Рубрика «ДВИЖЕНИЯ»

ДВИЖЕНИЯ

ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ОСНОВНОГО ДВИГАТЕЛЬНОГО ПУТИ

Поражение различных отделов основного двигательного пути, состоящего из центральных и периферических нейронов и обеспечивающего возможность произвольных движений, имеет свои особенности, выявление которых спо­собствует уточнению топики патологического очага. • Поражение двигательной зоны коры большого полушария. Двигательная зона коры занимает предцентральную (переднюю центральную) извилину, главным образом поля 4 и 6, по Бродману, ее продолжение на медиальной поверхности полушария — парацентральную дольку, а также прилежащие территории лобной доли — так называемую предцентральную область (поле 8) и участок теменной доли (поля 5 и 7), а также поля 23с и 24с коры поясной извилины. Ввиду больших размеров площади двигательной зоны коры тотальное ее разрушение встречается редко. Обычно имеет место ее частичное поражение, что ведет к развитию двигательных рас­стройств в той части противоположной половины тела, которая проеци­руется на пораженный участок коры. Поэтому при корковой локализации патологического очага характерно развитие двигательных расстройств в ограниченной части противоположной половины тела: обычно они про­являются в форме монопареза или моноплегии. Поскольку на двигательную зону коры противоположная половина тела проецируется в перевернутом виде, расстройство функции, например верхних отделов правой предцен-тральной извилины, ведет к возникновению двигательных расстройств в левой ноге, а поражение нижних отделов левой двигательной зоны коры приводит к центральному парезу мышц правой половины лица и языка. Если патологический очаг расположен на уровне центральных извилин в межполушарной щели, например опухоль, растущая из большого серповид­ного отростка (фалькс-менингиома), пораженными могут оказаться примы­кающие к серповидному отростку парацентральные дольки обоих полушарий, что ведет к развитию центрального нижнего парапареза, обычно в сочетании с нарушением контроля за тазовыми функциями. В случаях раздражения двигательной зоны коры большого полушария в мышцах соответствующей ей части противоположной половины тела могут возникать судорожные пароксизмы, что характерно для фокальной эпилепсии джексоновского типа. Судороги эти обычно не сопровождаются расстройством сознания, но они могут распространяться на прилежащие части тела, иногда переходя во вторичный генерализованный судорожный припадок, который, начинаясь как очаговый, трансформируется в большой судорожный припадок с нарушением сознания. Если в патологический процесс вовлекается и при­лежащая к пораженному участку передней центральной извилины зона задней центральной извилины, в части противоположной половины тела — мышцы которой находятся в состоянии пареза или паралича, возможны приступы па­рестезии — сенситивные джексоновские припадки, часто — гипестезия, при этом в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность и сложные виды чувствительности. При джексоновской эпилепсии во время припадка возможно сочетание локальных судорог и парестезии в определен­ной части тела на стороне, противоположной патологическому очагу. Поражение дополнительной двигательной зоны в верхней теменной дольке (поля 5 и 7, по Бродману) может обусловить так называемый теменной па­рез на ограниченной территории противоположной половины тела, который обычно не сопровождается значительным повышением мышечного тонуса. •  Поражение лучистого венца. Лучистый венец представляет собой подкор­ковое белое вещество мозга, состоящее из аксонов нервных клеток, не­сущих импульсы в афферентном и эфферентном направлениях. При ло­кализации патологического очага в лучистом венце на противоположной стороне обычно возникает центральный гемипарез, иногда в сочетании с гемигипестезией. Нарушения функции в различных участках противопо­ложной половины тела выражены в разной степени, что зависит от того, какая часть лучистого венца оказалась вовлеченной в патологический процесс. •  Поражение внутренней капсулы. Во внутренней капсуле нервные волок­на располагаются компактно, поэтому небольшой патологический очаг в зоне колена и двух передних третей переднего бедра внутренней капсулы может обусловить развитие центральной гемиплегии или центрального гемипареза на противоположной стороне. При более обширном патоло­гическом процессе, распространяющемся на все заднее бедро внутренней капсулы, гемиплегия или гемипарез может сочетаться с возникающими на той же стороне гемианестезией и гемианопсией (выпадение гомоним-ных половин полей зрения), т.