Рубрика «ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ И МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ»

ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ И МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Менингеальные симптомы

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раз­дражения мозговых оболочек являются ригидность затылочных мышц и симп­том Кернига. Их должен знать и уметь выявить врач любой специальности. Ригидность затылочных мышц — следствие рефлекторного повышения то­нуса мышц-разгибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, при­ближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгиба­телей головы (рис. 32.1а). Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового сим­птома Нери. Кроме того, надо иметь в виду, что ригидность мышц-разгибате­лей головы может быть и при выраженных проявлениях акинетико-ригидного синдрома, тогда ему сопутствуют и другие характерные для паркинсонизма признаки. Симптом Кернига, описанный в 1882 г. петербургским врачом-инфекцио­нистом В.М. Кернигом (1840—1917), получил заслуженное широкое признание во всем мире. Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и колен­ном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследую­щий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением то­нуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон (рис. 32.16). Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига.     Рис. 32.1. Выявление менингеальных симптомов: а — ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского; б — симптома Кернига и нижнего симптома Бруд-зинского. Объяснение в тексте. Кроме упомянутых двух основных менингеальных симптомов, имеется зна­чительное количество других симптомов этой же группы, которые могут спо­собствовать уточнению синдроматического диагноза. Так, возможным проявлением менингеального синдрома является симптом Лафоры (заострившиеся черты лица больного), описанный испанским вра­чом G.R. Lafora (род. в 1886 г.) как ранний признак менингита. Он может сочетаться с тоническим напряжением жевательных мышц (тризмом), который характерен для тяжелых форм менингита, а также для столбняка и некоторых других инфекционных болезней, сопровождающихся выраженной общей ин­токсикацией. Проявлением тяжело протекающего менингита является и свое­образная поза больного, известная как поза «легавой собаки» или поза «взве­денного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами. Признаком резко выраженного менингеального синдрома может быть и опистотонус — напряжение мышц-разгибателей позвоночника, ведущее к запрокидыванию головы и тенденции к переразгибанию позвоноч­ного столба. При раздражении мозговых оболочек возможны симптом Биккеля, для которого характерно почти перманентное пребывание больного с согну­тыми в локтевых суставах предплечьями, а также симптом одеяла — тенден­ция к удержанию больным стягиваемого с него одеяла, который проявляется у некоторых больных менингитом даже при наличии измененного сознания. Немецкий врач О. Leichtenstern (1845-I900) в свое время обратил внимание на то, что при менингите перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и общее вздрагивание (симптом Лихтенштерна). Возможными признаками менингита, субарахноидального кровоизлияния или сосудисто-мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной систе­ме являются усиление головной боли при открывании глаз и при движениях глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах, свидетельствующие о раздражении мозговых оболочек. Это менингеальный синдром Манна—Гуревича, описанный немецким невропатологом L. Mann (I866—1936) и отечественным психиатром М.Б. Гуревичем (1878-1953). Давление на глазные яблоки, а также надавливание введенными в наружные слуховые проходы пальцами на переднюю их стенку сопровождается выражен­ной болезненностью и болевой гримасой, обусловленными рефлекторным то­ническим сокращением мышц лица. В первом случае речь идет о бульбофасци-альном тоническом симптоме, описанном при раздражении мозговых оболочек G. Mandonesi, во втором — о менингеальном симптоме Менделя (описал как проявление менингита, немецкий невропатолог К. Mendel (1874—1946). Широко известен менингеальный скуловой симптом Бехтерева (В.М. Бехте­рев, 1857—1927): перкуссия скуловой кости сопровождается усилением голов­ной боли и тоническим напряжением мышц лица (болевой гримасой) преиму­щественно на той же стороне. Возможным признаком раздражения мозговых оболочек может быть и вы­раженная болезненность при глубокой пальпации ретромандибулярных точек (симптом Синьорелли), который описал итальянский врач A. Signorelli (1876— 1952). Признаком раздражения мозговых оболочек может быть и болезненность точек Керера (описал их немецкий невропатолог F. Kehrer, род. в 1883 г.), со­ответствующих местам выхода основных ветвей тройничного нерва — надглаз­ничные, в области клыковой ямки {fossa canina) и подбородочные точки, а также точки в подзатылочной области шеи, соответствующие местам выхода больших затылочных нервов. По той же причине возможна и болезненность при давлении на атлантозатылочную мембрану, обычно сопровождающая­ся страдальческой мимикой (симптом Кулленкампфа, описал немецкий врач Kullencampf С, род. в 1921 г.). Проявлением общей гиперестезии, характерной для раздражения мозговых оболочек, можно признать иногда наблюдаемое при менингите расширение зрачков при любом умеренном болевом воздействии (симптом Перро), который описал французский физиолог J. Parrot (род. в 1907 г.), а также при пассивном сгибании головы (зрачковый симптом Флатау), описанный польским невропа­тологом Е. Flatau (I869-1932). Попытка больного менингитом по заданию согнуть голову так, чтобы под­бородок коснулся грудины, иногда сопровождается раскрытием рта (менинге-альный симптом Левинсона). Польский невропатолог Е. Герман описал два менингеальных симптома: 1) пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине с вытянутыми ногами, вызывает разгибание больших пальцев стоп; 2) сгибание в тазобедрен­ном суставе выпрямленной в коленном суставе ноги сопровождается спонтан­ным разгибанием большого пальца стопы. Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинс-кого, описанные также польским врачом педиатром J. Brudzinski (1874—I917): 1)  щечный симптом — при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье, рука сгибается в локтевом суставе; 2)  верхний симптом — при попытке согнуть голову лежащего на спине боль­ного, т.е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц, ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; 3) средний, или лобковый, симптом — при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; 4) нижний симптом — попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и ко­ленном суставах, т.е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягива­нием к животу и другой ноги (см. рис. 32.16). Непроизвольное сгибание ног в коленных суставах при попытке обследу­ющего приподнять верхнюю часть тела больного, лежащего на спине со скре­щенными на груди руками, известен как менингеальный симптом Холоденко (описал отечественный невролог М.И. Холоденко, 1906—1979). Австрийский врач Н. Вайсе (Weiss N., 1851 — 1883) заметил, что в случаях менингита при вызывании симптомов Брудзинского и Кернига происходит спонтанное разгибание 1-го пальца стоп (симптом Вайсса). Спонтанное разги­бание большого пальца стопы и иногда веерообразное расхождение остальных ее пальцев может быть также при надавливании на коленный сустав лежаще­го на спине с вытянутыми ногами больного менингитом — это менингеаль­ный симптом Штрюмпля, который описал немецкий невропатолог A. Strumpell (1853-1925). Французский невролог G. Guillain (1876—1961) установил, что при давлении на переднюю поверхность бедра или сжатии передних мышц бедра у лежащего на спине больного менингитом непроизвольно сгибается в тазобедренном и коленном суставах нога на другой стороне (менингеальный симптом Гийена). Отечественный невролог Н.