступ боли длится обычно около часа, иногда несколько ча­сов. Описал заболевание в 1908 г. американский оториноларинголог G. Sluder (1865-1925). Лечение. При комплексном лечении необходимы санация полости рта, носоглотки, лечение синусита. Для снятия болевого приступа при невралгии крылонёбного узла смазывают слизистую оболочку латеральной стенки по­лости среднего носового хода 3—5% раствором кокаина или другим местным анестетиком. Целесообразно внутривенное вливание смеси, включающей 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 10 мл 1% раствора три-мекаина, или внутримышечное введение 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,005% раствора фентанила. В межприступный период с целью профилактики очередных пароксизмов проводят повторные смазывания слизистой оболочки среднего носового хода кокаином (до 10 дней), внутрь назначают антигистаминные средства, адре-номиметики (эрготамин 1 мг 2 раза в день в течение 3—4 нед, при этом через каждую неделю — перерыв на 3 дня), спазмолитики, НПВС, внутримышечно вводят растворы витаминов В, и В12). При обострении заболевания показаны физиотерапевтическое лечение, в частности интраназальный электрофорез с 0,5% раствором новокаина, транк­вилизаторы; иглорефлексотерапия. В случае неэффективности лечения реша­ют вопрос о рентгенотерапии, хирургическом лечении (ганглиоэктомии). Аурикулотемпоральный синдром (невропатия ушно-височного нерва, синдром Фрей, синдром Байярже—Фрей). Клинические проявления. Вегетативная прозопалгия проявляется жгучей, ноющей, пульсирующей болью в области виска, в ухе, в зоне нижнечелюс­тного сустава, нередко иррадиирующей в нижнюю челюсть. Обязательным проявлением приступа являются гиперемия кожи и усиленное потоотделение в околоушно-височной области. Возникновение приступов обычно провоци­руется приемом пищи, физической работой, общим перегреванием, курением, иногда эмоциональным перенапряжением. Аурикулотемпоральный синдром может быть осложнением гнойного паротита, сопровождающегося деструкци­ей паренхимы околоушной слюнной железы и поражением иннервирующего ее ушно-височного нерва. В связи с этим нарушается как рефлекторная, так и гуморально обусловленная саливация околоушной слюнной железы. Ха­рактерен гипергидроз в околоушной области во время еды. Описали аури­кулотемпоральный синдром французские врачи: в 1847 г. — К. Beillarger и в 1923 г. — L. Frey. Лечение. Рекомендуются холинолитики: атропин 0,5 мг или платифиллин 5 мг 3 раза в сут перед едой. Подкожно вводят раствор лидазы по 1 мл (64 ЕД) в течение 10—15 дней. Проводят электрофорез лидазы или калия йодида, пара­финовые аппликации, грязелечение на область околоушной железы. Ганглиопатня поднижнечелюстного и подъязычного узлов. Клинические про­явления. Проявляется крайне редко. Этиология, по-видимому, может быть различной. Обычно это локальные воспалительные процессы челюстно-лице-вой локализации, травматические поражения вегетативных узлов, в частности, вследствие оперативных вмешательств. Ганглиопатия поднижнечелюстного узла характеризуется постоянной ною­щей болью в нижнечелюстной области, на фоне которой возможны пароксиз­мы острой боли с вегетативным компонентом продолжительностью от 10 мин до нескольких часов. Во время приступа боль иррадиирует в подъязычную область, соответствующую половину языка. Обычна гиперсаливация, реже от­мечается ощущение сухости во рту. Характерно наличие болезненной точки в подчелюстном треугольнике. При поражении подъязычного узла наблюдается сходная клиническая карти­на, однако боли отмечаются преимущественно в подъязычной области и ирра-диируют главным образом в кончик языка. Болевая точка обычно выявляется медиальнее нижнечелюстного гребешка. Чаще встречается сочетанное поражение обоих вегетативных ганглиев. Ло­кализация болевых ощущений зависит от преимущественного поражения одно­го или другого узла. Связь болевых ощущений с приемом пищи не прослежи­вается. В процессе заболевания могут проявиться дистрофические изменения слизистой оболочки в передних 2/3 языка по типу десквамативного глоссита, возникают расстройство вкуса, повышенная мышечная утомляемость языка. Обычны психоэмоциональные расстройства, ипохондрическая фиксация. Лечение. Необходима санация полости рта (осложненный кариес зубов, па-родонтит, патология слюнных желез.). Проводят патогенетическое лечение: холинолитики (прежде всего ганглиоблокаторы), антигистаминные и десен­сибилизирующие средства, биостимуляторы, сосудорасширяющие препараты. Дополнительное лечение: НПВС (диклофенак и т.п.), транквилизаторы, анти-денрессанты, физиотерапия. Общие рекомендации по лечению вегетативных прозопалгий. При всех указан­ных в этом разделе формах вегетативной прозопалгий в случаях невралгических приступов показано применение карбамазепина или других противоэпилеп-тичсских препаратов, которые обычно оказывают мембраностабилизирующее действие и тормозят распространение импульсов из очага патологически высо­кого возбуждения. Для поддержания более длительной ремиссии целесообраз­но противоэпилептические препараты менять через каждые 5—6 мес, иногда приходится прибегать к их комбинации. При непароксизмальных (перманент­ных) лицевых болях противоэпилептические средства обычно неэффективны. В таких случаях применяются НПВС. Их аналгезирующее действие усиливает­ся при приеме антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антигиста-минных средств, проведении физиотерапевтических методов лечения. 