е. развивается так называемый синдром трех «геми». Остро возникающее поражение внутренней капсулы часто развивается при геморрагическом инсульте, проявляющемся медиальной внутримозговой гематомой. При центральном гемипарезе на руке обычно в большей степени страдают мышцы, отводящие плечо, разгибатели и супинаторы предплечья, разгибатели кисти и пальцев, а на ноге — сгибатели бедра, разгибатели стопы и пальцев, что ведет к развитию у больных в период восстановительной фазы своеобраз­ной позы, известной как поза Вернике—Манна (рис. 4.16). В связи с тем что в руке преобладает тонус мышц-сгибателей, а в ноге — разгибателей, рука, нахо­дящаяся в состоянии пареза, оказывается приведенной к туловищу и согнутой в локтевом суставе, кисть ее пронирована, а паретичная нога выпрямлена и кажется несколько длиннее здоровой ноги. Походка больных с центральным гемипарезом при этом оказывается своеобразной. При ходьбе выпрямленная паретичная нога больного совершает движения по дуге, рука на стороне ге- мипареза остается согнутой и прижатой к туловищу. В таких случаях иногда говорят, что больной «рукой просит, а ногой косит». •  Поражение ствола мозга. При одностороннем поражении различных от­делов ствола мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) характерно развитие альтернирующих (перекрестных) синдромов, при которых на сто­роне патологического очага возникают признаки поражения отдельных черепных нервов, а на противоположной стороне — гемипарез или ге-миплегия по центральному типу, иногда — гемигипестезия. Вариант аль­тернирующего синдрома в таких случаях определяется уровнем и распро­страненностью поражения ствола. При двустороннем поражении ствола мозга функции черепных нервов могут быть нарушены с обеих сторон, при этом характерны псевдобульбарный или бульбарный синдромы, тет-рапарез, расстройства чувствительности по проводниковому типу. •  Поперечное поражение половины спинного мозга — синдром Броун—Сека-ра. При поражении половины поперечника спинного мозга латеральный пирамидный путь вовлекается в патологический процесс ниже уровня его перекреста. В связи с этим центральный парез или паралич, возникаю­щий ниже уровня поражения спинного мозга, развивается на стороне па­тологического очага. Двигательные расстройства при этом обычно соче­таются с нарушением чувствительности по проводниковому типу. В таких случаях на стороне патологического процесса оказывается нарушенной проприоцептивная чувствительность, а на противоположной стороне — поверхностная (болевая и температурная). •  Полное поперечное поражение спинного мозга в верхнем шейном отделе (С1— С4). При двустороннем поражении спинного мозга в верхнем шейном от­деле возникает центральная тетраплегия, при этом сочетанное поражение с обеих сторон перекрещенных и неперекрещенных пирамидных путей ведет к тому, что страдают и мышцы туловища, включая дыхательную мускулатуру. Кроме того, в таких случаях ниже уровня расположения па­тологического очага обычно имеют место нарушения всех видов чувс­твительности по проводниковому типу, а также тазовые и трофические расстройства. •  Поражение шейного утолщения спинного мозга (C5—Th2). Поражение шей­ного утолщения спинного мозга также ведет к развитию тетраплегии в со­четании с нарушениями всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня патологического очага с тазовыми и трофическими рас­стройствами. Однако в связи с поражением шейного утолщения спинного мозга паралич или парез рук развивается по периферическому типу, тогда как паралич туловища и ног — по центральному. •  Поражение грудного отдела спинного мозга (Th3—Th12). Следствием попе­речного поражения грудного отдела спинного мозга является спастичес­кая нижняя параплегия в сочетании с утратой ниже уровня локализации патологического очага всех видов чувствительности, нарушением тазовых функций и расстройством трофики тканей. •  Поражение поясничного утолщения спинного мозга (L2—S2). При поражении поясничного утолщения спинного мозга развивается нижняя параплегия по периферическому типу в сочетании с нарушением чувствительности и трофики тканей на ногах и в аногенитальной зоне, а также с тазовыми расстройствами обычно в виде недержания мочи и кала. 106 •  ЧАСТЬ I. Пропедевтика заболеваний нервной системы •  Избирательное поражение клеток передних рогов спинного мозга и двига­тельных ядер черепных нервов. В связи с избирательным поражением тел периферических двигательных нейронов возникает периферический па­ралич мыши, иннервацию которых они обеспечивают, при этом раздра­жение отдельных еще сохранившихся периферических мотонейронов мо­жет вызывать спонтанное сокращение мышечных волокон или их пучков (фибриллярные или фасцикулярные подергивания). Избирательное поражение периферических двигательных нейронов харак­терно для эпидемического детского полиомиелита и бокового амиотрофичес-кого склероза, а также для спинальных амиотрофий. •  Поражение передних корешков спинного мозга. При поражении передних корешков спинного мозга характерны периферические параличи мышц, входящих в состав миотомов, одноименных пораженным корешкам. •  Поражение спинномозговых нервов. Следствием поражения спинномоз­говых нервов являются двигательные расстройства по периферическому типу в мышцах, иннервируемых аксонами мотонейронов, входящих в со­став этих нервов, а также расстройства чувствительности (боль, гипалге-зия, анестезия) в одноименных им дерматомах. Там же возможны вегета­тивные, в частности трофические, расстройства, •  Поражения нервных сплетений. Поражение нервного сплетения обуслов­ливает развитие двигательных расстройств (паралич или парез) по пери­ферическому типу, обычно в сочетании с нарушениями чувствительности и трофики в зоне иннервации периферических нервов, берущих начало из пораженного сплетения, или его части. •  Поражение периферического нерва. При поражении периферического не­рва возникает периферический паралич или парез иннервируемых им мышц, обычно в сочетании с расстройством всех видов чувствительнос­ти и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва (см. главу 8).