К. Боголепов (1900—1980) обратил внимание на то, что при вызывании симптома Гийена, а иногда и симптома Кернига у боль­ного возникает болевая гримаса (менингеальный симптом Боголепова). Разги­бание большого пальца стопы при проверке симптома Кернига как проявле­ние раздражения мозговых оболочек (симптом Эдельмана) описал австрийский врач A. Edelmann (1855-I939). Надавливание на коленный сустав больного, сидящего в постели с вытя­нутыми ногами, вызывает спонтанное сгибание в коленном суставе другой ноги — это симптом Неттера — возможный признак раздражения мозговых оболочек. При фиксации к постели коленных суставов лежащего на спине больного он не может сесть, так как при попытке к этому спина откидывается назад и между нею и выпрямленными ногами образуется тупой угол — менин-] сальный симптом Мейтуса. Американский хирург G. Simon (I866—1927) обратил внимание на возмож­ное у больных менингитом нарушение корреляции между дыхательными дви­жениями грудной клетки и диафрагмы (менингеальный симптом Саймона). У больных менингитом иногда после раздражения кожи тупым предме­том возникают выраженные проявления красного дермографизма, ведущие к формированию красных пятен (пятна Труссо). Этот признак как проявле­ние туберкулезного менингита описал французский врач A. Trousseau (1801 — 1867). Нередко в тех же случаях у больных наблюдается напряжение брюшных мышц, обусловливающее втянутость живота (симптом «ладьевидного» живота). В ранней стадии туберкулезного менингита отечественный врач Сырнев опи­сал увеличение лимфатических узлов брюшной полости и обусловленное этим высокое стояние диафрагмы и проявления спастичности восходящего отдела толстой кишки (симптом Сырнева). Когда больной менингитом ребенок садится на горшок, он стремится опе­реться руками о пол позади спины (менингеальный симптом горшка). Положи­телен в таких случаях бывает и феномен «поцелуя колена»: при раздражении мозговых оболочек больной ребенок не может коснуться губами колена. При менингите у детей первого года жизни французский врач A. Lesage описал симптом «подвешивания» : если здорового ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, то при этом он «семенит» но­гами, как бы ища опору. Ребенок, больной менингитом, оказавшись в таком положении, подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этой позиции. Французский врач P. Lesage—Abrami обратил внимание, что у детей, боль­ных менингитом, нередко наблюдаются сонливость, прогрессирующее исхуда­ние и нарушение ритма сердечной деятельности (синдром Лесажа—Абрами). Завершая эту главу, повторим, что при наличии у больного признаков ме-нингеального синдрома с целью уточнения диагноза должен быть произведен поясничный прокол с определением при этом ликворного давления и с после­дующим анализом ЦСЖ. Кроме того, больному следует провести тщательное общесоматическое и неврологическое обследование, а в дальнейшем — в про­цессе лечения больного необходим систематический контроль за состоянием терапевтического и неврологического статуса. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Завершая книгу, авторы надеются, что изложенная в ней информация мо­жет служить основой при освоении знаний, необходимых врачу-неврологу. Однако предлагаемую вашему вниманию книгу по общей неврологии следует рассматривать лишь как введение в эту дисциплину. Нервная система обеспечивает интеграцию различных органов и тканей в единый организм. Поэтому от врача-невролога требуется широкая эрудиция. Он должен быть в той или иной степени ориентирован практически во всех областях клинической медицины, так как ему нередко приходится участво­вать в диагностике не только заболеваний неврологического профиля, но и в определении сущности патологических состояний, которые врачами других специальностей признаются выходящими за рамки их компетенции. Невролог в повседневной работе должен проявлять себя и как психолог, умеющий пони­мать личностные особенности своих пациентов, характер воздействующих на них экзогенных влияний. От невролога в большей степени, чем от врачей дру­гих специальностей, ожидается понимание душевного состояния пациентов, особенностей влияющих на них социальных факторов. Общение невролога с больным должно по мере возможности сочетаться с элементами психотерапев­тического воздействия. Сфера интересов квалифицированного врача-невролога весьма широка. Нужно иметь в виду, что поражения нервной системы являются причиной многих патологических состояний, в частности нарушения функций внутрен­них органов. В то же время неврологические расстройства, проявляющиеся у больного, часто бывают следствием, осложнением имеющейся у него сома­тической патологии, общих инфекционных заболеваний, эндогенных и экзо­генных интоксикаций, патологического воздействия на организм физических факторов и многих других причин. Так, острые нарушения мозгового крово­обращения, в частности инсульты, как правило, обусловлены осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы, лечение которых до появления не­врологических расстройств проводилось кардиологами или врачами общего профиля; хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается эндогенной интоксикацией, ведущей к развитию полиневропатии и энцефа­лопатии; многие болезни периферической нервной системы бывают сопряже­ны с ортопедической патологией и т.д. Границы неврологии как клинической дисциплины размыты. Это обсто­ятельство требует от врача-невролога особой широты знаний. Со временем стремление к улучшению диагностики и лечения неврологических больных привело к узкой специализации части неврологов (сосудистая неврология, нейроинфекции, эпилептология, паркинсонология и пр.), а также к появле­нию и развитию специальностей, занимающих пограничное положение между неврологией и многими другими врачебными профессиями (соматоневроло-гия, нейроэндокринология, нейрохирургия, нейроофтальмология, нейроотиат-рия, нейрорентгенология, нейропсихология и др.). Это способствует развитию теоретической и клинической неврологии, расширяет возможности оказания наиболее квалифицированной помощи неврологическим больным. Однако су­женная профилизация отдельных неврологов и тем более наличие специалис­тов по смежным с неврологией дисциплинам возможны лишь в крупных кли­нических и научно-исследовательских учреждениях. Как показывает практика, каждый квалифицированный невролог должен иметь широкую эрудицию, в частности быть ориентирован в проблемах, которые в таких учреждениях изу­чаются и разрабатываются специалистами более узкого профиля. Неврология находится в состоянии развития, которому способствуют дости­жения в различных областях науки и техники, совершенствование сложнейших современных технологий, а также успехи специалистов многих теоретических и клинических медицинских профессий. Все это требует от врача-невролога постоянного повышения уровня знаний, углубленного понимания морфологи­ческого, биохимического, физиологического, генетического аспектов патоге­неза различных заболеваний нервной системы, информированности о дости­жениях в смежных теоретических и клинических дисциплинах. Одним из путей, способствующих повышению квалификации врача, явля­ется периодическое обучение на курсах усовершенствования, проводимое на базе соответствующих факультетов медицинских вузов. Вместе с тем первосте- пенное значение имеет самостоятельная работа со специальной литературой, в которой можно найти ответы на многие вопросы, возникающие в практичес­кой деятельности. Для облегчения подбора литературы, которая может быть полезна начина­ющему врачу-неврологу, нами приведен список некоторых книг, изданных за последние десятилетия на русском языке. Так как нельзя объять необъятное, в него вошли далеко не все литературные источники, отражающие проблемы, возникающие перед неврологом в практической работе. Список этот следует признать условным, ориентировочным, и по мерс необходимости он может и должен пополняться. Особое внимание рекомендуется уделять новым отечест­венным и иностранным публикациям, при этом необходимо следить не только за выходящими в свет монографиями, но и за журналами, которые относи­тельно быстро доводят до сведения врачей новейшие достижения в различных областях медицины. Желаем читателям дальнейших успехов в освоении и совершенствовании знаний, способствующих повышению профессиональной квалификации, что несомненно положительно скажется на эффективности работы, направленной на улучшение состояние здоровья пациентов.

