Рубрика «НАРУШЕНИЯ СЛУХА И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ РАССТРОЙСТВА В КЛИНИКЕ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ»

НАРУШЕНИЯ СЛУХА И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ РАССТРОЙСТВА В КЛИНИКЕ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Экспериментальный нистагм

Экспериментальный нистагм — нистагм, спровоцированный в процессе вращательной, оптокинетической, калорической или гальванической проб, электронистагмографии. При вызывании экспериментального нистагма можно изучать не только качественные, но и количественные его параметры. Раздра­жение вестибулярного аппарата, его возбуждение обычно приводит к систем­ному головокружению и иногда к осциллопатии (иллюзорным представлени­ям о движении окружающих предметов). Экспериментальный нистагм может быть физиологическим или патологическим. Вращательная проба (вращательная проба Барани) — метод определения функционального состояния рецепторного аппарата вестибулярной системы, основанный на оценке длительности экспериментального нистагма, возника­ющего у обследуемого после вращения его в течение 20 секунд в кресле Ба- рани. Описал вращательную пробу венгерский оториноларинголог R. Вагапу (1876-1936). Возникающий при вращательной пробе экспериментальный нис­тагм также называется вращательным. Быстрый компонент его направлен в сторону, противоположную вращению. Оптокинетическая проба — метод исследования функции вестибулярного аппарата, основанный на изучении нистагма, возникающего при фиксации взора на непрерывно перемещающихся предметах, например на чередующихся черных и белых полосах вращающегося барабана, — оптокинетический нис­тагм. Вестибулоокулярный рефлекс (калорическая лабиринтная проба, калори­ческая проба Барани) — появление горизонтально-ротаторного нистагма в сторону здорового уха при раздражении этого уха теплой водой (до 48 °С). Если же проба проводится холодной водой (15—30 °С), то нистагм развивается в противоположную сторону. В случае повреждения лабиринта нистагм при проведении калорической пробы не возникает или же характер его извращен. Опи­сал вестибулоокулярный рефлекс венгерский оториноларинголог R. Вагапу (1876-1936). При проверке вестибулоокулярного рефлекса обычно проводится холодо-вая проба, так как она легче переносится обследуемым. После установления целостности барабанной перепонки и удаления серной пробки голову больно­го приподнимают на 30° по отношению к горизонтальной плоскости, при этом латеральный полукружный канал принимает вертикальное положение. Затем тонкий катетер устанавливают вблизи барабанной перепонки и через него в наружный слуховой проход вводят прохладную (15—30 °С) воду. Калорический тест с холодной водой у здорового человека в бодрствующем состоянии приводит к возникновению нистагма, медленный компонент кото­рого направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый — в противоположную сторону. Он регулярен, ритмичен, небольшой амплитуды и длится от 30 до 120 с. Медленная фаза нистагма обеспечивается проводящими путями ствола мозга, относящимися к медиальному продольному пучку и соединяющими вестибу­лярные ядра с ядрами глазодвигательного нерва. Быстрая фаза — результат корригирующего влияния лобной доли, контралатеральной по отношению к направлению быстрой фазы. Поэтому нормальная реакция при проверке вестибулоокулярного рефлекса воз­можна только при сохранности лобного участка коры, нисходящих путей от нее к мосту мозга, а также глазодвигательных и вестибулярных ядер ствола мозга и их связей. Быстрая фаза может появиться только вслед за медленной. При острой потере больным сознания вследствие поражения супратенториальных структур мозга или метаболических нарушений быстрый компонент нистагма исчезает, а медленный приводит к тоническому повороту глаз в сторону раз­дражаемого уха. При оглушении, сопоре и коме I степени медленный дрейф глазных яблок в сторону раздражаемого уха прерывается их быстрым возвратом в срединное по­ложение. У ареактивных больных глазные яблоки содружественно и полностью отклоняются в сторону раздражаемого уха, возвращаясь в срединное положе­ние только через 2-3 мин. На другой стороне вестибулоокулярный рефлекс может быть проверен не ранее чем через 5 мин. При тяжелом повреждении ствола мозга и выраженном метаболическом угнетении стволовых функций калорическая реактивность полностью исчезает. При длительном коматозном состоянии характер окуловестибулярных реакций труднопредсказуем. Угнетение рефлекторных движений глаз выявляется при проверке окулоце-фалического и вестибулоокулярного рефлексов (окулоцефалический рефлекс описан в главе 11). Помимо органического поражения структур ствола мозга, причиной угнетения рефлекторных движений глаз может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов — барбитуратов, три циклических анти­депрессантов, транквилизаторов, нейролептиков, фенитоина, миорелаксантов, а также алкоголя, при этом возможно изменение ширины зрачков, а также нарушение их реакции на свет. Так, высокая концентрация в плазме крови барбитуратов обусловливает умеренное сужение зрачков и угнетение их реак­ции на увеличение освещенности. Таким образом, нистагм многовариантен, его выявление и адекватная оценка с учетом сопутствующих ему клинических проявлений могут дать су­щественную информацию, способствующую уточнению топического, а в ряде случаев и возможного нозологического диагноза при поражении как пери­ферического отдела вестибулярного анализатора, так и различных структур головного мозга.