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

Центральный паралич — следствие поражения как двигательной зоны коры мозга, так и любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферичес­кими двигательными нейронами. Наряду с поражением коры моторной зоны больших полушарий причиной центрального паралича может быть наруше­ние функций корково-ядерных, моно- и полисинаптических корково-спин-номозговых путей на уровне лучистого венца, колена и двух передних третей заднего бедра внутренней капсулы, ножки мозга, ствола мозга, спинного моз­га. В большинстве случаев патологический очаг вызывает поражение не всех структур двигательной зоны коры и корково-спинномозговых путей, к тому же часть этих путей не подвергается перекресту. Поэтому на противоположной относительно патологического очага стороне тела никогда не поражаются все мышцы. Чаще в большей степени нарушена функция мышц кисти и плеча, затем — голени. При центральном параличе сохранены и к тому же расторможены перифе­рические мотонейроны, поэтому при нем, как правило, оказываются чрезмер­но высокими сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы и синкинезии. Таким образом, центральный паралич — невозможность произвольных движений при сохранности и даже усилении интенсивности элементарных рефлекторных двигательных актов. Для центрального, или спастического, паралича характерны следующие при­знаки. 1.  Повышение мышечного тонуса по контрактильному типу, или спастич-ностьмышц, обусловленная прекращением сдерживающих влияний централь­ных нейронов на периферические мотонейроны. 2.  Повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, также сопряженное с нарушением сдерживающих влияний центральных нейронов на перифери­ческие мотонейроны. 3.  Возникновение клонусов, которые можно рассматривать как результат рез­ко выраженной сухожильной гиперрефлексии, при этом однократное раздра­жение рефлексогенной зоны ведет к многократному ритмичному повторению стереотипного двигательного ответа. 4.  Патологические рефлексы, многие из которых вызываются у детей ранне­го возраста, а затем исчезают. При расторможенности периферических ней­ронов в связи с ослаблением сдерживающего влияния церебральных структур эти врожденные рефлексы появляются вновь и уже рассматриваются как па­тологические. 5.  Появление защитных рефлексов и патологических синкинезий (сопутству­ющих движений). 6.  В отличие от периферического паралича при центральном параличе от­сутствует реакция перерождения (или дегенерации) мышц и нервов. Спастичность мышц. Спастическое напряжение мышц, при котором мы­шечный тонус при движениях неравномерно нарастает и возможны симптомы складного ножа и отдачи, является характерным признаком поражения струк­тур, связывающих центральные двигательные нейроны с периферическими. При остром поражении спастический тонус обычно развивается не сразу, не­которое время парализованные мышцы могут быть вялыми, однако сухожиль­ные рефлексы при этом повышены, возможно раннее появление стопного па­тологического рефлекса Бабинского. Спастический тонус связан с чрезмерной активностью периферических мотонейронов, освободившихся от тормозящих воздействий структур ретикулярной формации мозгового ствола. Преимущес­твенно в руках повышается тонус в мышцах-сгибателях, в ногах — в разгиба­телях. У больных с центральным гемипарезом обычно со временем формируются поза и походка Вернике—Манна. Клонусы. Как уже отмечалось, для центрального пареза или паралича харак­терно не только повышение сухожильных миотатических рефлексов, вызыва­емых и в норме, но нередко и появление многократной двигательной реакции на их вызывание (клонус). На практике чаще других вызываются следующие формы клонуса. Клонус стопы вызывается следующим образом: больной лежит на спине, исследующий сгибает его ногу в коленном и тазобедренном суставах и, при­держивая одной рукой его голень, другой рукой резко производит разгибание (тыльное сгибание) стопы, при этом желательно, чтобы больной слегка упи­рался подошвенной поверхностью стопы о ладонь обследующего. Ответная реакция — ритмичное чередование сгибания и разгибания стопы в течение всего периода, пока обследующий натягивает пяточное (ахиллово) сухожилие. При центральных парезах, особенно в случаях поражения пирамидных путей спинного мозга, клонус стопы иногда возникает спонтанно, если больной упи­рается передней частью стопы об пол или о спинку кровати (рис. 4.8а). Клонус надколенника вызывается у больного, лежащего на спине с выпрям­ленными ногами. Обследующий большим и указательным пальцами захваты­вает верхний полюс надколенника и после этого резко смещает его в сторону голени и удерживает его в этом положении. Происходит растяжение четырех­главой мышцы бедра и возникает ее ритмичное клоническое сокращение, не останавливающееся до тех пор, пока не будет прекращено растяжение мышеч­ного сухожилия (рис. 4.86). Значительно реже описанных форм клонуса удается выявлять клонус ниж­ней челюсти, клонус кисти, клонус ягодичной мышцы. Патологические рефлексы. В зависимости от места вызывания и характера ответной двигательной реакции патологические рефлексы могут быть разде­лены на стопные и кистевые, а также на разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).   