28.3.3. Другие прозопалгий Холодовая лицевая боль. Клинические появления. Значительная по интенсивности боль в лобно-глазничной области всегда провоцируется охлаждением головы или шеи. Ох­лаждение может быть следствием пребывания на морозе, купания в прохладной воде. Иногда болевой приступ можно спровоцировать употреблением холодных напитков или мороженого. Для уточнения диагноза может быть существенно сопоставление информации, полученной при допплеросонографии и особен­но при тепловизионном обследовании в периоды нормального самочувствия больного и во время приступов прозопалгий. Н. Wolf (1981) и И.Д. Стулин (1981) объясняют возникновение холодовой лицевой боли спазмом ветвей сонных артерий в связи с повышенной чувствительностью к холоду рецепто­ров каротидных синусов, которые с обеих сторон прилежат к гортани. После прекращения охлаждения боль исчезает через 15—20 мин. Одновременно нор­мализуются и данные ультразвукового и термографического исследования. Лечение. Назначают спазмолитики, анальгетики, тепловые процедуры. С целью профилактики желательно избегать охлаждения и употребления ох­лажденных напитков, мороженого. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена). Височно-нижнечелюстной сустав участвует в жевании, глотании, артикуля­ции. Чувствительная иннервация его осуществляется главным образом ветвя­ми тройничного нерва, однако участие в этом процессе принимают и веточки малого затылочного нерва, а также блуждающего нерва, аиастомозируюшего с ветвями языкоглоточного нерва. Движения нижней челюсти обеспечивают главным образом жевательные мышцы, иннервируемые двигательной порцией третьей ветви тройничного нерва. Особенности иннервации сустава обуслов­ливают характер ирритации боли. Поражение сустава провоцируется неправильным зубным прикусом, па­тологией зубов, пародонта, травмой, воспалительными процессами в зубо- челюстной системе, при которых неравномерно распределяется жевательная нагрузка. Причиной болей в височно-нижнечелюстном суставе может быть патологическая перегрузка жевательных мышц, их спастическое состояние, сопровождающееся ишемией, дегенеративные изменения в суставе, артроз, смещение при этом суставной головки или диска назад, ведущее к сдавлению капсулы сустава. Развитию органических изменений в суставе может способс­твовать длительное напряжение жевательных мышц в связи с психоэмоцио­нальными расстройствами, бруксизмом (Крестина А.Д., 1991). Клинические проявления. При синдроме Костена характерны постоянные боли в области височно-нижнечелюстного сустава, усиливающиеся при при­ме пищи, разговоре. Боль иррадиирует в ухо, висок, в поднижнечелюстную область, в шею. При движениях нижней челюстью возможно пощелкивание, хруст в суставе, иногда ограничения движений нижней челюсти. Возможности открывания рта ограничены, при этом отмечается смещение нижней челюсти в сторону. Если рот закрыт, пальпация сустава обычно безболезненна, однако болезненными могут быть жевательные мышцы, особенно латеральная кры­ловидная мышца. Болевая чувствительность кожи лица и слизистой оболочки рта не изменена. На ЭМГ обычно выявляется асимметрия активности жева­тельных мышц. Лечение. Необходимо выяснить причину болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и принять возможные меры к ее устранению. Обыч­но показано стоматологическое лечение, устранение нарушений прикуса, выполнение специальных упражнений, направленных на релаксацию жева­тельных мышц, их новокаиновая блокада. Из лекарственных средств целесо­образны диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), миорелаксанты (мидокалм, баклофен), НПВС, антидепрессанты. Показаны массаж лица, иглорефлексо-терапия, физиотерапия. Глоссалгия, стомалгия. В возникновении почти постоянных болей и парес­тезии в языке и слизистой оболочке рта играют роль местные и общие при­чинные факторы. Местные причины разнообразны (механические, физичес­кие, химические), среди них — раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественными протезами, отложениями зубного камня. Причиной чувства дискомфорта, болевых ощущений во рту может быть гальваноз — разные металлы, используемые при протезировании, а также аллергические реакции на зубные протезы из акриловой пластмассы, полная или частичная адентия, стертость зубов, последствия послеинъекцион-ных осложнений, травматичного удаления зубов, заболевания слизистой обо­лочки рта (кандидоз, красный плоский лишай). Многие авторы первостепенное значение при стомалгии, глоссалгии при­дают заболеваниям пищеварительной системы (хронический гастрит, энтеро­колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатохоле-цистит). Возможной причиной стомалгии, глоссалгии считают также сахарный диабет, климакс. В таких случаях нарушения соматовисцеральной импульса-ции воздействуют на структуры тригеминальной системы, имеющей непос­редственное отношение к иннервации языка, что сказывается повышением его сенсорной возбудимости. Проявления болевых ощущений в языке и слизистой оболочке полости рта могут провоцироваться психотравмирующими ситуация­ми (Винокурова В.Д. и др., 1991). Характерны боли и парестезии (жжение, саднение, распирание) при глос­салгии — в языке, при стомалгии — в деснах, слизистой оболочке полости рта, иногда и глотки. Степень выраженности этих ощущений может быть раз­личной (иногда они мучительны) и меняется в течение суток. Патогномонич-но для стомалгии и глоссалгии снижение или полное исчезновение болевых ощущений во время еды. Чаще они проявляются в возрасте 35—55 лет, иногда возникают и у детей. Лечение. Проводят санацию полости рта, лечение заболеваний пищева­рительного тракта, назначают седативные средства, транквилизаторы, анти­депрессанты, применяют иглорефлексотерапию, психотерапию.

Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Тригеминальная невралгия. Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По по­воду этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американ­ский нейрохирург W. Dandy установил, что, но крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W. Dandy разработал ряд методов оказания больным ней­рохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей. В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей чере­па, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройнично­го нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечко­выми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической карти­ны тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения. Патогенез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости под­глазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров кос­тного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с не­вралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение под­глазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. Подобен патогенез и неврал­гии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтвержда­ется и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления воз­можной регенерации отсеченных нервных структур. Возникновение патологической триггерной зоны в периферической час­ти системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение цент­ральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспе­чивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен подав­лять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной систе­мы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечиваю­щего «воротный контроль» за болевой импульсацией, идущей с периферии. Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рас­сматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в по­раженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражени­ем этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический про­цесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, прово­цирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины. Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. Больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия «молчалива»). Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда па­циенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жест-антагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к «курковым» точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. При­ступ длится обычно 1—2 мин (рис. 28.1).     Рис. 28.1. Больной с невралгией тройничного нерва во время приступа (а, б, в, г). В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы больные отвечают односложно, едва открывая рот; иногда они стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно. В пери­оды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. «Курковые» зоны расположе­ны чаще в медиальной части лица — у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение «курковых» точек. В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном пе­риоде отсутствуют. Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви трой­ничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия. В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая симпаталги-ческий оттенок, которая может сочетаться с гипестезией и одновременно гипер-патией. На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли. При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм. Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни. Аналгезия в центральной части зоны иннервации определенной вет­ви тройничного нерва позволяет предположить, что больному проводилось лечение методом алкоголизации этой ветви. Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже — третья, очень редко — первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей. Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является не­вралгический статус (status neuralgicus), при котором приступ невралгии при­обретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары пере­менным электрическим током. По сути, речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успе­вает развернуться. После окончания статуса наличие «курковых» зон на лице больного обязательно. Поведение больных в межприступном периоде диктует­ся опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии. Лечение. Применение анальгетиков при тригеминальной невралгии не­эффективно. Успешным оказалось использование противоэпилептических средств. С целью лечения невралгии тройничного нерва первым был приме­нен дифенин. Более эффективным, однако, оказался карбамазепин, который при невралгии тройничного нерва применяется с 1961 г. и до настоящего вре­мени является наиболее эффективным средством лечения этого заболевания. Эффективным может быть лечение и некоторыми другими противоэпилепти-ческими средствами (суксилеп, антелепсин, производные вальпроевой кисло­ты — конвулекс, депакин и др.) приблизительно у 90% больных. Длительное лечение противоэпилептическими препаратами тригеминаль­ной невралгии ведет к снижению их эффективности, к тому же значительнее проявляются побочные реакции. В связи с этим возникает целесообразность, снижая их дозу, дополнить лечение глицином и препаратами гамма-амино-масляной кислоты (фенибут, пантогам и др.). При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагре-гантами (винпоцетин, пентоксифиллин и др.). В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В, ноотропные препараты, биостимуляторы, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия. В слу­чае неэффективности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсудить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве. Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара— Робино). Причиной пароксизмальной невралгии с приступами боли в зоне иннервации языко- глоточного нерва могут быть перегиб (ангуляция) и сдавление языкоглоточно-го нерва в месте его соприкосновения с задненижним краем шилоглоточной мышцы или сдавление корешка нерва уплотненной позвоночной или нижней мозжечковой артерией, а также аневризмы, воспалительные и бластоматозные процессы в задней черепной ямке или в полости рта. Клинические проявления. Пароксизмальная невралгия языкоглоточного нерва чаше проявляется слева. Характер болевых пароксизмов имеет большое сходство с болевыми приступами при тригеминальной невралгии, главное их отличие — иная зона распространения болевых ощущений. «Курковые» зоны имеются у большинства больных, типично их расположение в области минда­лины, в корне языка. Во время пароксизма больной испытывает острую приступообразную боль, начинающуюся в корне языка или в миндалине и распространяющуюся на нёбную занавеску, глотку, иррадиирующую в ухо, в заушную область, в шею. Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особен­но при приеме горячей или холодной пиши, чаще возникают в утренние часы. Болевой приступ длится до 2 мин, чаще 20—30 с, сопровождается вегетативны­ми реакциями, иногда кашлем, кратковременным синкопальным состоянием, по-видимому, рефлекторно-сосудистого характера. В межприступном перио­де возможны умеренные болевые ощущения в области глотки, корня языка, нёбной дужки, гипер- или гипалгезия задней стенки глотки, снижение или отсутствие глоточного рефлекса, болезненность при пальпации точки за уг­лом нижней челюсти. Описаны (Ерохина Л.Г., 1973) случаи сочетания неврал­гии языкоглоточного нерва и тригеминальной невралгии. Первыми неврал­гию языкоглоточного нерва описали в 1910 г. немецкий врач К. Weisenburg, в 1920 г. французские врачи: невропатолог R. Sicard (1872—1949) и морфолог М. Robineau. Лечение. Как и при тригеминальной невралгии, лечение проводится про-ти воэп иле пти чески ми препаратами (карбамазепин и др.), применяются также нестероидные противовоспалительные средства и антиагреганты, витамины группы В, РР, местноанестезирующие средства, физиотерапия. Иногда боле­вой пароксизм удается купировать, смазывая раствором местного анестетика миндалины, зев, корень языка. Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв — ветвь блуждающего нерва. Правый верхний гортанный нерв огибает спереди назад подключичную артерию, левый — дугу аорты. Затем оба нерва поднимаются между трахеей и пищеводом, достигая гортани. Клинические проявления. При невралгии одного из этих нервов характер­ны приступы мучительных болей на стороне поражения, длительностью от нескольких секунд до минуты. Боль резкая, локализуется в области гортани, часто сопровождается кашлем, общей слабостью, иногда синкопальным состо­янием; пароксизм провоцируется приемом пищи, глотанием. При пальпации на боковой поверхности гортани выше щитовидного хряща, где верхний гор­танный нерв проходит через щитовидную мембрану, отмечается болезненная точка (курковая зона), давление на которую может вызвать приступ. Заболе­вание чаще связано с воспалительным процессом в гортани, иногда развива­ется после тонзиллэктомии или струмэктомии. В некоторых случаях причина невралгии остается неустановленной. Лечение. Как при невралгии языкоглоточного нерва.

ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Лицевые боли (прозопалгии) встречаются часто. Они многообразны, обыч­но имеют вегетативный компонент (нечеткость локализации, жгучий оттенок), который может сопутствовать соматической боли или является ведущим в кли­нической картине заболевания. Вегетативный компонент лицевой боли может быть сопряжен как с вовлечением в патологический процесс самих вегета­тивных образований, которые на лице представлены исключительно широ­ко, так и с нарушением нисходящего контроля за функциями сегментарно­го вегетативного аппарата со стороны супрасегментарных структур. Высокая персональная значимость лица ведет к тому, что даже, казалось бы, не столь значительные болезненные проявления в его тканях приобретают сверхценное значение и являются для пациента выраженным невротизирующим фактором, «обрастают невротическими проявлениями» (Карлов В.А., 1991). Многообразие факторов, вызывающих лицевые боли, и многовариантность их клинического проявления послужили основанием для создания многочис­ленных классификаций прозопалгии. Мы приведем здесь наиболее простую и в то же время достаточно емкую классификацию, предложенную в 1990 г. В.А. Карловым и О.Н. Савицкой. Прозопалгии делятся на нейрогенные и соматогенные. Нейрогенные прозо­палгии бывают типичными и атипичными. К типичным прозопалгиям относят­ся пароксизмальные невралгии черепных нервов: тройничного, языкоглоточ-ного, верхнегортанного, к атипичным — симпаталгии, вегетативно-сосудистые боли при краниальных невропатиях, при интракраниальных процессах, при поражениях ЦНС (органических и функциональных). К прозопалгиям отно­сятся лицевые боли офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, боли при поражении кожи и слизистых оболочек, десен, а также артрогенные, миоген-ные и отраженные боли, обусловленные поражением внутренних органов.