Спонтанный нистагм

Спонтанный нистагм может быть врожденным или приобретенным, маят-никообразным (качательным) или толчкообразным. Выявление спонтанного нистагма происходит в процессе обычного невро­логического осмотра без дополнительных воздействий на вестибулярный аппа­рат обследуемого, необходимых для вызывания экспериментального нистагма. При исследовании спонтанного нистагма врач и больной сидят друг напротив друга, глаза их находятся приблизительно на одном уровне; глаза больного при этом должны быть хорошо освещены. Вначале пациенту предлагается фиксировать взор на каком-либо предмете, расположенном перед его лицом на расстоянии приблизительно 30 см, затем врач перемещает этот предмет в одну, затем в другую сторону, вверх и вниз, по диагонали. Пациент при этом следит взором за перемещаемым предметом. В процессе обследования врач наблюдает за меняющимся положением глаз больного и выявляет возможные проявления нистагма. Для оценки нистагма учитываются направленность, амплитуда, скорость, ритмичность, характер движений глазных яблок, бинокулярность или моно-окулярность (в последнем случае — диссоциированный нистагм). В зависимости от направления взора, при котором проявляется спонтанный толчкообразный нистагм, различают нистагм трех степеней (Благовещенс­кая Н.С., 1990): нистагм I степени появляется только при взгляде в сторону быстрой его фазы, нистагм II степени возникает уже при прямом взгляде, нис­тагм III степени наблюдается и при взгляде в сторону медленной его фазы. В случае проверки спонтанного нистагма у здорового человека при крайних отведениях глазных яблок могут возникать единичные мелкоразмашистые по­дергивания глазных яблок, которые быстро прекращаются. Это явление пред­ставляет собой установочный, фиксационный нистагм и обычно обозначается термином «нистагмоид», который не следует относить к патологии. Чаще приходится наблюдать спонтанный горизонтальный нистагм. Траек­тория движений глаз при горизонтальном нистагме направлена в горизонталь­ной плоскости по отношению к голове вне зависимости от ее наклона. При маятникообразном горизонтальном нистагме характерны ритмичные, плавные, синусоидальные колебания глаз. Обе его фазы одинаковы по ско­рости и длительности, и движения глазных яблок напоминают качательные движения маятника. Маятникообразный нистагм чаще врожденный. Толчкообразный горизонтальный нистагм чаще бывает приобретенным — глазные яблоки при этом совершают движения в одну сторону быстрые, а в другую — медленные, в таких случаях сторонность толчкообразного горизон­тального нистагма принято определять по быстрому его компоненту. Вместе с тем при этой форме нистагма определяющими являются медленные движения глаз, они провоцируют возникновение и продолжение нистагма. Быстрые же движения глаз являются лишь корригирующими. Толчкообразный нистагм может быть клоническим и тоническим. Клони-ческим признается частый по ритму толчкообразный спонтанный нистагм. Он может быть периферическим или центральным. Тонический нистагм характе­ризуется растянутой по времени медленной фазой (соотношение быстрой и медленной фаз 1:10-1:30), при этом нистагм замедлен, однако ритмичность его сохраняется. Тонический нистагм — признак тяжелого состояния больно­го, обычно он центральный, возникает при поражении мозга и указывает на острый патологический процесс (нарушение кровообращения в стволе, тяже­лая черепно-мозговая травма, стадия декомпенсации внутричерепной гипер-тензии и т.п.). Физиологический нистагм может возникать у здорового человека. Так, если человек смотрит на быстро перемещающиеся в сторону предметы, появляется физиологический оптокинетический нистагм. Движение предметов при этом может быть абсолютным или относительным. Абсолютным является движе­ние проходящего перед вами поезда, вызывающего оптокинестический нистагм. Относительным признается кажущееся движение предметов, вызывающее по­добный нистагм у смотрящего в окно движущегося поезда пассажира (желез­нодорожный нистагм). Патологический нистагм возникает при нарушении механизмов, обеспечи­вающих фиксацию взора. В большинстве случаев это вестибулярный нистагм, являющийся обычно толчкообразным, который характеризуется чередовани­ем активной медленной фазы и корригирующей быстрой фазы (соотношение длительности этих фаз чаще составляет 1:3—1:5). Как уже было отмечено, на­правление толчкообразного нистагма определяется по его быстрой фазе, так как она обычно четче выражена. Оптический нистагм обусловлен нарушением фиксации взора в связи с низким зрением, он проявляется с рождения или с раннего детства. Возможен при высокой степени близорукости (6 дптр и более) и разнообразных заболе­ваниях, ведущих к снижению остроты зрения. При снижении остроты зрения только на один глаз оптический нистагм может быть моноокулярным. Оптичес­кий нистагм обычно маятникообразный (качательный). Врожденный нистагм обычно горизонтальный, чаще маятникообразный (качательный) и проявляется с момента рождения. Он может быть оптическим, т.е. обусловленным очень низким зрением. Однако врожденный нистагм мо­жет проявляться и при относительно сохранной остроте зрения. Есть мнение (Камянов И.