Рис. 4.8. Выявление клонуса стопы (а) и надколенника (б). При всех патологических стопных разгибательных рефлексах, особенно часто встречающихся при центральных парезах и параличах, ответной реакци­ей является разгибание большого пальца иногда в сочетании с веерообразным расхождением остальных пальцев стопы. К разгибательным патологическим рефлексам относятся следующие. Рефлекс Бабинского — вызывается штриховым раздражением кожи наруж­ного края подошвенной поверхности стопы, направленным от пяток к паль­цам (рис. 4.9а, б). Является наиболее постоянным при центральных параличах и парезах, но надо иметь в виду, что у детей в возрасте до 2 лет он обычно вызывается и в норме.   Рис. 4.9. Патологический рефлекс Бабинского (а) и его схема (б).   Рис. 4.10. Патологический рефлекс Оппенгейма. Рефлекс Оппенгейма — вызывается проведением большим и указательным пальцами по гребню болынеберцовой кости с некоторым нажимом сверху вниз к голеностопному суставу (рис. 4.10). Рефлекс Гордона — вызывается сдавлением трехглавой мышцы голени (рис. 4.11). Рефлекс Шеффера — вызывается сдавливанием пяточного сухожилия (рис. 4.12). При всех сгибательных стопных патологических рефлексах ответная двига­тельная реакция сводится к быстрому кивательному подошвенному сгибанию пальцев стопы. К сгибательным стопным патологическим рефлексам относят­ся следующие. Рефлекс Россолимо — вызывается короткими легкими ударами пальцами руки исследующего по подошвенной поверхности концевых фаланг II—V паль­цев стопы больного (рис. 4.13).   Рис. 4.11. Патологический рефлекс Гордона.   Рис. 4.12. Патологический рефлекс Шефера.   Рис. 4.13. Патологический рефлекс Россолимо. Рефлекс Бехтерева—Менделя — вызывается постукиванием молоточком по тылу стопы над III—IV плюсневыми костями. Рефлекс Жуковского—Корнилова — вызывается постукиванием по централь­ной части подошвы (рис. 4.14). При поражении пирамидных путей выше уровня шейного утолщения спин­ного мозга могут вызываться и кистевые патологические рефлексы, которые в основном можно рассматривать как аналоги стопных.   Рис. 4.14. Патологический рефлекс Жуковского—Корнилова. Защитные рефлексы. Как и патологические рефлексы, защитные рефлексы, или рефлексы спинального автоматизма, возникают вследствие изоляции от расположенных выше отделов мозга рефлекторных дуг, замыкающихся на уров­не спинальных сегментов. Они представляют собой непроизвольные движения парализованных частей тела в ответ на их раздражение. Раздражителями при jtom могут быть уколы, щипкообразные сдавления кожи, раздражение эфиром а т.п. (рис. 4.15а). Защитные рефлексы могут быть получены также в ответ на эезкое пассивное движение в каком-либо суставе парализованной конечное —   Рис. 4.15. Защитные рефлексы. а — эфирный метод, б — метод Бехтерева—Мари—Фуа. ти в связи с возникающим при этом раздражении проприорецепторов. Так, при пассивном подошвенном сгибании пальцев стопы парализованной ноги (рис. 4.15а, б) возникает подтягивание ноги в связи со спонтанным сгибани­ем ее в тазобедренном и коленном суставах {рефлекс Бехтерева—Мари—Фуа). При защитном бедренном рефлексе Ремака в ответ на штриховое раздражение кожи передней поверхности бедра возникает подошвенное сгибание стопы и пальцев. Защитные рефлексы могут возникать и при случайных раздражениях тела: прикосновении простыни, движении воздуха и т.д. В тех случаях, ког­да раздражитель остается незамеченным, такие рефлексы нередко называют «спонтанными» защитными рефлексами. Защитные рефлексы, как правило, возникают при сочетанном поражении корково-спинномозговых проводящих путей и экстрапирамидно-спинномозговых полисинаптических связей, быва­ют особенно отчетливыми при поражении пирамидных и экстрапирамидных путей на спинномозговом уровне. Уровень, ниже которого раздражение тка­ней ведет к возникновению защитных рефлексов, может способствовать выяв­лению нижнего полюса патологического очага в спинном мозге. Патологические синкинезии. Синкинезиями, или содружественными движе­ниями, называются непроизвольные движения, присоединяющиеся к произ­вольным. Синкинезии могут быть физиологическими и наблюдаются у здо­ровых людей. Так, сжатию кисти в кулак обычно сопутствует разгибание в лучезапястном суставе, при ходьбе возникают сопутствующие движения рук (хейрокинез) и т.