Менингиты

Менингит — обобщенное название генерализованного воспаления мозговых обо­лочек, точнее — мягкой мозговой оболочки (генерализованный лептоменингит). Этиология. В зависимости от возбудителя менингит бывает бактериальным или вирусным. Редко возбудителями менингита являются грибы, микоплазмы, простейшие, риккетсии, амебы, гельминты. По характеру плеоцитоза в ЦСЖ менингиты дифференцируются на серозные (вирусный, туберкулезный, сифи­литический) и гнойные. Для менингита характерен выраженный плеоцитоз в ЦСЖ и клеточно-бел-ковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток в ЦСЖ относительно более выраженное, чем увеличение в нем белка, и, как правило, повышено внутри­черепное давление. Локализованное воспаление мягкой и паутинной (арахно-идальной) мозговых оболочек обычно рассматривается как локальный лептоме-нингит или арахноидит. Кроме того, в некоторых случаях возможно локальное воспаление преимущественно твердой мозговой оболочки — пахименингит. Клинические проявления. Для клинической картины менингита характерны признаки обшей интоксикации: головная боль, недомогание, зачастую тяже­лое общее состояние, гипертермия, возможно расстройство сознания — дели­рий, спутанность сознания, сопор, кома. По темпу развития менингит может быть острым, подострым, хроническим; при гнойном менингите, чаше при менингококковом менингите, возможна молниеносная форма течения. Про­гноз заболевания определяется характером инфекционного агента, его дозой и состоянием иммунной системы больного. Ухудшают прогноз преклонный возраст, тяжелые сопутствующие болезни.