М. и др., 1989), что в таких случаях он может свидетельствовать о врожденной недостаточности структур нервной системы, контролирующих фиксацию взора, и тогда нередко сочетается с минимальной церебральной дисфункцией, заиканием, психопатией, ночным недержанием мочи и т.п. Врожденный нистагм отмечается обычно с момента рождения, он постоян­ный, проявляется при направленном вперед взгляде, при поворотах взора в стороны амплитуда его обычно нарастает. Врожденный нистагм может быть и толчкообразным, в таком случае он, как правило, крупноразмашистый. Несмотря на выраженность осциллопсий, ощущения колебания видимого пространства при врожденном нистагме нет. Его патогенез и локализация поражения обычно остаются неуточненными. Существует мнение, что появление врожденного нистагма обусловлено нерав­номерной активностью механизмов вестибулярного рефлекса, ответственных за саккадические движения глазных яблок. Симптом Луи—Бар. Если больной с нистагмом следит за перемещающимся предметом, то в случае приобретенного нистагма амплитуда его осцилляции со временем нарастает, а при врожденном нистагме — уменьшается. Описала французский врач D. Louis-Bar. Врожденный нистагм может быть наследственным. Наследственные формы врожденного нистагма обычно передаются по рецессивному типу, сцепленно­му с Х-хромосомой, реже — по аутосомно-доминантному типу. В клинике нервных болезней чаще встречается приобретенный, толчкооб­разный, вестибулярный нистагм. Он может быть обусловлен поражением раз­личных уровней вестибулярной системы: полукружных каналов, преддверного ганглия, преддверной части VIII черепного нерва, вестибулярных ядер, распо­ложенных в покрышке ствола на дне IV желудочка мозга, и их связей через посредство структур ретикулярной формации ствола и медиального продоль­ного пучка с ядрами VI, IV и III черепных нервов в стволе мозга, а также с мозжечком и структурами спинного, промежуточного и большого мозга. Обус­ловленный расстройством функций структур ЦНС вестибулярный нистагм расценивается как центральный, в остальных случаях он периферический. При обследовании больного может быть выявлен спонтанный нистагм и нистагм экспериментальный. Вестибулярный нистагм обусловлен раздражением или деструкцией структур вестибулярного анализатора. В соответствии с законом Эвальда (немецкий фи­зиолог J. Ewald, I855—1921) в случае обусловленности нистагма раздражением рецепторного аппарата вестибулярной системы его медленная фаза направлена в сторону того полукружного канала лабиринта, в котором ток лимфы переме­щается к ампуле. Вестибулярный нистагм — обязательный компонент вестибу-лярно-окулярного рефлекса. Он толчкообразный, при этом первичной реакцией в ответ на раздражение является медленная фаза нистагма, за ней следует кор­ригирующая быстрая фаза, направленная в противоположную сторону. Вестибулярный нистагм может быть периферическим и центральным, а также спонтанным и экспериментальным. Периферический нистагм возникает при поражении периферических струк­тур вестибулярной системы. Периферический нистагм по направленности мо- жет быть только горизонтальным или горизонтально-ротаторным. Возникает он при патологии лабиринта или преддверной части VIII черепного нерва. Может быть проявлением лабиринтита, болезни Меньера, перилимфатической фистулы, травмы лабиринта (обычно в связи с переломом височной кости), лабиринтной апоплексии, токсического поражения лабиринта (при приеме стрептомицина и пр.), невриномы VIII черепного нерва, давления прилежащих сосудов на проксимальную часть корешка VIII черепного нерва. При раздраже­нии рецепторов лабиринта нистагм (его быстрая фаза) направлен в противопо­ложную сторону, при деструкции лабиринта — в сторону очага поражения. При периферическом нистагме обычен латентный период длительностью в 3-10 с, продолжительность его приблизительно 10 с, при этом выражено затухание, возможны тошнота, реже — рвота. Позиционный нистагм периферического происхождения — нистагм, появля­ющийся или меняющийся при перемене положения тела. Обычно появляется через 3—10 секунд после изменения положения головы больного (это время, соответствующее латентному периоду реакции), нередко сочетается с голово­кружением и тошнотой, продолжается около 10 секунд. Такой нистагм обычно затухает после нескольких последовательных попыток его вызывания. Центральный нистагм — следствие поражения структур центральной не­рвной системы, чаще вестибулярных ядер и их связей с медиальным продоль­ным пучком, ядрами черепных нервов, обеспечивающих движения глаз, с моз­жечком, с корой больших полушарий. В отличие от периферического нистагма центральный нистагм может быть различной направленности. Горизонталь­ным он бывает чаще при поражении средней части ромбовидной ямки (меди­альное вестибулярное ядро), вертикальным и диагональным — при поражении ее верхней части (верхнее вестибулярное ядро), ротаторный нистагм указывает на раздражение структур ее нижней части. Позиционный нистагм центрального происхождения проявляется при со­судистой недостаточности в вертебрально-базилярной системе, рассеянном склерозе, кистозных опухолях мозжечка, черепно-мозговой