д. При центральных парезах и парали­чах вследствие ослабления тормозного влияния на рефлекторные дуги, замы­кающиеся на спинномозговом уровне, возникают предпосылки к развитию па­тологических синкинезии, которые могут быть глобальными, или спастическими, координационными и имитационными. Глобальные, или спастические, синки­незии — наблюдаются при спастичес­ких гемиплегиях. Попытки к активно­му движению больными конечностями или резкое напряжение мышц здоровой стороны тела вызывает непроизвольное сгибание в парализованной руке и раз­гибание — в ноге. Глобальные синкине­зии в парализованной части тела могут возникать при общих эмоциональных реакциях, а также при зевоте, кашле, чиханье. Координационные синкинезии — дви­жения, которые больной не может вы­полнить изолированно, но при сложном двигательном акте они возникают как дополнительные и тогда не могут быть произвольно задержаны. Примером ко­ординационной синкинезии может быть симптом Раймиста, заключающийся в   Рис. 4.16. Поза Вернике—Манна при центральном гемипарезе слепа. непроизвольном отведении и приведении парализованной ноги при попыт­ке обследующего привести или отвести здоровую ногу больного, лежащего на спине и оказывающего при этом сопротивление обследующему. Другой пример координационной синкинезии — большеберцовый феномен Штрюм-пеля — заключается в том, что у больного, который не мог из-за центрального пареза ноги разгибать стопу, при попытке согнуть в колене больную ногу, пре­одолевая при этом сопротивление обследующего, возникает непроизвольное разгибание стопы, а иногда и большого пальца. Имитационные синкинезии — наблюдаются редко, обычно в случаях массивно­го поражения пирамидных и экстрапирамидных путей. При них в парализован­ной конечности возникают непроизвольные движения, тождественные тем, кото­рые произвольно совершаются в симметричной здоровой конечности, например сгибание и разгибание пальцев, пронация и супинация предплечья и т.п.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ

Периферический паралич всегда является следствием поражения перифе­рических двигательных нейронов и возникает как при поражении тел этих нейронов, расположенных в двигательных ядрах черепных нервов или в пе­редних рогах сегментов спинного мозга, так и их аксонов, входящих в состав различных структур периферической нервной системы, а также при блокаде нервно-мышечных синапсов. Избирательное поражение тел периферических двигательных нейронов ха­рактерно, в частности, для эпидемического полиомиелита и бокового амиотро-фического склероза. Поражение структур периферической нервной системы может быть следствием травмы, сдавления, инфекционно-аллергического по­ражения и т.д., ведущих к развитию радикулопатий, плексопатий, невропатий, моно- или полиневропатий. Несостоятельность нервно-мышечных синапсов, передающих нервный импульс с нервного окончания на мышцу с помощью медиатора ацетилхолина-Н, возникает при миастении, отравлении токсином ботулизма. Для периферического, или вялого, паралича характерны следующие признаки. 1.  Полная обездвиженность. 2.  Атония. Резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышца стано­вится вялой, тестообразной, аморфной, не реагирует на раздражители, лишена силы. При периферическом параличе конечности обычна избыточность пас­сивных движений в ее суставах. 3.  Арефлексия. Исчезает рефлекторная реакция парализованных мышц в ответ на их внезапное раздражение, в частности растяжение, например, при ударе по сухожилию мышцы (сухожильные, или миотатические, рефлексы). Отсутствуют все рефлекторные двигательные реакции, в том числе защитные движения. 4.  Атрофия. Если двигательный нейрон или его аксон погибают, то все свя­занные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Со временем в связи с развитием атрофического процесса умень- шается масса денервированных мышц. В течение нескольких недель после травмы или начала болезни гипотрофия мышц может быть незаметной, однако в течение первых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20—30% исходной массы, а в дальнейшем — до 70—80%. 5. Реакция перерождения, или реакция дегенерации, — извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункцио-нирующего нерва. В соответствии со сформулированным в 1939 г. американским физиоло­гом У. Кенноном (Cennon W., 1871 — 1945) законом денервации рецепторы денервированных мышечных волокон приобретают гиперчувствительность к возбуждающему или тормозящему действию химических веществ (продукты метаболизма, токсины, лекарственные препараты, нейротрансмиттеры), до­стигающих этих рецепторов гематогенным путем.