Менингизм

Следует иметь в виду, что признаки менингеального синдрома возможны и при нормальном составе ЦСЖ. В таких случаях принято говорить о менин-гизме, описанном в 1895 г. французским врачом Е. Dupre (1862—1921). Прояв­ления менингизма обычно обусловлены эндогенной или экзогенной интоксикацией и могут наблюдаться при общих инфекциях, отравлениях, некоторых формах тяжелых метаболических расстройств; отдельные проявления менингеального синдрома возможны при внутричерепной гипертензии, в частности вследствие отека головного мозга.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Раздражение мозговых оболочек, особенно выраженное при их воспалении (менингите) или при субарахноидальном кровоизлиянии, ведет к развитию менингеального синдрома, который характеризуется интенсивной диффузной головной болью, нередко тошнотой, повторяющейся рвотой, другими признака­ми внутричерепной гипертензии, а также общей гиперестезией и менингеаль-ными симптомами. Уточнение клинического диагноза в таком случае диктует необходимость поясничного прокола с определением при этом ликворного давления и с последующим анализом ЦСЖ. Только таким путем можно диа­гностировать менингит, а зачастую и уточнить его форму, по крайней мере, отдифференцировать гнойный менингит от серозного, а также установить на­личие субарахноидального кровоизлияния.

ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Головной и спинной мозг окружают 3 оболочки. Мягкая оболочка (pia mater) плотно прилежит к ткани головного и спинного мозга и повторяет все нюансы ее рельефа. Мягкая мозговая оболочка сращена с мозгом и богата со­судами, которые принимают участие в кровоснабжении поверхностных слоев мозговой ткани. Паутинная оболочка {arachnoidal) рыхло связана с мягкой посредством со­единительнотканных перемычек (трабекул) и перебрасывается через имеющи­еся на поверхности мозга углубления с образованием при этом заполненных, как и все субарахноидальные пространства, церебро-спинальной жидкостью подпаутинных ликворных цистерн. Ликворные цистерны представляют собой вместилища ЦСЖ, наиболее крупными из которых являются базальные, находящиеся на основании черепа: мозжечково-мозговая цистерна (cistema cerebellomedullaris), цистерна перекрес­та (cisterna chiasmatis), межножковая цистерна (cisterna interpeduncularis) и др. В позвоночном канале большая по объему ликворная цистерна находится в его нижней части, начиная с уровня окончания спинного мозга, соответствующе­го проекции позвонка Lu. Заканчивается она на уровне позвонка S„. Располо­жение этой ликворной цистерны определяет ее название — конечная цистерна (cisterna terminatts), через ее центр проходит конечная нить (filum terminalis), окруженная корешками спинного мозга, направляющимися вниз в одноимен­ные межпозвонковые отверстия и образующими при этом вместе с конечной нитью конский хвост (cauda equina). Именно эта цистерна пунктируется при поясничном проколе. Твердая мозговая оболочка (dura mater) — наиболее плотная, прилежит к костям черепа, покрывает паутинную оболочку и состоит из волокнистой соединительной ткани. Она имеет два листка. Наружный листок сращен с костями черепа и позвоночника. На основании черепа и в области черепных швов эти листки сращены и между собой. Все мозговые оболочки, как и на­ходящиеся над ними кости черепа и позвоночника, имеют мезодермальное происхождение и в определенной степени обеспечивают механическую защиту структур центральной нервной системы. Твердая мозговая оболочка являет­ся, в частности, существенным барьером, ограничивающим распространение гнойной инфекции из эпидурального пространства в ткани, находящиеся под ней (субдурально). Щелевое пространство между твердой и паутинной оболоч­кой называется субдуральным, а между листками твердой мозговой оболоч­ки — эпидуральной. В полости черепа твердая мозговая оболочка образует складки (дубликату-ры), которые называются ее отростками. Наиболее крупные отростки твердой мозговой оболочки, находящиеся в сагиттальной плоскости, — серп большого мозга (falx cerebri), расположенный между большими полушариями мозга, и серп мозжечка (falx cerebellt), расположенный между полушариями мозжечка. В горизонтальной плоскости находится намет мозжечка (tentorium cerebei/i); он располагается между затылочными долями большого мозга и верхней поверх­ностью полушарий мозжечка. Мозжечковый намет делит полость черепа на две сообщающиеся между собой неравные части — субтенториальное и супратенто-риальное пространства. Дном субтенториального пространства служит задняя черепная ямка, а супратенториального — средняя и передняя (ольфакторная) черепные ямки.