травме средней тяжести, алкогольном опьянении. Возникает сразу после изменения положе­ния головы, сохраняется более 10 секунд, не затухая; может сопровождаться тошнотой и рвотой. Синдром Боннье. Поражение латеральной части бульбопонтинного уровня ствола мозга сопровождается расстройством функций латерального вестибу­лярного ядра (ядро Дейтерса) и прилежащих структур. Характеризуется нис­тагмом, головокружением, тошнотой, расстройством слуха, иногда косогла­зием в связи со слабостью прямой наружной мышцы глаза и тригеминальной болью, которая может быть приступообразной. Описал в 1903 г. французский оториноларинголог P. Bonnier (186I—1918). Множественный центральный нистагм (сочетание его вариантов) отмеча­ется при выраженном воздействии патологического процесса на ствол мозга на большом протяжении. Центральный нистагм может быть одним из прояв­лений патологического процесса в субтенториальном пространстве (опухоль, воспалительные процессы, нарушения кровообращения в вертебрально-бази­лярной системе, демиелинизирующий процесс). Вращательный (ротаторный) нистагм характеризуется вращательными движениями глазных яблок вокруг своих переднезадних осей. Вращение при нем нередко сочетается с горизонтальным или вертикальным его компонен­тами. Вращательный нистагм малой амплитуды наблюдается при поражении каудального отдела ствола. При поражении промежуточного мозга возможен высокоамплитудный вращательный нистагм, в таких случаях он может быть основой пилообразного нистагма. Циркулярный нистагм — вариант маятникообразного нистагма, при ко­тором глазное яблоко осциллирует по кругу; может быть приобретенным и врожденным. В отличие от вращательного (ротаторного) нистагма при нем ос-цилляторные движения скорее представляют собой суммацию одновременных горизонтальных и вертикальных осцилляции, различающихся по фазе на 90°, при этом амплитуды обоих компонентов равны. Возможен при рассеянном склерозе и тогда обычно сочетается с атаксией. Эллиптический нистагм, подобный циркулярному, представляет собой следствие суммации одновременных горизонтальных и вертикальных маятни-кообразных осцилляции, имеющих неодинаковую амплитуду. Как и циркуляр­ный нистагм, встречается главным образом при рассеянном склерозе и обычно сочетается с атаксией. Косой, или диагональный, нистагм может быть маятникообразным или толч­кообразным. Обычно относится к приобретенным формам нистагма. Пилообразный нистагм характеризуется быстрыми маятникообразными, несодружественными движениями глаз, при которых одно глазное яблоко поднимается и поворачивается внутрь, а другое опускается и поворачивается кнаружи. Отчетливее проявляется при попытке фиксировать зрение. Иногда отмечается у больных, находящихся в коме. Является следствием поражения ростральных отделов среднего мозга или стенок задней части III желудочка мозга. Может сочетаться с изменением полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии и снижением остроты зрения. Описал эту патологию в 1963 г. Н. Lourie. Приобретенный в раннем детстве нистагм может быть обусловлен про­грессирующим двусторонним снижением зрения, в частности, возникающим в связи с внутричерепной патологией. Его трудно отличить от врожденного нистагма, но врожденным считать не следует, если это не подтверждено ме­дицинской документацией. В редких случаях возможно появление нистагма у ребенка после потери зрения на один глаз. Приобретенный патологический нистагм, проявившийся у взрослых, чаще толчкообразный, но может быть и маятникообразным. Обычно центральный, отражает нарушения функции ствола мозга и/или мозжечка. Может быть про­явлением, в частности, сосудистых и демиелинизируюших поражений мозга. Приобретенный маятникообразный нистагм чаще горизонтальный, но может быть мультивекторным, иногда сопровождается дрожанием головы. Возмож­на неидентичность выраженности нистагма одного и другого глаза; при этом степень выраженности нистагма может не соответствовать состоянию остроты зрения. Нистагм, индуцированный лекарственными средствами и алкоголем, часто бывает толчкообразным, может быть горизонтальным или горизонтально-ро­таторным, реже — вертикальным; иногда нистагм симметричный взоропаре-тический, при котором повернутые в сторону глаза медленно возвращаются к средней линии, после чего следует их быстрое обратное движение. Он может быть индуцирован хиной, барбитуратами, фенотиазином, транквилизаторами, противосудорожными препаратами, алкоголем. При выраженной степени интоксикации горизонтальный нистагм иногда приобретает маятникообразный характер и проявляется при взгляде перед со- бой. Нистагму, индуцированному лекарственными средствами и алкоголем, могут сопутствовать и другие проявления вестибулярного синдрома. Уточне­нию диагноза обычно способствуют анамнез и скринирующие тесты на при­сутствие соответствующих токсинов и лекарственных средств в крови. Конвергирующий нистагм — редкая форма приобретенного, маятникообраз-ного, горизонтального нистагма. Он проявляется чередованием сближения и расхождения глазных яблок. Проявляется при фиксации взора на предмете, находящемся на небольшом расстоянии, или при конвергенции