Периферические (нижние) двигательные нейроны

В 1904 г. Шеррингтон ввел термин «конечный двигательный путь». В него он включил периферические мотонейроны и их аксоны, заканчивающиеся ветв­лением, доставляющим суммарный нервный импульс к мышечным волокнам посредством нервно-мышечных синапсов, медиатором которых является аце-тилхолин-Н. Клетки передних рогов спинного мозга представлены двумя вариантами мотонейронов: I) мотонейроны, аксоны которых имеют толстую миелиновую оболочку (А-альфа волокна), и 2) мотонейроны, аксоны которых имеют тон­кую миелиновую оболочку (А-гамма волокна). Нервные клетки по аналогии с обозначением нервных волокон называются альфа- и гамма-мотонейронами. Аксоны гамма-мотонейронов направляются в мышцы, где проникают в рецеп-торные аппараты — мышечные веретена, содержащие интрафузальные (нахо­дящиеся внутри веретена) волоконца. В случаях растяжения мышцы, например при вызывании сухожильного рефлекса, происходит изменение длины и инт-рафузальных мышечных волокон: меняется конфигурация мышечных веретен, а вместе с этим происходит раздражение находящихся на них спиралевидных рецепторных структур. Возникающие в этих рецепторных структурах нервные импульсы направляются по афферентным волокнам периферических нервных структур к псевдоуниполярным клеткам спинальных ганглиев. Далее по аксо­нам этих клеток импульсы попадают в спинной мозг и непосредственно через коллатерали или через вставочные нейроны того же сегмента спинного мозга противоположной половины тела: 1 — ноги; 2 — туловища; 3 — руки; 4 — кисти; 5 — лица; в — горизонтальный срез через внутреннюю капсулу, расположение в ней основ­ных проводящих путей. 1 — зрительная и слуховая лучистость; 2 — височно-мостовые и тсменно-затылочно-мостовые волокна; 3 — чувствительные таламокортикальные во­локна; 4 — пирамидные пути, проводящие импульсы к мотонейронам пояснично-крес-тцового утолщения спинного мозга; 5 — пирамидные волокна, проводящие импульсы к мотонейронам грудного отдела спинного мозга; 6 — пирамидные пути, проводящие импульсы к мотонейронам шейного утолщения; 7 — корково-ядерные пути; 8 — лоб-но-мостовой путь; 9 — корково-таламический путь; 10 — передняя ножка внутренней капсулы; 11 — колено внутренней капсулы; 12 — задняя ножка внутренней капсулы; г — передняя поверхность ствола мозга: 1 — перекрест пирамидных путей. обеспечивают возбуждение крупных двигательных клеток (альфа-мотонейро­нов) передних рогов. Нервные импульсы по имеющим толстую миелиновую оболочку аксонам альфа-мотонейронов направляются к экстрафузальным во­локнам, составляющим основную массу ранее подвергшихся растяжению по­перечнополосатых мышц. Возникающее при этом возбуждение этих мышеч­ных волокон вызывает напряжение или сокращение мышц, что обеспечивает пребывание в фиксированной позе или обусловливает определенный двига­тельный акт. Часть дендритов нервных клеток спинальных ганглиев берет начало в мы­шечных сухожилиях, точнее, в расположенных в этих сухожилиях реиепторных аппаратах — сухожильных органах Гольджи. Эти рецепторы имеют высокий по­рог возбуждения, которое наступает лишь при чрезмерном растяжении мы­шечных сухожилий, угрожающем травматическим повреждением (разрывом, отрывом). В таких случаях из возбужденных сухожильных органов Гольджи в спинной мозг поступают импульсы, обеспечивающие уменьшение активнос­ти альфа-мотонейронов и снижение напряжения (тонуса) соответствующих мышц. Кроме того, снижению мышечного тонуса при перевозбуждении альфа-мо­тонейронов способствуют импульсы, которые через посредство коллатералей, отходящих от их аксонов, достигают находящихся в составе переднего рога спинного мозга клеток Реншоу. Подвергшись возбуждению, эти клетки по­сылают тормозные биопотенциалы к альфа-мотонейронам, снижая при этом степень их напряжения. Таким образом, периферический двигательный нейрон, наряду с влияния­ми, передающимися на него по эфферентным путям от корковых и экстрапи­рамидных структур головного мозга, испытывает воздействие импульсов, воз­никающих в рецепторных аппаратах на уровне того же спинального сегмента или в одноименном с этим сегментом миотоме. Все это в значительной сте­пени способствует регуляции тонуса мышц, его оптимизации в соответствии с меняющимися требованиями, зависящими от характера выполняемых двига­тельных актов. Итак, корково-мышечный путь включает центральные и периферические двигательные нейроны. К каждому периферическому нейрону поступает им-пульсания по нескольким, подчас многим нервным волокнам, идущим из коры большого мозга, из его многочисленных экстрапирамидных структур, а также из тканей одноименного сиинальному сегменту метамера тела. Часть из них представляет собой возбуждающие, часть — тормозящие биоэлектрические потенциалы. Все они в периферическом двигательном нейроне подвергаются обработке и суммации. В результате от тела периферического двигательного нейрона к мышце направляются биоэлектрические потенциалы, являющиеся результатом синтеза свойств воздействующей на него импульсации. Перифе­рический двигательный нейрон обеспечивает иннервацию сопряженных с ним поперечнополосатых (от 5 до 1000) мышечных волокон и происходящие в них трофические процессы. Группа мышечных волокон, иннервируемых одним периферическим мотонейро­ном и его аксоном, составляет двигательную единицу, при этом нервные волок­на (аксон мотонейрона), идущие к мышце, обеспечивающей тонкие движения, иннервируют 5—12 мышечных волокон, тогда как крупные мышцы, осущест­вляющие грубые движения, получают импульсацию по нервным волокнам, каждое из которых иннервирует от 100 до 1000 их мышечных волокон. Понятие о двигательной единице как о функциональной единице нейромотор-ного аппарата было введено английским невропатологом Ч. Шеррингтоном (Sherrington Ch., 1857—1952). Мышца среднего размера имеет несколько со­тен двигательных единиц. Группа периферических мотонейронов, иннервирующих одну мышцу, составляет двигательный пул. Поражение периферических нейронов ведет к возникновению перифери­ческого паралича, который характеризуется полной обездвиженностью соот­ветствующей части тела. Нарушение же функции центральных двигательных нейронов обусловливает центральный паралич, при котором отсутствуют про­извольные движения, тогда как рефлекторные движения и синкинезии ока­зываются избыточными. В случае поражения части центральных двигатель­ных нейронов, пирамидных путей или двигательных единиц, участвующих в иннервации мышц определенной части тела, в ней возникает парез, который может быть центральным или периферическим в зависимости от того, пора­жением элементов каких нейронов (центральных или периферических) этот парез обусловлен.