Цереброспинальная жидкость при некоторых поражениях нервной системы

В случаях неврологической патологии возможны изменения давления ЦСЖ (см. главу 20), ее цвета и состава. Кровь в ЦСЖ и соответствующие изменения ее цвета и состава — постоян­ный признак субарахноидального и возможное проявление внутримозгового кровоизлияний. Однако при небольших паренхиматозных кровоизлияниях и при геморрагических инфарктах (чаше возникающих после эмболии сосудов мозга) состав ЦСЖ в первые часы и даже дни может оставаться нормальным. В таких случаях кровь постепенно просачивается в ЦСЖ и выявляется в ко­нечной цистерне иногда лишь спустя 48 ч и более после возникшего кровоиз­лияния. Таблица 32.1. Значения некоторых показателей ЦСЖ в норме (Цветанова Е.М., 1986, в сокращении) Показатель Единицы принятой системы Единицы СИ Давление ЦСЖ 70-200 мм вод.ст. 0,686-1,96 кПа Относительная плотность 1,005-1009 1,005-1009 Осмотическое давление 295-300 мосм/л   Лейкоциты 0,0-6,0 в 1 мм3 (0,0-6,0) • 106 Эритроциты 0,0-6,0 в 1 мм3 (0,0-6,0) • 106 Лимфоциты 60-80% 0,60-0,80 ед. Моноциты 20-40% 0,20-0,40 ед. Общий белок 12-45 мг% 0,12-0,45 г/л Железо 3,2-24,2 мг% 0,58-4,33 мкмоль/л Калий 2,6-2,9 мэкв/л 2,6-2,9 ммоль/л Кальций 1,8-2,7 мэкв/л 0,9-1,35 ммоль/л Медь 14,99-15,9 мг% 2,36-2,5 мкмоль/л Натрий 135-155 мэкв/л 135-155 ммоль/л Неорганический фосфор 1,2-2,5 мг% 0,4-0,8 ммоль/л Хлориды 115-125 мэкв/л 115-125 ммоль/л Бикарбонат 22,0-25,0 мэкв/л 22,0-25,0 ммоль/л рН 7,30-7,40 7,30-7,40 рСОг 40,0-52,0 мм рт.ст. 5,32-6,9 кПа Р02 40,0-53,0 мм рт.ст. 5,32-7,1 кПа Глюкоза 45,0-70,0 мг% 2,4—4,4 ммоль/л Лактат 9,0-25,2 мг% 1,0—2,8 ммоль/л Пируват 0,57-0,3! мг% 65—150 мкмоль/л Общие липиды 1,0-2,0 мг% 10,0-20,0 г/л Холестерол 0,45-0,54 мг% 12,0-14,0 мкмоль/л Общие свободные аминокис­лоты 1,05-1,2 мг% 750-850 мкмоль/л Креатинин 0,5-1,1 мг% 44,0-95,0 мкмоль/л Молочная кислота 0,1-0,3 мг% 6,0-18 мкмоль/л Мочевина 6,0-33,3 мг% 1,0-5,5 ммоль/л Азот мочевины 2.8-15,4 мг% 1,0—5,5 ммоль/л Аммиак 20,2-34,0 мг%                          11,86-20,0 мкмоль/л Диагностические ошибки возможны в связи с попаданием крови в ЦСЖ в результате повреждения иглой при поясничном проколе сосуда, обычно вены, эпидурального венозного сплетения. Чтобы отдифференцировать подоболочеч-ное кровоизлияние от «путевой» крови, ЦСЖ собирается в несколько (3—6) про­бирок. При «путевой» крови в каждой последующей пробирке окрашивание ЦСЖ выражено меньше; при этом соответственно уменьшается и содержание элементов крови (в частности, количества эритроцитов). При подоболочечном или внутри мозговом кровоизлиянии цвет ЦСЖ во всех пробирках будет оди­наковым. Надежным признаком внутри мозговой геморрагии является ксантохромия ЦСЖ, возникающая через 2-4 ч после кровоизлияния в связи с тем, что за это время происходит деградация гемоглобина, из распадающихся эритроци­тов. Выявить ксантохромию можно после центрифугирования ЦСЖ в ее на-досадочной части в пробирке. Однако надо иметь в виду, что при попадании в пробирку «путевой» крови в процессе поясничного прокола ксантохромия ЦСЖ может также выявляться, если, конечно, ЦСЖ не была своевременно отцентрифугирована и отделена от осадка. При ксантохромии ЦСЖ оранжевого или кофейно-желтого цвета, который может быть обусловлен наличием в ней оксигемоглобина, метгемоглобина и билирубина. Эти три пигмента происходят из гемоглобина. Гемоглобин крас­ный, а после разведения — оранжевый, он выходит из подвергающихся лизису эритроцитов и трансформируется в упомянутые пигменты. Сначала глобин отделяется от гема, который при участии гемоксидазы превращается в били­рубин, цвет которого желтый. Цвет метгемоглобина при разведении меняется от кофейного до темио-желтого. Этот продукт гемоглобина — следствие его редукции и появляется в ЦСЖ главным образом при наличии гематом. Ксантохромия определяется разными способами: самый простой из них ви­зуальный, пользуясь им, принято выделять 3 степени ксантохромии: слабую, среднюю и выраженную. Для уточнения наличия и определения количества в ЦСЖ гемоглобина и билирубина проводят специальные химические реакции и прямую спектрографию. При внутричерепных кровоизлияниях ксантохромия возникает при попа­дании крови в ЦСЖ; является в таких случаях следствием наличия в ЦСЖ гемоглобина и продуктов его распада, проявляется через 2 ч в 70% случаев, а через 6 ч — в 90% и сначала характеризуется оранжевым цветом. Через 4—8 дней оранжевый цвет ЦСЖ трансформируется в желтый, который постепенно исче­зает в течение 12—40 сут. Средняя продолжительность ксантохромии — 22 дня. Свершившееся в недавнем прошлом кровоизлияние подтверждают следую­щие факты: 1)  при повторном поясничном проколе на другом уровне ЦСЖ равномерно окрашена кровью; 2)  эритроциты в окрашенной кровью ЦСЖ оседают в пробирке медленно (более 2 ч), а при «путевой» крови — быстро (в течение первых 15—20 мин); 3)  в ЦСЖ могут быть обнаружены продукты распада фибриногена и фибри­на, которые отсутствуют в случае наличия «путевой» крови; 4)  ЦСЖ остается ксантохромной и после центрифугирования, тогда как при «путевой» крови в ЦСЖ после центрифугирования жидкость над осадком бесцветна; 5)  присутствие метгемоглобина и оксигемоглобина в ЦСЖ, выявляемое при ее прямой спектрофотометрии, — признак кровоизлияния; 6)  В ЦСЖ соотношение лейкоциты/эритроциты при наличии в ней «путе­вой» крови составляет 1—2 на 1000, а при истинном кровоизлиянии 5—100 на 1000, так как при нем обычен плеоцитоз как следствие раздражения мозговых оболочек; 7)  в субарахноидальном пространстве число клеток в ЦСЖ повышено, при этом имеют место нейтрофилия, активирование клеток мононуклеарной фа­гоцитарной системы, выявляются промоноциты, моноциты, эритрофаги и ге-мосидерофаги; 8)  в первые 4—6 ч после субарахноидального кровоизлияния содержание в ЦСЖ лактата увеличенное, соотношение лактат/пируват выше нормы, при «путевой» крови эти изменения отсутствуют; 9)  при радиоизотопном исследовании можно установить, что проницае­мость гематоликворного барьера (ГЛБ) при «путевой» крови в ЦСЖ остается нормальной, а при кровоизлиянии — изменяется. Ксантохромия может быть следствием застоя крови в мозговых сосудах, главным образом в венах и венулах, при котором гемоглобин и в меньшей степени оксигемоглобин проникают в ЦСЖ. В