Рубрика «НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ»

НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ

Лечение при головокружении

Лечение при головокружении должно быть направлено на основное забо­левание. Параллельно проводится и симптоматическое лечение. При наличии признаков перевозбуждения вестибулярного аппарата применяются М-холи-нолитики (атропин, скополамин, белладонна и т.п.), антигистаминные средс­тва (димедрол, дедалон, пипольфен, меклозин), бензодиазспины (диазепам, лоразепам, клоназепам), нейролептики (аминазин, метсразин, торекан, дро-перидол). Эффективным может быть применение циннаризина (стугерон) и бетагистина (бетасерк). Последний из этих препаратов разработан специально для подавления головокружения и применяется в таблетках по 8-16 мг 3 раза в день. При болезни Меньера принимаются меры для купирования и предупрежде­ния характерных пароксизмальных состояний. В острых случаях с целью купи­рования приступа болезни Меньера больному назначается постельный режим, при этом необходимо не допускать воздействие на него раздражителей: рез­кого звука, света. Целесообразны горчичники на шейно-затылочную область. При обезвоживании показано введение жидкостей. Обычно применяют про-тиворвотные, антигистаминные и седативные средства. Внутривенно можно вводить 40% раствор глюкозы (20—40 мл) в сочетании с 0,5% раствором ново­каина (5 мл), внутримышечно — пипольфен, аминазин, целесообразно также внутримышечное введение смеси: 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 1 мл 1% раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10% раствора кофеина бен-зоата натрия. В межприступном периоде назначают ректальные свечи с натрия гидро­карбонатом, которые вводят 1-2 раза в сут (на курс 30 свечей); внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 20 мл и 0,5% раствора новокаина по 5 мл (всего 10 вливаний), витамины группы В, сосудистые, седативные средства, курсы лечения бетагистином, гипербарическая оксигенаиия (ГБО). Б.М. Сигалович и ВТ. Пальчун (1999) при болезни и синдроме Меньера рекомендуют алкалоиды (атропин и т.п.), диазепам, фенотиазины, внутри­венно новокаин, лидокаин, при тяжелых пароксизмах — тифлупромазин, ги­пертонические растворы глюкозы, сульфата магния, салуретики (фуросемид, этакриновая кислота) под контролем за показателями гематокрита. Рекомен­дуются также антигистаминные препараты, платифиллин, кофеин, трентал, тримекаин, димедрол или седуксен, аминазин, клофелин, эуфиллин, кавин-тон, внутривенно капельно 4% раствор гидрокарбоната натрия, фонофорез платифиллина. Местное воздействие на внутреннее ухо может обеспечить ми-атотимпанальный способ введения лекарственных растворов, при котором они попадают в тимпанальное пространство, а оттуда через лабиринтные окна во внутреннее ухо. Иногда проводят хирургическое вмешательство на эндолимфатическом мешке: дренаж в клетки сосцевидного отростка или эндолимфатико-субарах-ноидальный шунт с имплантированным клапаном, пропускающим жидкость в одном направлении — из эндолимфатического мешка в ликворные пути. Если эндолимфатическая водянка достигает 2-3 степени выраженности, то выполняют деструктивную операцию или лабиринтэктомию с одновременным удалением преддверного ганглия (gangl. Scarpa) и транслабиринтную перерезку преддверно-улиткового нерва.