Головная боль при неврозах

Головная боль при неврозах также не выделена в «Международной клас­сификации головных болей» в отдельную группу. Вместе с тем головная боль при неврозах встречается часто, при этом больные могут обращаться за помо­щью к врачам различных специальностей. Свойственные неврозам измене­ния в эмоциональной сфере проявляются выраженными биохимическими и физиологическими сдвигами, ведущими, в частности, к изменению функций вегетативного отдела нервной системы и желез внутренней секреции, что в свою очередь сказывается на функции различных органов и систем. Головные боли при этом чаще сопряжены с ангиодистонией или протекают в форме головных болей напряжения. В последнем случае характерна, в частности, бо­лезненность покровных тканей головы, которая проявляется при пальпации и особенно при расчесывании волос. Лечение. Психотерапия, седативные средства, транквилизаторы, анти­депрессанты, общеукрепляющее лечение

Головные боли при соматической патологии

Головная боль при внутренних болезнях не включена в «Международную классификацию головных болей» (1988). Однако нельзя забывать о том, что она может проявляться при всех заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, сосудистой патологией, колебаниями АД, обшей и интоксикацией, в частности аутоинтоксикацией (при нарушениях функций печени, почек и пр.), при дли­тельной гиперкапнии в случае поражения легких, при гипотиреозе, феохромо-цитоме, синдроме Кушинга, при альдостеронпродуцируюших опухолях надпо­чечников, при острой анемии (содержание гемоглобина ниже 100 г/л) и при многих других формах соматической и эндокринологической патологии. Лечение. В основном лечение симптоматическое. Патогенетическое лече­ние определяется характером соматической патологии.

Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли

К этой группе относятся персистируюшие боли в зонах, иннервируемых че­репными нервами, боли, возникающие при компрессии и растяжении череп­ных нервов и верхних шейных корешков, при демиелинизации, диабетическом, воспалительном и других поражениях черепных нервов, при ретроорбитальных невритах, при синдроме Толозы—Ханта, опоясывающем лишае или постгерпе­тической невралгии, при сдавлении корешка или узла тройничного нерва, при невралгии языкоглоточного, промежуточного, верхнего глоточного нервов. В эту группу включены и таламическая боль, боли при центральном пораже­нии тройничного нерва и другие различные по характеру лицевые боли.

Головные боли при патологии шеи, глаз, ЛОР-органов, зубов, рта, других тканей лица и черепа Головная боль при поражении костей черепа

Локализация патологического процесса в костях свода черепа обычно рано проявляется местной болью и болезненностью. Так, например, при эозинофильной гранулеме у больного в течение длительного времени может отмечаться небольшой, четко контуриро-ванный, резко болезненный участок (болезненная точка) головы, и разлитые головные боли появляются лишь при прорастании опухоли в полость черепа и раздражении ею надкостницы и прилежащих мозговых оболочек. Локальные боли и болезненность костей черепа в месте развития опухолевого очага ха­рактерны также для таких злокачественных опухолей, как остеосаркома, сар­кома Юнга, миеломная болезнь (болезнь Рустицкого). Надо помнить, что болез­ненность костей черепа может быть обусловлена остеомиелитом, в том числе гематогенным остеомиелитом. Все перечисленные поражения костей черепа имеют характерную рентгенологическую картину и в их диагностике данные краниографии имеют большое, а нередко и решающее значение. Лечение. Применяют ненаркотические, а в некоторых случаях (например, при остсосаркоме) и наркотические анальгетики. Радикальное лечение может быть лишь при возможности удаления патологического очага, обусловившего головную боль. Головная боль при патологии глаз. Проявляется прежде всего в глазнице и вокруг нее. Тупая, ноющая боль возможна при аномалиях рефракции, а также при астенопии — утомлении глазных мышц, длительной фиксации взора на близко расположенном предмете, при приобретенном косоглазии, в частности при скрытом косоглазии, обусловленном так называемой латентной слабостью наружных мышц глаза, что ведет к нарушению бинокулярного зрения и к расстройству конвергенции. В таких случаях головная боль обычно возника­ет после длительного напряжения зрения (чтение, просмотр кинофильма и т. п.), особенно при аномалии рефракции, в частности дальнозоркости, астиг­матизме, а также при нарушениях аккомодации и конвергенции, диплопии и страбизме. Резкая головная боль может быть следствием поражения внутренних или наружных глазных мышц, воспалительного процесса в глазном яблоке (ирит, иридоциклит, эписклерит и пр.), а также при опоясывающем герпесе в зоне иннервации глазной ветви тройничного нерва. Отмечаются слезотечение, све­тобоязнь, блефароспазм, снижение остроты зрения, нередко отек век и тканей глаза. При приступе глаукомы тяжесть, чувство давления в глазном яблоке могут трансформироваться в резкую локальную головную боль с мельканием «му­шек», радужных кругов, затуманиванием, расширением зрачка, при этом обыч­ны рвота, озноб, брадикардия. Глаз гиперемирован, при пальпации твердый. Внутриглазное давление может достигать 60 мм рт.ст. и более. При глаукоме необходимо закапывание в глаза раствора пилокарпина, возможна необходи­мость оперативного лечения. Головная боль при заболеваниях ЛОР-органов. Причиной чувства тяжести, «несвежести» головы может быть гипоксия в связи с нарушением носового ды­хания (аденоиды, полипоз носа, вазомоторный гипертрофический ринит, ис­кривление носовой перегородки и пр.). Головную боль в этих случаях можно объяснить расстройством носового дыхания и связанным с этим нарушением насыщения крови кислородом. Хронический, а иногда и острый ринит часто осложняется синуситом. При синуситах (фронтит, гайморит) отмечаются ло­кальная припухлость и гиперемия мягких тканей, их болезненность, давящая распирающая боль в