таких случаях ксантохромия сопровождается значительным повышением содержания белка в ЦСЖ, как это имеет место при блокаде спинномозговых ликворных путей. Этим объясняют­ся выявляемые при блоке спинномозговых ликворных пространств глобулиновые реакции Панди и Нонне—Апельта, при этом количество белка в ксантохромной ЦСЖ может быть настолько большим (до 10 г/л и более), что полученная при поясничном проколе ЦСЖ тут же свертывается в желе. Ксантохромия в ЦСЖ возможна и при желтухе, если содержание билирубина в сыворотке крови превышает 170 мкмоль/л. При желтухе и метастазах мелано-мы в мозговые оболочки цвет ЦСЖ может быть близким к коричневому. Наличие более 200 лимфоцитов в 1 мкл ЦСЖ вызывает ее помутнение. Чтобы определить цитоз (количество лейкоцитов) в ЦСЖ при наличии в ней примеси крови, следует на каждые 700 эритроцитов из общего числа лейкоци­тов в ЦСЖ вычесть 1 клетку. Этот расчет оправдан при нормальном составе крови, при анемии в него должны вноситься коррективы. Улиц, получающих антикоагулянты, и у больных с геморрагическим диатезом поясничный прокол может быть сопряжен с определенным риском (провокация подоболочечного кровоизлияния). Антикоагулянты в связи с этим в случае не­обходимости следует вводить не раньше чем через час после пункции. Вместе с тем при тромбоцитопении количество тромбоцитов в периферической крови свыше 40 000 считается достаточным для выполнения поясничного прокола без значительного риска возникновения геморрагии. Плеоцитоз в ЦСЖ обычно является следствием раздражения мозговых обо­лочек, воспалительных процессов в ЦНС (энцефалит) и в мозговых оболочках (менингит). Особенно большим плеоцитоз может быть при различных формах гнойного менингита (несколько тысяч лейкоцитов в 1 мкл), при этом характер­на клеточно-белковая диссоциация (количество клеток в ЦСЖ увеличено в боль­шей степени, чем белка). Содержание клеток в ЦСЖ следует исследовать сразу же после ее получения в процессе поясничного прокола, так как в условиях комнатной температуры уже через 30 мин цитоз в ЦСЖ уменьшается вдвое. Менингеальный синдром, при котором в ЦСЖ выявляется лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании глюкозы и хлоридов, указывает на наличие у больного серозного менингита и известен как менингеальный синдром Симмон-дса. При карциноматозе мозговых оболочек плеоцитоз обычно не превышает 100 клеток в I мкл. Нейтрофильный плеоцитоз характерен для бактериального (гнойного) менингита. Выявление в ЦСЖ эозинофилов — признак паразитар­ных заболеваний. Содержание в ЦСЖ белка в норме не превышает 0,45 г/л. Выраженная бел-ково-клеточная диссоциация (количество белка увеличено в большей степени, чем клеток) может указывать на наличие опухоли внутричерепной или внут-рипозвоночной локализации. Наиболее высокое содержание белка в ЦСЖ, полученной при поясничном проколе, наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, блокирующих спинномозговые ликворные пространства выше уров­ня поясничного прокола. Из внутричерепных опухолей наиболее высокий уро­вень белка в ЦСЖ отмечается при невриноме VIII черепного нерва и при ме-нингиомах. При опухолях мозга гиперпротеинорахия — следствие застойных процессов в ликворных п>тях и попадания в них продуктов обмена и распада опухоли. Особенно выражена при внутрипозвоночных новообразованиях, бло­кирующих спинномозговые ликворные пути. Повышение содержания в ЦСЖ белка (гиперпротеинорахия) возможно так­же при остром полирадикулоневрите Гийена—Барре, при воспалении мозговых оболочек, нервных корешков. Увеличен уровень белка, хотя и в меньшей степе­ни, чем цитоз при гнойном менингите. При нейросифилисе обычно значитель­но повышается содержание глобулиновой фракции, что сказывается увеличени­ем коэффициента Кафки (соотношение концентраций глобулинов в ЦСЖ). Появление при туберкулезном менингите фибриногена в ЦСЖ ведет, в част­ности, к тому, что в оставленной в штативе на сутки в пробирке с ЦСЖ в ней образуется пленка («паутинка»). При опухолях конского хвоста возникает застойная ксантохромия в сочетании с таким высоким содержанием белка (до 10—20 г/л), что полученная при поясничном проколе ЦСЖ сразу же свертыва­ется в желе {синдром Фруана). При геморрагических инсультах содержание белка в ЦСЖ может быть по­вышено до 1,5—2 г/л. При паравертикулярных внутримозговых гематомах с прорывом крови в желудочковую систему количество белка в ЦСЖ может достигать 8—9 г/л. Существенные изменения концентрации белка в ЦСЖ при кровоизлияниях в полость черепа наблюдаются только в тех случаях, когда количество эритро­цитов в ней превышает 16 666 в 1 мкл. Уменьшение содержания в ЦСЖ белка (гипопротеинорахия) обычно наблюдается при гидроцефалии. Уровень глюкозы в ЦСЖ равен приблизительно половине от содержания ее в крови (возможны колебания в пределах 40-70%). Снижение содержания глюкозы — возможный признак туберкулезного, бактериального, грибкового менингита, канцероматоза или саркоматоза мозговых оболочек. Снижение количества глюкозы в ЦСЖ (гипогликорахия) — возможный признак менингита, особенно характерный для туберкулезного и острого гной­ного менингита. Резкое снижение уровня глюкозы в крови и в ЦСЖ может быть следствием гиперинсулинизма, спровоцированным, в частности, опу­холью поджелудочной железы (инсулемой). Количество глюкозы у больных сахарным диабетом увеличивается адекватно повышению уровня глюкозы в крови. В норме ЦСЖ стерильна, поэтому выявление в ней любых микроорганиз­мов — признак внедрения инфекции. В уточнении клинического диагноза большое значение могут иметь результаты посева ЦСЖ, бактериологические, вирусологические и серологические исследования. Практика показывает, что при поясничном проколе в большинстве случаев достаточным является сле­дующий скрининговый набор тестов: определение давления ЦСЖ, ее цвета и прозрачности, концентрации в ней белка и клеток, уточнение характера клеток; при плеоцитозе определяют в ЦСЖ содержание глюкозы. Более подробным анализ ЦСЖ должен быть при клинической картине менингита, особенно у детей, а также у больных с рассеянным склерозом и у пациентов с признаками иммунодепрессии. При диагностике нейросифилиса проводятся серологичес­кие исследования крови и ЦСЖ (реакция Вассермана и более информативные трепонемные тесты РИФ и РИФТ).