Диагностика причин головокружений

Многообразие причин головокружения диктует необходимость их опреде­ления, так как только в таком случае можно пытаться обеспечить оптималь­ную патогенетическую терапию. С целью уточнения причины головокружения наряду с тщательным сбо­ром и анализом анамнеза больного необходимо полное оториноларингологи-ческое обследование. Кроме того, проводятся определение остроты зрения, офтальмоскопия, аускультация сонных артерий, УЗДГ, дуплексное сканиро­вание магистральных сосудов головы и внутричерепных сосудов. Неврологи­ческое исследование должно включать изучение состояния черепных нервов, в частности необходимо исключить страбизм, диплопию, нистагм, изучить состояние координации движений, проприоцептивной чувствительности, ме-нингеальные знаки. Возможна необходимость исключить метаболические или системные заболевания, для этого могут быть полезны данные лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики поражений рецепторной части вес­тибулярного аппарата и вестибулярных структур ствола мозга (см. табл. 31.1) целесообразно провести пробу Нилена—Барани. Сидящему больному запроки­дывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув голову больного в одну, а затем в дру­гую сторону. Результат оценивается по появлению нистагма и головокружения (определяют латентный период, продолжительность и истощаемость нистаг­ма). При доброкачественном позиционном вестибулярном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет до 20 с, нистагм горизонтальный, иногда с ротаторным компонентом, длится менее 30 с, ис­чезает при повторении пробы, направление нистагма постоянное — быстрая фаза в сторону пораженного уха, интенсивность головокружения выраженная, головокружение возникает лишь при определенном положении головы. При поражении ствола мозга латентный период отсутствует, нистагм более 30 с, сохраняется при повторении пробы, головокружение легкое или отсутс­твует, может возникать при разных положениях головы. Для дифференциальной диагностики поражения периферического отдела преддверной части VIII черепного нерва и поражения на той же стороне вести-буломозжечковой системы в составе ЦНС можно использовать феномен Отана (французский врач A. Hautant, I877-1947). У сидящего с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками больного в первом случае возникает отклонение в сторону патологического очага обеих рук, во втором случае также в сторону патологического очага отклоняется только одна, гомолатеральная, рука. При необходимости могут быть проведены краниография, КТ- или МРТ-исследования головы.

Другие заболевания, проявляющиеся головокружением

Причиной головокружения, как и шума в ухе, может быть черепно-мозговая травма с явлениями сотрясения лабиринта с одной или с обеих сторон, при этом возможно спонтанное восстановление функций вестибулярного аппара­та, но происходит оно медленно (до 12—18 мес). При переломах пирамиды ви- сочной кости обычно возникает стойкое травматическое поражение системы слуха и равновесия. Головокружение может быть также следствием травматического поражения шейного отдела позвоночника и спинного мозга, в частности гиперфлексионно-гиперэкстензионной травмы шеи «по типу хлыста», часто возникающей во вре­мя дорожно-транспортных происшествий, при этом возможно возникновение острого нарушения кровообращения в системе позвоночных артерий с разви­тием синдрома Барре—Льеу, в частности со снижением слуха, головокружением и шумом в ухе. Одной из частых причин головокружения, шума в ушах и вестибулярной атаксии является дисциркуляторная энцефалопатия с явлениями хронической сосудисто-мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе, а также синдром подключичного обкрадывания (стеноз или окклюзия прокси­мальной части подключичной артерии — стил-синдром с развитием при этом ретроградного кровотока через позвоночные артерии). С целью уточнения диагноза в таких случаях проводят УЗДГ магистральных сосудов головы и ан­гиографию. Следствием вертебрально-базилярной недостаточности может быть гемоди-намический дефицит в структурах лабиринта, преддверно-улиткового нерва или ствола мозга. Головокружение при этом обычно проявляется остро, продол­жается минуты, может сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушением равно­весия. Распространение ишемии на другие структуры ствола может обусловить общую слабость, онемение конечностей, дизартрию, диплопию. Подобные кризы могут провоцироваться кардиогенной эмболией, повышенной вязкос­тью крови (полицитемией, гиперлипидемией и пр.), причиной их иногда яв­ляются васкулиты. Стойкое выраженное головокружение может быть обус­ловлено окклюзией артерии лабиринта (ветви передней нижней мозжечковой артерии). Головокружение может быть и следствием демиелинизирующего процесса, в частности рассеянного склероза, при этом головокружение обычно сочетается с нистагмом, нередко со статодинамической атаксией. Нистагм при рассеян­ном склерозе чаще горизонтальный, иногда — вертикальный или ротаторный, при этом он может сочетаться не только с головокружением, но и с косоглази­ем, чаще за счет нарушения функций глазодвигательного нерва, мозжечковой и пирамидной недостаточностью. Причиной стойкого головокружения иногда оказываются невринома VIII черепного нерва, аномалии внутричерепных сосудов. Эпизоды головокружения могут быть аурой при височной эпилепсии, возможны во время синкопального состояния в период, предшествующий потере сознания, иногда проявляются во время приступов мигрени. Головокружение возникает при гипервентиляции, гипоксии, ортостатинеской гипотензии, анемии, остром нарушении центральной гемодинамики (острое нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда). Головокружения в сочетании с мозжечковой атаксией, нарушением речи, глотания, нистагмом, направленным вниз (поплавковый нистагм), могут быть также следствием краниовертебральных аномалий. Признается возможность кохлеовестибулярных расстройств в связи с шей­ным остеохондрозом, хотя надо учитывать и возможность переоценки его пато­генетического значения в развитии кохлео- и вестибулопатии. Остеохондрозом шейного отдела объясняются и многие клинические феномены, в частности мышечно-тонические, вегетативно-сосудистые и нейродистрофические реак- ции. Также возможны нарушения слуха, шум в ушах, головокружение, нару­шение равновесия, вегетативные расстройства. Головокружение в таких случа­ях обычно системное. Вариабельность просвета отдельных сосудов, в том числе левой и правой позвоночных артерий, передних нижних мозжечковых артерий, а также от­ветвляющихся от них лабиринтных артерий, определяет физиологическую асимметрию кровоснабжения лабиринтов и улитки. Асимметрия кровотока во внутреннем ухе с одной и с другой стороны может определяться и неоди­наковыми углами изгибов сосудов, выраженностью коллатералей с системой сонных артерий и некоторыми другими ангиоархитектоническими особеннос­тями. В результате кохлеовестибулярные расстройства при гемодинамическом дефиците в вертебрально-базилярной системе проявляются особенно часто.