глазных яб­лок. Конвергирующий нистагм обычно является следствием первичного пора­жения среднего мозга или его сдавления при тенториальных мозговых грыжах. Возможен при прогрессирующем надъядерном параличе. Диссоциированный маятникообразный или толчкообразный нистагм имеет выраженную асимметрию амплитуды или направления (в отличие от ассоци­ированного, при котором движения глазных яблок сочетанны). Диссоцииро­ванный нистагм чаще возникает при отведении глаза (абдукционный нистагм) в случаях межъядерной офтальмоплегии. Маятникообразный диссоциирован­ный нистагм может быть у больных с рассеянным склерозом. Чаще наблюда­ется в случаях субтенториальной локализации патологического процесса. Абдукционный нистагм (нистагм «атаксический» Харриса) — диссоцииро­ванная, приобретенная форма толчкообразного нистагма с абдукционной быс­трой фазой (быстрыми горизонтальными саккадическими движениями глаза кнаружи) и медленной фазой, направленной к средней линии. Обычно воз­никает при движении глаза в сторону виска, другой глаз при этом остается неподвижным в первичной позиции. Наблюдается у больных с межъядерной офтальмоплегией и проявляется на стороне, противоположной пораженному медиальному продольному пучку. При двусторонней межъядерной офталь­моплегии абдукционный нистагм будет наблюдаться при крайних отведениях глаз в обе стороны, но при этом отмечаются толчкообразные движения только того глаза, который поворачивается кнаружи. Вертикальный нистагм — нистагм, при котором движения глазных яблок совершаются в вертикальной плоскости. Является признаком поражения верх­них отделов ствола мозга или лекарственной интоксикации, чаще обусловлен­ной приемом завышенных доз барбируратов. Вертикальный диссоциированный нистагм — диссоциированный нистагм, при котором одно глазное яблоко смещается вверх и кнутри, другое — вниз и кнаружи. Свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации средне­го мозга и промежуточного ядра Кахаля. Является возможным признаком опу­холи селлярной области, в частности краниофарингиомы, черепно-мозговой травмы. Вертикальный диссоциированный нистагм может сочетаться с битем-поральной гемианопсией, обусловленной вовлечением в процесс центральной части хиазмы. Нистагм Брунса — горизонтальный диссоциированный толчкообразный нистагм, направление которого зависит от возможности фиксации взора. Ха­рактерен для опухоли мостомозжечкового угла. При взгляде, направленном в сторону патологического процесса, нистагм становится крупноразмашистым, при этом направление его быстрых фаз совпадает с направлением взгляда, а для медленных фаз характерно убывание скорости по экспоненте. При взгляде в сторону, противоположную патологическому очагу, отмечается низкоамп­литудный нистагм с медленными и быстрыми фазами, направление которых совпадает с направлением взгляда. Нистагм Брунса — вариант горизонтального нистагма, обусловленного од­носторонним давлением патологического очага на ствол мозга и подавлением вестибулярных функций на стороне компрессии стволовых структур. Центростремительный нистагм — горизонтальный толчкообразный нис­тагм, медленная фаза которого характеризуется убыванием скорости по эк­споненте и направлена от центра, быстрая фаза его при этом направлена к центру. Центростремительный нистагм, односторонний или двусторонний, чаше возникает в связи с поражением мозжечка. Также может быть признаком нарушения функций лабиринта. Проводя дифференциальную диагностику, следует учитывать, что при поражении лабиринта нистагм направлен в сторо­ну пораженного лабиринта при всех положениях взгляда, и медленная стадия его линейна, тогда как при поражении мозжечка скорость медленной фазы нистагма экспоненциально уменьшается. Моноокулярный нистагм — изолированный нистагм одного глазного ябло­ка. Встречается редко. Является следствием поражения вестибуло-глазодвига-тельных связей в системе медиального продольного пучка. Вариантами центрального вертикального нистагма являются нистагм, бью­щий вниз, и нистагм бьющий вверх. Нистагм, бьющий вниз, — своеобразная форма вертикального толчкообраз­ного нистагма, характеризующаяся периодами непостоянных, спонтанных, обычно содружественных, быстрых движений глазных яблок вниз с последу­ющим медленным возвращением их в первоначальное положение, напомина­ющих движения поплавка при рыбном «клеве». Максимально выражен при отклонении взора в сторону и чуть ниже горизонтальной плоскости. Как пра­вило, проявляется при выраженных первичных или вторичных повреждениях нижних отделов ствола мозга. Является вероятным признаком патологическо­го процесса в краниовертсбральной области, например при платибазии, ано­малии Арнольда—Киари, при поражении мозжечка (опухоль, атрофический процесс и пр.), возможен, в частности, при рассеянном склерозе, может быть следствием токсической реакции на прием противосудорожных препаратов. Описал эту патологию американский невропатолог СМ. Fisher. Нистагм, бьющий вверх, — при взгляде прямо может быть следствием пора­жения передних отделов червя мозжечка, диффузного поражения ствола голов­ного мозга при энцефалопатии Вернике, менингита, обшей интоксикации.