Состав цереброспинальной жидкости

В норме ЦСЖ — бесцветная, прозрачная, имеет относительную плотность 1003—1008, реакция ее нейтральная или слабощелочная, вязкость почти такая же, как у воды. В 1 мм3 ЦСЖ содержится до 5 клеток (в основном лимфо­циты). Количество белка в ЦСЖ в норме 0,15-0,33 г/л, при этом величина белкового коэффициента (коэффициент Кафки), т.е. отношение альбуминов к глобулинам, колеблется в пределах 0,4—0,6. Концентрация белков в ЦСЖ у детей с возрастом несколько повышается (приблизительно на 1,6% в год). Состав ЦСЖ, полученной при поясничном проколе, представлен в табл. 32.1.

Поясничный прокол

ЦСЖ для анализа обычно получают при поясничном проколе, редко — при проколе большой цистерны или бокового желудочка мозга. Поясничный прокол делают больному, лежащему на боку с согнутой спи­ной и подтянутыми к животу ногами. Иногда пункцию проводят в положении сидя. Игла должна быть длиной 10—12 см, отточенной, с крутым срезом (при­близительно в 45°) и хорошо подогнанным мандреном. В позвоночный канал нужно вводить иглу ниже места окончания спинного мозга (ниже позвонка L,,). Пунктируют в промежутках между остистыми отростками L„—Lm, Lm—LIV или LIV— Ц,. Для ориентира после дезинфекции кожи можно провести на ней раствором йода поперечную линию, соединяющую гребни подвздошных кос­тей; эта линия (линия Квинке) пересекает позвоночник на уровне промежутка между позвонками LM|—LIV. Перед пункцией кожу в области прокола желатель­но обезболить новокаином, лидокаином (растворы их вводятся внутрикожно с образованием «лимонной корочки»). Во время поясничного прокола игла не должна смещаться с сагиттальной плоскости тела больного, для этого необхо­димо правильно уложить больного (поверхность поясничной области должна быть строго перпендикулярна к плоскости операционного стола, колени боль­ного подтянуты к животу). Продвигая отточенную иглу вместе с мандреном вперед и чуть в крани­альном направлении, пунктирующий трижды ощущает значительное сопро­тивление: при проколе кожи, желтой связки и твердой мозговой оболочки. После прохождения твердой мозговой оболочки игла как бы проваливается в свободное пространство. После этого мандрен постепенно извлекается из иглы. Если конец ее проник в конечную ликворную цистерну, то из вестибюля иглы начинает поступать ЦСЖ. Для измерения давления ЦСЖ к вестибюлю пункционной иглы подключается манометр, который может быть представлен стеклянной трубкой с шириной просвета 2 мм и длиной 50-60 см, однако удобнее пользоваться специальными пружинными манометрами. Существуют и специально разработанные для этой цели электронный манометр и ликвор-ный тонограф (ликворограф). При поясничном проколе у лежащего на боку пациента нормальным счи­тается давление ЦСЖ 100—180 мм вод.ст., по данным некоторых авторов — 70—200 мм вод.ст. (0,686—1,96 кПа). При отсутствии манометра обращают внимание на частоту капель в минуту (в норме ЦСЖ выделяется из иглы со скоростью 60-80 капель/мин). У детей давление ЦСЖ в норме ниже, чем у взрослых (у детей младшего возраста 45—100 мм вод.ст., а у грудных детей — от 30 до 60 мм вод.ст. Если больного пунктируют в положении сидя, ликворное давление больше по крайней мере в 2 раза. Подъем системного артериального и венозного давления обычно сопровождается повышением и давления ЦСЖ, при этом возможны колебания пульса и дыхания. При диагностической пункции, кроме ликворного давления, обращают внимание на цвет ЦСЖ, ее прозрачность. Для лабораторного анализа обычно следует получить 2—3 мл ЦСЖ, собрав ее при этом последовательно в 2—3 про­бирки, пометив на каждой из них ее порядковый номер. В случае выявления в ЦСЖ элементов крови это может помочь в определении ее происхождения. При «путевом» характере крови в каждой последующей пробирке ее элементов окажется меньше, чем в предыдущей.