Корково-ядерные

Нервные импульсы от центральных мотонейронов (поля 4 и 6), двигатель­ных клеток, расположенных в прилежащих зонах лобной (поле 8) и теменной долей (поля 5 и 7), а также в поясной извилине (поля 23с и 24с), движутся в центробежном направлении по их аксонам, принимающим участие в форми- ровании лучистого венца, а затем колена и передних двух третей задней ножки внутренней капсулы (рис. 4.7). Колено внутренней капсулы составляют аксоны клеток центральных мо­тонейронов, несущие нервные импульсы к двигательным ядрам черепных нервов, расположенным в покрышке ствола мозга. Эта часть аксонов цен­тральных двигательных нейронов формирует корково-ядерный (кортико-нук-леарный) проводящий путь. Волокна его направляются к двигательным ядрам черепных нервов, состоящим из тел периферических двигательных нейронов. Подойдя к этим ядрам, часть волокон корково-ядерного пути переходит на противоположную сторону, т.е. образуется частичный надъядерный перекрест корково-ядерных волокон. Исключение из этого правила составляют лишь во­локна, идущие к нижней части ядра лицевого и к ядру подъязычного черепных нервов, так как они над уровнем соответствующих ядер совершают почти пол­ный перекрест. В результате нижняя часть ядра лицевого нерва и ядро подъ­язычного черепных нервов получают нервные импульсы, как принято считать, только из противоположного полушария мозга, тогда как к остальным перифе­рическим двигательным нейронам, расположенным в ядрах черепных нервов, нервные импульсы поступают как от противоположного большого полушария (по перекрещенным путям), так и из гомонимного полушария мозга (по непе-рекрещенным путям). Аксоны центральных двигательных нейронов, составляющие передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы, проходят в составе основания ствола моз­га, и по пути следования большая их часть (приблизительно 97—98%) закан­чивается у нервных клеток ретикулярной формации ствола мозга и в ядерных образованиях, относящихся к экстрапирамидной системе. Подходя к этим образованиям, аксоны корковых клеток ветвятся, в ре­зультате большинство идущих от клеток коры эфферентных нервных импуль­сов возбуждает не одну, а несколько встречающихся на пути промежуточных клеток. Происходит процесс дивергенции эфферентных двигательных импуль­сов и, в итоге, после вовлечения в состав двигательного пути промежуточ­ных нейронов, количество волокон, по которым продолжают перемещаться двигательные импульсы, весьма существенно увеличивается. Эфферентные двигательные пути, прошедшие и не прошедшие через промежуточные синоп­тические аппараты (это аксоны клеток Беца, число которых с каждой сторо­ны — 25—30 тыс), в дальнейшем составляют пирамиды, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга (подсчитано, что каждую из пирамид составляет приблизительно 1 млн нервных волокон). Пройдя пира­миды, эти волокна, названные в связи с этим в 1885 г. П, Флексигом пирамид­ными, на границе продолговатого и спинного мозга подвергаются частичному перекресту {decussatio pyramidum). Перешедшие на противоположную сторону пирамидные волокна (их приблизительно 80%) попадают в боковой канатик спинного мозга (funiculus lateralis) и образуют в нем боковой пирамидный путь, а двигательные волокна, оставшиеся на той же стороне (20%), входят в состав переднего канатика (funiculus anterior) и составляют в нем передний пирамид­ный путь. Нервные волокна, составляющие пирамидные пути, заканчиваются, подойдя к периферическим двигательным нейронам, расположенным в перед­них рогах сегментов спинного мозга. Все эти волокна участвуют в формиро­вании корково-спннномозговых (кортико-спинальных) проводящих путей. Среди формирующих их нервных волокон только 2—2,5% составляют аксоны клеток Беца. Они моносинаптические, имеют наиболее толстую миелиновую оболоч- ку и обеспечивают наибольшую скорость перемещения нервных импульсов по корково-спинальным проводящим путям. Таким образом, пирамидный путь в настоящее время рассматривается как гетерогенная система, состоящая из нескольких подсистем с различными типа­ми волокон, начинающихся от разных отделов мозговой коры. Подавляющее их большинство прерывается в определенных структурах подкорковых образова­ний и ствола мозга. В связи с этим определение кортикоспинальной системы как моносинаптическойу «пирамидной» не соответствует действительности, но оно традиционное, принятое в классической неврологической литературе, поэтому в дальнейшем мы не будем избегать термина «пирамидный путь», но понимание его должно соответствовать современным представлениям. В спинном мозге пирамидные пути спускаются вниз, при этом на уровне каждого его сегмента часть составляющих их нервных волокон заканчивается у клеток передних рогов, являющихся периферическими (нижними) двигательными