Хроническая вестибулярная дисфункция

Стойкие вестибулярные расстройства различной этиологии (травма, нару­шение мозгового кровообращения и пр.) в связи с повреждением мозговых структур, участвующих в организации вестибулоокулярных и вестибулоспин-номозговых рефлексов, особенно при сопутствующих расстройствах зрения (катаракта, дегенерация сетчатки и пр.) и проприоцептивной чувствительнос­ти (полиневропатия, фуникулярный миелоз, спинная сухотка и пр.) относят к хронической вестибулярной дисфункции. Примером хронической вестибулярной дисфункции может быть часто встречающаяся доброкачественная старческая неустойчивость, проявляюща­яся при ходьбе. Обычно она является результатом несистемного головокру­жения, возникающего в связи с ослаблением зрения, и/или расстройством глубокой чувствительности в ногах (результат полиневропатии, миелопатии), создающими повышенную нагрузку на вестибулярный аппарат.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное вестибулярное головокружение

Заболевание проявляется приступами острого головокружения, сопровож­дающегося нистагмом, продолжительностью от нескольких секунд до несколь­ких минут, возникающего только при переменах положения тела или головы, при этом нет потери слуха, звона, шума в ушах. В классических случаях при­ступы провоцируются какой-либо определенной позицией головы. Течение вариабельно. Болезнь обычно проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев, но иногда продолжается год и больше. Причиной добро­качественного пароксизмального позиционного головокружения может быть купулолитиаз — изгиб купола заднего полукружного канала за счет давления отолитов, возникающее при определенной позиции головы. Может возникать после травмы, вирусных инфекций, интоксикаций (в том числе алкоголем, барбитуратами), на фоне вертебрально-базилярной недостаточности. Позиционное головокружение возможно и при поражении центральных структур вестибулярного аппарата, в частности вестибулярных ядер в стволе мозга, но тогда оно не может быть признано доброкачественным. Причиной тяжелых пароксизмов позиционного головокружения со снижением слуха и шумом в ухе может быть сдавление преддверно-улиткового нерва одной из мозжечковых артерий.