НИСТАГМ

Нистагм (от греч. nistagmos — дремота) — быстро повторяющиеся, непроиз­вольные, ритмические, сочетанные, за редким исключением содружественные подергивания глазных яблок (дрожание глаз). Понятие «нистагм» в большинс­тве случаев может быть определено как двухфазные глазные осцилляции. Нис­тагм может быть спонтанным — выявляемым при обычном неврологическом осмотре и экспериментальным, спровоцированным специальными методами. По амплитуде движений глазных яблок нистагм может быть мелкоразмашис-тым, среднеразмашистым и крупноразмашистым. Различают нистагм физиологический и патологический, врожденный и при­обретенный. По направленности движений глаз нистагм может быть горизон­тальным, вертикальным, диагональным, вращательным (ротаторным).

Лечение при головокружении

Лечение при головокружении должно быть направлено на основное забо­левание. Параллельно проводится и симптоматическое лечение. При наличии признаков перевозбуждения вестибулярного аппарата применяются М-холи-нолитики (атропин, скополамин, белладонна и т.п.), антигистаминные средс­тва (димедрол, дедалон, пипольфен, меклозин), бензодиазспины (диазепам, лоразепам, клоназепам), нейролептики (аминазин, метсразин, торекан, дро-перидол). Эффективным может быть применение циннаризина (стугерон) и бетагистина (бетасерк). Последний из этих препаратов разработан специально для подавления головокружения и применяется в таблетках по 8-16 мг 3 раза в день. При болезни Меньера принимаются меры для купирования и предупрежде­ния характерных пароксизмальных состояний. В острых случаях с целью купи­рования приступа болезни Меньера больному назначается постельный режим, при этом необходимо не допускать воздействие на него раздражителей: рез­кого звука, света. Целесообразны горчичники на шейно-затылочную область. При обезвоживании показано введение жидкостей. Обычно применяют про-тиворвотные, антигистаминные и седативные средства. Внутривенно можно вводить 40% раствор глюкозы (20—40 мл) в сочетании с 0,5% раствором ново­каина (5 мл), внутримышечно — пипольфен, аминазин, целесообразно также внутримышечное введение смеси: 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 1 мл 1% раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10% раствора кофеина бен-зоата натрия. В межприступном периоде назначают ректальные свечи с натрия гидро­карбонатом, которые вводят 1-2 раза в сут (на курс 30 свечей); внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 20 мл и 0,5% раствора новокаина по 5 мл (всего 10 вливаний), витамины группы В, сосудистые, седативные средства, курсы лечения бетагистином, гипербарическая оксигенаиия (ГБО). Б.М. Сигалович и ВТ. Пальчун (1999) при болезни и синдроме Меньера рекомендуют алкалоиды (атропин и т.п.), диазепам, фенотиазины, внутри­венно новокаин, лидокаин, при тяжелых пароксизмах — тифлупромазин, ги­пертонические растворы глюкозы, сульфата магния, салуретики (фуросемид, этакриновая кислота) под контролем за показателями гематокрита. Рекомен­дуются также антигистаминные препараты, платифиллин, кофеин, трентал, тримекаин, димедрол или седуксен, аминазин, клофелин, эуфиллин, кавин-тон, внутривенно капельно 4% раствор гидрокарбоната натрия, фонофорез платифиллина. Местное воздействие на внутреннее ухо может обеспечить ми-атотимпанальный способ введения лекарственных растворов, при котором они попадают в тимпанальное пространство, а оттуда через лабиринтные окна во внутреннее ухо. Иногда проводят хирургическое вмешательство на эндолимфатическом мешке: дренаж в клетки сосцевидного отростка или эндолимфатико-субарах-ноидальный шунт с имплантированным клапаном, пропускающим жидкость в одном направлении — из эндолимфатического мешка в ликворные пути. Если эндолимфатическая водянка достигает 2-3 степени выраженности, то выполняют деструктивную операцию или лабиринтэктомию с одновременным удалением преддверного ганглия (gangl. Scarpa) и транслабиринтную перерезку преддверно-улиткового нерва.