Цереброспинальная жидкость и гематоэнцефалический барьер

В настоящее время отрицается существование ликворно-мозгового барьера и в связи с этим признается свободная диффузия экстрацеллюлярной жид­кости в ЦСЖ и обратно, что объясняет практически идентичный состав этих жидкостей. В то же время признается существование гематоликворного барье­ра (ГЛБ), который рассматривается как часть гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отделяющего мозг и ЦСЖ от крови (см. главу 2). Морфологической базой ГЭБ признаются эндотелий мозговых капилляров, эпителиальные клет­ки мембран паутинной оболочки (арахноидальных мембран) и внугрижелудоч-ковых сосудистых сплетений. Начало изучению ГЭБ было положено в 1885 г. P. Erlich (1854—1915), кото­рый после внутривенного введения в эксперименте анилиновых красок не об­наружил окрашивания вещества мозга, и A. Goldman в 1909 г., наблюдавшим окрашивание мозга после введения краски (трипанового синего) в ликворные пути. Термины ГЛБ и ГЭБ предложила в 1921 г. Л.С. Штерн (1878-1968). ГЭБ обладает специфической проницаемостью для определенных молекул. Кислород и двуокись азота, вода и алкоголь проходят через ГЭБ практически свободно, для многих молекул проницаемость почти обратно пропорциональ­на их молекулярной массе. Легко проходят через ГЭБ вещества, растворимые в липидах, тогда как проникновение макромолекул и полярных веществ, не­растворимых в липидах, сильно затруднено. Существует активный транспорт через ГЭБ ионов органических кислот, щелочей, которые стабилизируют со­став ЦСЖ и экстрацеллюлярной жидкости мозга. Билирубиново-альбумино-вые комплексы в физиологических условиях почти не проходят через ГЭБ. Эндотелиальные нуклеозидфосфатазы связаны с транспортом ионов, а гам-ма-глугамилтранспептидаза, вероятно, способствует проведению через ГЭБ аминокислот и пептидов. В сосудистых сплетениях существуют специальные транспортные системы для витаминов: аскорбиновой кислоты, тиамина, пи-ридоксина и др. Белки транспортируются главным образом путем фильтрации, ультрафильтрации и везикулярного транспорта. Переход глюкозы через ГЭБ происходит путем облегченной диффузии без затраты энергии (Цветанова Е.М., 1986). Таким образом, важной функцией ГЭБ и ЦСЖ является поддержание го-меостаза в ЦНС. ГЭБ пропускает из плазмы крови в мозг то, что ему необ­ходимо, и защищает ЦСЖ и мозг от многих попадающих в кровь факторов, которые могут оказывать токсическое действие на нервную ткань, хотя иногда ГЭБ становится преградой для проникновения в ликворные пути и в мозг некоторых лечебных препаратов, в частности антибиотиков, которые плохо растворяются в липидах (пенициллин и др.). Проницаемость ГЭБ для лекарс­твенных средств определяется многими факторами, в частности размером и конфигурацией их молекул, их способностью связываться с белками плазмы, растворимостью в липидах, состоянием ионизации при соответствующей ве­личине рН окружающей биологической жидкости. В области гипоталамуса в ГЭБ имеются своеобразные «окна», через кото­рые проникают составные части плазмы и воздействуют на расположенные в прилежащих к ним мозговых структурах осморецепторы и хеморецепторы. Это обеспечивает адекватную реакцию рецепторов на раздражители, поддержание таким образом относительного гомеостаза в организме. Особенности функций ГЭБ определяют приблизительно одинаковое осмо­тическое давление в ЦСЖ, в мозге и в крови.

Функции цереброспинальной жидкости

Физиологические функции ЦСЖ многообразны. ЦСЖ окружает головной и спинной мозг, обеспечивая механическую поддержку мозга и создание свое­образной амортизирующей системы, участвующей в его механической защите. ЦСЖ участвует в создании относительного постоянства внутричерепного, в частности внутрижелудочкового давления. ЦСЖ участвует в поддержании оп­тимального водно-электролитного баланса и других проявлений относитель­ного гомеостаза в головном и спинном мозге, а также в выведении продуктов их метаболизма, в частности лактата и С02.

Adblock detector