Сифилитическое головокружение

Сифилитическое приступообразное головокружение в сочетании с потерей слуха и шумом в ушах является признаком врожденного или приобретенного сифилиса, обычно возникает на фоне других проявлений этого заболевания. Сифилитическое головокружение во многом напоминает клинические особен­ности болезни Меньера, но в отличие от них сифилитическое головокружение почти всегда сопровождается нарушением походки по типу сенситивной атак­сии. Приступы головокружения в сочетании с нистагмом при нейросифили-се, известные как синдром Хеннеберга (Hanneberg), обусловлены двусторонним сифилитическим поражением рецепторных отделов вестибулярного аппарата. Течение прогрессирующее. Для подтверждения диагноза проводят полное кли­ническое обследование больного и специфические пробы на сифилис.

Ганглионит коленчатого узла

Ганглионит коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта) проявляется голово­кружением на фоне герпетических высыпаний в области наружного слухового прохода, боли, шума в ухе, а также снижением слуха и развитием на той же стороне паралича или пареза мимических мышц. Является следствием ганглио-неврита вирусной этиологии (herpes zoster) с поражением коленчатого узла, а также преддверно-улиткового и промежуточного нервов. Описал в 1907 г. американский невропатолог J. Hunt (1874—1937).

Болезнь и синдром Меньера

Болезнь Меньера развивается обычно у людей в возрасте 25—50 лет эпизо­дическим головокружением, шумом в ухе, ощущением в нем заложенности и распирания. Патогенез. Развитие болезни Меньера обычно объясняется увеличением количества эндолимфы в лабиринте (эндолимфатической водянкой). В ос­нове заболевания лежит нарушение вегетативной иннервации сосудов внут­реннего уха и обусловленная этим обструкция эндолимфатического протока, расстройство всасывания эндолимфатической жидкости. По мнению ряда ав­торов, определенная роль в происхождении болезни Меньера принадлежит из­менению активности клеток ушного лабиринта (апудоцитов), продуцирующих серотонин, адреналин, норадреналин. Клинические проявления. Для болезни характерны приступы сильнейшего вестибулярного головокружения, которые могут быть спровоцированы колеба­ниями атмосферного давления, обильной пищей, алкоголем, табачным дымом. Головокружение обычно проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов, реже — чувством вращения или проваливания собс­твенного тела, которое может продолжаться от нескольких минут до несколь­ких суток, чаще от 2 до 8 ч. Головокружение сопровождается шумом, чувством заложенности или распирания в ухе, нарушением равновесия, координации движений, преходящим снижением слуха, тошнотой, повторяющейся рвотой, вестибулярным нистагмом, сердцебиением, одышкой, гипергидрозом, бледно­стью лица. Во время приступа иногда снижается температура тела. Во время приступа возможны спонтанный нистагм, вынужденное положение головы. Из-за интенсивного головокружения больной во время приступа мигрени не в состоянии ходить, стоять и даже сидеть. После приступа может несколько дней сохраняться нестабильность чувства равновесия, устойчивости, изменение походки. Частота приступов варьирует в больших пределах — от ежедневных до единичных в течение нескольких лет. Отиатрические проявления болезни Меньера чаще возникают с одной стороны, но могут быть и двусторонними. В процессе заболевания слух может быть изменчивым, иногда перед присту­пом больной начинает слышать лучше, после приступа отмечается флюктуи­рующая тугоухость. Понижение слуха при болезни Меньера проявляется в форме тугоухости, ха­рактеризующейся расстройством функции как звукопроводящего, так и звуко-воспринимающего аппарата. Снижение слуха сочетанного характера при болез­ни Меньера подтверждается и результатами аудиометрических исследований. При хроническом течении болезни и в межприступные периоды возможен ушной шум (обычно низкочастотный), тугоухость, неуверенность при ходьбе, ко­торые с каждым приступом наращиваются в степени выраженности, при этом в случае наступления глухоты приступы головокружения обычно прекращаются. При болезни Меньера классической является триада: приступы системного головокружения у шум в ушах, ремиттирующее и иногда нарастающее сниже­ние слуха. Кроме того, обычны вегетативные нарушения, преимущественно парасимпатической направленности. Описал заболевание французский врач P. Meniere (1799-1862). И.Б. Солдатов (1972) выделяет обратимую и необратимую стадии болезни Меньера. Обратимая стадия характеризуется типичными для болезни Меньера приступами, сменяющимися светлыми промежутками, при которых возмож­но снижение слуха за счет преимущественного поражения звукопроводящего аппарата, но нет стойких вестибулярных нарушений. При необратимой ста­дии болезни частота и продолжительность приступов увеличиваются, светлые промежутки становятся все короче и почти исчезают, так как вестибулярные расстройства отмечаются и в межприступном периоде, слух ухудшается, туго- ухость приобретает перманентный характер, проявляется в основном клини­ческой картиной нейросенсорной тугоухости. Болезнь Меньсра (как проявление эндолимфатической водянки) и ее ста­дию можно установить, проводя дегидратацию с помощью глицерол-теста — исследования слуховой и вестибулярной функций после приема внутрь смеси глицерина с водой или фруктовым соком (в равных количествах) из расчета 1 — 1,5 г глицерола на 1 кг массы тела обследуемого. Достоверное улучшение после этого функций (особенно слуховой) оценивается как положительный глицерол-тест, что свидетельствует об обратимости водянки, ухудшение — как отрицательный, являющийся признаком необратимости патологического про­цесса. Болезнь Меньера может в течение многих лет характеризоваться чере­дованием обострений и ремиссий. Приступы системного головокружения различной этиологии, имеющие сходство с теми, которые характерны для болезни Меньера, возникающие на фоне вегетативной дистонии и вертебрально-базилярной недостаточности, на­рушений венозного кровообращения называют меньероподобными, а проявляю­щиеся меньероподобными пароксизмами патологические состояния — синд­ромом Меньера. Синдром Лермуайе — редкая форма синдрома Меньера. Проявляется обыч­но у больных атеросклерозом, характеризуется перманентной тугоухостью и мучительным шумом высокой тональности в одном или обоих ушах. Приступы головокружения возникают внезапно, при этом в период приступа нарушения слуха уменьшаются или полностью исчезают. Головокружение во время при­ступа сопровождается выраженными вегетативными расстройствами парасим­патической направленности: тошнотой, рвотой, гипергидрозом и пр. Описал в 1927 г. французский оториноларинголог М. Lermoyer (1858-1928).