Диагностика причин головокружений

Многообразие причин головокружения диктует необходимость их опреде­ления, так как только в таком случае можно пытаться обеспечить оптималь­ную патогенетическую терапию. С целью уточнения причины головокружения наряду с тщательным сбо­ром и анализом анамнеза больного необходимо полное оториноларингологи-ческое обследование. Кроме того, проводятся определение остроты зрения, офтальмоскопия, аускультация сонных артерий, УЗДГ, дуплексное сканиро­вание магистральных сосудов головы и внутричерепных сосудов. Неврологи­ческое исследование должно включать изучение состояния черепных нервов, в частности необходимо исключить страбизм, диплопию, нистагм, изучить состояние координации движений, проприоцептивной чувствительности, ме-нингеальные знаки. Возможна необходимость исключить метаболические или системные заболевания, для этого могут быть полезны данные лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики поражений рецепторной части вес­тибулярного аппарата и вестибулярных структур ствола мозга (см. табл. 31.1) целесообразно провести пробу Нилена—Барани. Сидящему больному запроки­дывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув голову больного в одну, а затем в дру­гую сторону. Результат оценивается по появлению нистагма и головокружения (определяют латентный период, продолжительность и истощаемость нистаг­ма). При доброкачественном позиционном вестибулярном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет до 20 с, нистагм горизонтальный, иногда с ротаторным компонентом, длится менее 30 с, ис­чезает при повторении пробы, направление нистагма постоянное — быстрая фаза в сторону пораженного уха, интенсивность головокружения выраженная, головокружение возникает лишь при определенном положении головы. При поражении ствола мозга латентный период отсутствует, нистагм более 30 с, сохраняется при повторении пробы, головокружение легкое или отсутс­твует, может возникать при разных положениях головы. Для дифференциальной диагностики поражения периферического отдела преддверной части VIII черепного нерва и поражения на той же стороне вести-буломозжечковой системы в составе ЦНС можно использовать феномен Отана (французский врач A. Hautant, I877-1947). У сидящего с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками больного в первом случае возникает отклонение в сторону патологического очага обеих рук, во втором случае также в сторону патологического очага отклоняется только одна, гомолатеральная, рука. При необходимости могут быть проведены краниография, КТ- или МРТ-исследования головы.

Другие заболевания, проявляющиеся головокружением

Причиной головокружения, как и шума в ухе, может быть черепно-мозговая травма с явлениями сотрясения лабиринта с одной или с обеих сторон, при этом возможно спонтанное восстановление функций вестибулярного аппара­та, но происходит оно медленно (до 12—18 мес). При переломах пирамиды ви- сочной кости обычно возникает стойкое травматическое поражение системы слуха и равновесия. Головокружение может быть также следствием травматического поражения шейного отдела позвоночника и спинного мозга, в частности гиперфлексионно-гиперэкстензионной травмы шеи «по типу хлыста», часто возникающей во вре­мя дорожно-транспортных происшествий, при этом возможно возникновение острого нарушения кровообращения в системе позвоночных артерий с разви­тием синдрома Барре—Льеу, в частности со снижением слуха, головокружением и шумом в ухе. Одной из частых причин головокружения, шума в ушах и вестибулярной атаксии является дисциркуляторная энцефалопатия с явлениями хронической сосудисто-мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе, а также синдром подключичного обкрадывания (стеноз или окклюзия прокси­мальной части подключичной артерии — стил-синдром с развитием при этом ретроградного кровотока через позвоночные артерии). С целью уточнения диагноза в таких случаях проводят УЗДГ магистральных сосудов головы и ан­гиографию. Следствием вертебрально-базилярной недостаточности может быть гемоди-намический дефицит в структурах лабиринта, преддверно-улиткового нерва или ствола мозга. Головокружение при этом обычно проявляется остро, продол­жается минуты, может сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушением равно­весия. Распространение ишемии на другие структуры ствола может обусловить общую слабость, онемение конечностей, дизартрию, диплопию. Подобные кризы могут провоцироваться кардиогенной эмболией, повышенной вязкос­тью крови (полицитемией, гиперлипидемией и пр.), причиной их иногда яв­ляются васкулиты. Стойкое выраженное головокружение может быть обус­ловлено окклюзией артерии лабиринта (ветви передней нижней мозжечковой артерии). Головокружение может быть и следствием демиелинизирующего процесса, в частности рассеянного склероза, при этом головокружение обычно сочетается с нистагмом, нередко со статодинамической атаксией. Нистагм при рассеян­ном склерозе чаще горизонтальный, иногда — вертикальный или ротаторный, при этом он может сочетаться не только с головокружением, но и с косоглази­ем, чаще за счет нарушения функций глазодвигательного нерва, мозжечковой и пирамидной недостаточностью. Причиной стойкого головокружения иногда оказываются невринома VIII черепного нерва, аномалии внутричерепных сосудов. Эпизоды головокружения могут быть аурой при височной эпилепсии, возможны во время синкопального состояния в период, предшествующий потере сознания, иногда проявляются во время приступов мигрени. Головокружение возникает при гипервентиляции, гипоксии, ортостатинеской гипотензии, анемии, остром нарушении центральной гемодинамики (острое нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда). Головокружения в сочетании с мозжечковой атаксией, нарушением речи, глотания, нистагмом, направленным вниз (поплавковый нистагм), могут быть также следствием краниовертебральных аномалий. Признается возможность кохлеовестибулярных расстройств в связи с шей­ным остеохондрозом, хотя надо учитывать и возможность переоценки его пато­генетического значения в развитии кохлео- и вестибулопатии. Остеохондрозом шейного отдела объясняются и многие клинические феномены, в частности мышечно-тонические, вегетативно-сосудистые и нейродистрофические реак- ции. Также возможны нарушения слуха, шум в ушах, головокружение, нару­шение равновесия, вегетативные расстройства. Головокружение в таких случа­ях обычно системное. Вариабельность просвета отдельных сосудов, в том числе левой и правой позвоночных артерий, передних нижних мозжечковых артерий, а также от­ветвляющихся от них лабиринтных артерий, определяет физиологическую асимметрию кровоснабжения лабиринтов и улитки. Асимметрия кровотока во внутреннем ухе с одной и с другой стороны может определяться и неоди­наковыми углами изгибов сосудов, выраженностью коллатералей с системой сонных артерий и некоторыми другими ангиоархитектоническими особеннос­тями. В результате кохлеовестибулярные расстройства при гемодинамическом дефиците в вертебрально-базилярной системе проявляются особенно часто.