области пораженной пазухи, переходящая в генерализо­ванную тупую головную боль. Интенсивная общая головная боль, особенно значительная в области переносицы, может быть проявлением сфеноидита. Головные боли при синусите нередко особенно выражены по утрам при про­буждении. Переход больного из горизонтального положения в вертикальное, резкие изменения положения головы (наклоны, покачивание), а также смор­кание могут сказываться на выраженности головной боли. Возможна гипере­мия в соответствующей части лица, где давление на мягкие ткани болезненно, реже — эти ткани отечны. Интенсивность головной боли при синусите прямо пропорциональна выраженности поражения придаточных пазух. При одно­временном поражении нескольких или всех пазух носа (пансинусит) головная боль может приобретать диффузный характер. Головная боль при синусите иногда сохраняется и даже нарастает после прекращения выделений из носа, после дренирования пазухи через прокол ее стенки, что, вероятно, сопряжено с закупоркой дренирующих отверстий, созданием в пазухе вакуума и засасы­ванием в нее слизистой оболочки. В таких случаях интенсивность головной боли может нарастать при изменении давления в окружающем пространстве (боли при взлете и посадке самолета), при этом возможна отслойка слизистой оболочки от кости, иногда выявляемая на рентгенограммах. Головная боль при воспалении придаточных пазух носа обычно сопровождается вазомотор­ными вегетативными реакциями. Выявлению синусита способствует обнару­жение на краниограммах и КТ головы затемнения придаточных пазух носа, а также получение гноя при их пункции. В патогенезе головной боли при си­нусите имеют значение механический, токсический, вазомоторный факторы. В некоторых случаях головные боли обусловлены заполнением носовой пазухи остеомой, мукоцеле, актиномикозом. Возможна выраженная головная боль при этмоидите. При переднем этмо-идите боль особенно интенсивна в области переносицы, глазниц и висков, при задних этмоидитах — в теменно-затылочных зонах. Интенсивные постоянные или приступообразные головные боли в височ­ной области и в ухе, имеющие стреляющий, колющий, пульсирующий харак­тер, могут быть при воспалительных заболеваниях среднего уха, прежде всего при мезотимпаните. Обусловленная острым гнойным отитом головная боль часто сопровождается повышением температуры, головокружением, воспали­тельными реакциями в барабанной перепонке, поражением лицевого нерва. Если отит осложнился мастоидитом, то головная боль обычно охватывает височную и теменную области. Боль может сопровождаться припухлостью и болезненностью мягких тканей над сосцевидным отростком. Надо иметь в виду, что при некоторых инфекционных поражениях ЛОР-органов, в частности при этмоидите, синусите, отите, мастоидите, возможны осложнения в форме ограниченного пахименингита, лептоменингита, отоген-ного абсцесса мозга, тромбоза венозных синусов или развернутой клиничес­кой картины вторичного гнойного менингита. При отогенном лептоменингите может развиться, в частности, так называемый синдром Градениго, при кото­ром поражаются отводящий нерв (сходящееся косоглазие) и тройничный нерв, вовлечение последнего в процесс приводит к сильнейшей локальной головной боли, распространяющейся на лицо. Среди возможных внутричерепных осложнений воспалительных процессов в ЛОР-органах не следует забывать о тромбозе сигмовидного, поперечного, сагиттального или пещеристого синусов, а также абсцессе мозга, чаще в ви­сочной его доле или в мозжечке. Эти осложнения, как и отогенный гнойный менингит, сопровождаются выраженной общемозговой и локальной невроло­гической симптоматикой и представляют опасность для жизни больного. Диагностика внутричерепных отогенных осложнений основывается на данных тщательного отиатри чес кого, неврологического ликворологического, рентгенологического и нейрофизиологического исследований. Головная боль, обусловленная патологией ЛОР-органов и осложнениями, может быть ликви­дирована только при излечении основного заболевания. Лечение. В зависимости от характера патологического процесса лечение может быть консервативным или в сочетании с оперативным вмешательством, которое обычно проводится оториноларингологом.

Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями

Головные боли при гипоксии (высотные, при гипоксической гипоксии и при сонных апноэ), гиперкапнии и их сочетании, а также при диализе и ме­таболических расстройствах рассмотрены в главах 19, 22 и специальных руко­водствах.

Головные боли, связанные с инфекцией

В международной классификации головной боли, обусловленной внутри­черепной инфекцией, с системными инфекционными заболеваниями, а также головной боли при инфекционных заболеваниях внечсрепной локализации. Характер их многообразен и приводится в руководствах по инфекционным заболеваниям.

Головные боли, связанные с приемом лекарственных средств

К головным болям, включенным в этот раздел «Международной классифи­кации головной боли», относятся цефалгии, вызванные бесконтрольным при­емом и передозировкой эрготамина, триптанов, анальгетиков, опиатов, при избыточном применении комбинации этих препаратов или других лекарствен­ных средств, приемом гормонов, отменой некоторых лекарств, в частности, кофеина, опиатов, эстрогенов, других лекарственных препаратов. Так, к примеру, эрготаминовые головные боли, как это иногда бывает при длительном лечении мигрени, возникают при приеме эрготамина внутрь по 2 мг в день и более и по 1 мг и более в день при ректальном применении. В таких случаях приступообразная мигренозная боль обычно сменяется моно­тонной, диффузной головной болью. Для установления диагноза аналыических абузусных (от лат. abusus — упот­ребление, злоупотребление) головных болей необходимо наличие по меньшей мере одного из условий: 1) прием аспирина или другого ненаркотического анальгетика в дозе 50 г и более в месяц; 2) прием комбинированных анальге­тиков (с барбитуратами, кофеином и др.) в количестве 100 таб. в мес и более; 3) прием одного и более наркотического анальгетика. Различная по характеру головная боль, спровоцированная лекарственны­ми препаратами, чаше возникает при длительном медикаментозном лечении цефалгии. Впервые такие цефалгии отмечены после Второй мировой войны. Это были так называемые фенацетиновые головные боли. В дальнейшем на­копилось достаточно фактов, подтверждающих, что слишком частый прием анальгетиков вызывает скорее ухудшение, чем облегчение состояния паци­ентов, страдающих головной болью. В начале 50-х годов прошлого века были описаны головные боли при применении эрготамина, позже — головные боли, спровоцированные злоупотреблением снотворных, противоотечных (сосудосу­живающих) назальных спреев, слабительных средств (Walker J., 1997). В 1982 г. L. Kudrov показал, что слишком частое применение анальгетиков не только приводит к усилению головной боли, но и значительно снижает эф­фективность других анальгетиков. N. Nathew (1982) наблюдал группу больных мигренью начиная с подросткового возраста; к 30 годам цефалгии у них транс­формировались в хроническую ежедневную головную боль, сопровождавшую­ся депрессией. A. Rapoport (1984, 1988) ввел в обиход термин «анальгетикинду-цированная головная боль». Есть мнение (Sandrini G. et ah, 1993; Diener H.C., 1998), что критериям абузусной боли отвечает 5—10% случаев цефалгии. Пользу­ясь такими критериями, А. Рапопорт в 1992 г. провел анкетирование 473 врачей США и на основании этого установил, что абузусная головная боль по частоте находится на третьем месте после мигрени и головной боли напряжения. В настоящее время установлено, что ежедневное применение НПВС, эр-готамина, дигидроэрготамина, суматриптина, кодеина, опиатных анальгети­ков, барбитуратов, седативных препаратов может привести к возникновению упорной головной боли. Это позволило сделать вывод о том, что если пациент страдает хронической ежедневной головной болью и каждый день принимает обезболивающие препараты, то наиболее вероятной причиной головной боли являются используемые им медикаменты (Вейн A.M. и др., 1999).

Adblock detector