Вестибулярный нейронит

Вестибулярный нейронит является следствием воспаления преддверного ганглия (ганглий Скарпы), характеризуется внезапными приступами системно­го головокружения, резким нарушением равновесия, спонтанным нистагмом, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. Головокру­жение обычно сопровождается тошнотой. В ухе во время приступа возможны заложенность и шум. Головокружение обычно длится несколько часов, в бли­жайшие дни или недели может рецидивировать. При неврологических и отиат-рических обследованиях у больного выявляют признаки поражения перифери­ческого отдела вестибулярной системы. Стойких нарушений слуха обычно не возникает. При калорической пробе выявляется снижение реакции на стороне поражения, что отличает это заболевание от лабиринтита.

Острый лабиринтит

Обычно у больного, поступающего в лечебное учреждение с приступом го­ловокружения, определяется острый лабиринтит; в последующем диагноз уточ­няется. Длительность приступа при остром лабиринтите от 1 до 3 сут. Во время приступа обычен нистагм, быстрый компонент которого направлен в сторону здо­рового уха. Истинным лабиринтитом является инфекционное (бактериальное или вирусное) поражение лабиринта. Особенно опасен бактериальный лабиринтит, развивающийся у больного с гнойным средним отитом. В таких случаях возника­ет, в частности, угроза развития вторичного отогенного гнойного менингита. Вирусный лабиринтит чаще возникает при гриппе или гриппоподобных об­щих инфекциях. Иногда под этим же диагнозом ведутся больные с вестибуляр­ным нейронитом. Для дифференциальной диагностики применяют калорическую пробу. При остром лабиринтите она не изменена. Во время приступа рекоменду­ется постельный режим, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Adblock detector