Хроническая вестибулярная дисфункция

Стойкие вестибулярные расстройства различной этиологии (травма, нару­шение мозгового кровообращения и пр.) в связи с повреждением мозговых структур, участвующих в организации вестибулоокулярных и вестибулоспин-номозговых рефлексов, особенно при сопутствующих расстройствах зрения (катаракта, дегенерация сетчатки и пр.) и проприоцептивной чувствительнос­ти (полиневропатия, фуникулярный миелоз, спинная сухотка и пр.) относят к хронической вестибулярной дисфункции. Примером хронической вестибулярной дисфункции может быть часто встречающаяся доброкачественная старческая неустойчивость, проявляюща­яся при ходьбе. Обычно она является результатом несистемного головокру­жения, возникающего в связи с ослаблением зрения, и/или расстройством глубокой чувствительности в ногах (результат полиневропатии, миелопатии), создающими повышенную нагрузку на вестибулярный аппарат.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное вестибулярное головокружение

Заболевание проявляется приступами острого головокружения, сопровож­дающегося нистагмом, продолжительностью от нескольких секунд до несколь­ких минут, возникающего только при переменах положения тела или головы, при этом нет потери слуха, звона, шума в ушах. В классических случаях при­ступы провоцируются какой-либо определенной позицией головы. Течение вариабельно. Болезнь обычно проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев, но иногда продолжается год и больше. Причиной добро­качественного пароксизмального позиционного головокружения может быть купулолитиаз — изгиб купола заднего полукружного канала за счет давления отолитов, возникающее при определенной позиции головы. Может возникать после травмы, вирусных инфекций, интоксикаций (в том числе алкоголем, барбитуратами), на фоне вертебрально-базилярной недостаточности. Позиционное головокружение возможно и при поражении центральных структур вестибулярного аппарата, в частности вестибулярных ядер в стволе мозга, но тогда оно не может быть признано доброкачественным. Причиной тяжелых пароксизмов позиционного головокружения со снижением слуха и шумом в ухе может быть сдавление преддверно-улиткового нерва одной из мозжечковых артерий.

Сифилитическое головокружение

Сифилитическое приступообразное головокружение в сочетании с потерей слуха и шумом в ушах является признаком врожденного или приобретенного сифилиса, обычно возникает на фоне других проявлений этого заболевания. Сифилитическое головокружение во многом напоминает клинические особен­ности болезни Меньера, но в отличие от них сифилитическое головокружение почти всегда сопровождается нарушением походки по типу сенситивной атак­сии. Приступы головокружения в сочетании с нистагмом при нейросифили-се, известные как синдром Хеннеберга (Hanneberg), обусловлены двусторонним сифилитическим поражением рецепторных отделов вестибулярного аппарата. Течение прогрессирующее. Для подтверждения диагноза проводят полное кли­ническое обследование больного и специфические пробы на сифилис.

Ганглионит коленчатого узла

Ганглионит коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта) проявляется голово­кружением на фоне герпетических высыпаний в области наружного слухового прохода, боли, шума в ухе, а также снижением слуха и развитием на той же стороне паралича или пареза мимических мышц. Является следствием ганглио-неврита вирусной этиологии (herpes zoster) с поражением коленчатого узла, а также преддверно-улиткового и промежуточного нервов. Описал в 1907 г. американский невропатолог J. Hunt (1874—1937).

Adblock detector