нейронами. Волокна латерального проводящего пути подходят к каждому перифери­ческому мотонейрону, в то время как волокна переднего пирамидного пути заканчиваются только у периферических мотонейронов, которые обеспечи­вают на той же стороне иннервацию мышц шеи и туловища и, в частности, дыхательной мускулатуры, способствуя сохранению дыхания в случае развития у больного гемиплегии. В связи с этим периферические мононейроны, име­ющие отношение к иннервации мышц шеи и туловища, получают нервные импульсы с обеих сторон, что создает условия для поддержания жизненно важных функций у больных с центральным гамипарезом. Обобщая изложенное, можно отметить, что в передних рогах сегментов спинного мозга, где располагаются тела периферических двигательных ней­ронов, заканчиваются аксоны нейронов, идущие от нервных клеток, располо­женных в многочисленных супраспинальных двигательных центрах. Здесь же заканчиваются и афферентные структуры, приносящие импульсы от рецепто­ров различных видов чувствительности, расположенных в пределах соответс­твующего сегмента тела. Эфферентные и афферентные образования непосредственно или опосредо­ванно (через вставочные нейроны) подходят к периферическим двигательным нейронам, в которых происходит суммация приходящих к ним возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов (ВПСП и ТПСП). В результате синтеза импульсации, поступающей в периферический нейрон, формируется биоэлектрический заряд. Он и определяет характер образующегося в этом ней­роне нервного импульса, направляющегося к сопряженным с ним мышечным волокнам. В осуществлении и регуляции произвольных двигательных актов участвует большое количество нейротрансмиттерных систем. Уточнение характера меди­аторов в разных синаптических зонах системы активных движений находится в стадии изучения. Однако уже сейчас известно, что ключевая возбуждающая нейротрансмиссия в центральных мотонейронах осуществляется в основном глутаматом и аспартатом, тогда как ГАМК и таурин способствуют сниже­нию активности двигательных реакций. Нейротрансмиттером периферическо­го двигательного нейрона, обеспечивающим передачу нервных импульсов в нервно-мышечных синапсах, является ацетилхолин. Так называемый пирамидный путь не является единой, гомогенной сис­темой волокон, он состоит из нескольких подсистем с различными связями Рис. 4.7. Пирамидная система (схема). а — пирамидный путь: 1 — кора большого мозга; 2 — внутренняя капсула; 3 — ножка мозга; 4 — мост; 5 — перекрест пирамид; 6 — латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь, 7 — спинной мозг; 8 — передний корково-спинномозговой путь; 9 — чувствительные двигательные волокна периферического нерва; III, VI, VII, IX, X, XI, XII — соответствующие черепные нервы, б — конвекситальная поверхность большо­го полушария: двигательная зона коры (поля 4 и 6); топографическая проекция частей и функциями. Прямые корковоядерные и корковоспинномозговые проекции, т.е. волокна, обеспечивающие моносинаитические связи пирамидных клеток коры больших полушарий с периферическими мотонейронами, главным об­разом с теми из них, которые обеспечивают иннервацию дистальных отде­лов конечностей, представляют собой наиболее молодую в филогенетическом отношении систему, существующую только у приматов. В настоящее время известно, что в составе проводящего пути, обычно именуемого боковым кор-тико-спинальным, или пирамидным, аксоны гигантских пирамидных клеток Беца, расположенных в коре передней центральной извилины, и имеющих мо-носинаптические связи с периферическими мотонейронами составляют всего лишь 2—2,5%.

Кора двигательной зоны

Основной проводящий путь, обеспечивающий произвольные движения, это путь, по которому нервные импульсы от двигательной зоны коры больших по­лушарий проходят к поперечнополосатым мышцам. Двигательной зоной коры головного мозга является, главным образом, кора предцентральной извилины (поле 4 и 6, по Бродману) и прилежащие к этой зоне ее территории. Кора здесь состоит из 6 клеточных слоев. В V слое расположены большие пирамидные клетки, описанные в 1874 г. В.А. Бецом (1834—1894). Они признаются телами центральных (верхних) двигательных нейронов, аксоны которых имеют моноси-наптические связи с периферическими (нижними) мотонейронами.

Кожные рефлексы

Рефлекторные дуги кожных рефлексов замыкаются в коре головного мозга, эфферентная часть их проходит по пирамидным путям. В связи с этим кожные рефлексы появляются не сразу после рождения, а лишь по мере миелиниза-ции пирамидных путей, обычно в возрасте от 6 мес до 2 лет, а исчезновение кожных рефлексов может сигнализировать о поражении не только спиналь-ных рефлекторных дуг, но и проводящих путей, обеспечивающих их связи со структурами головного мозга (обычно при нарушении функции пирамидных путей). Вызываются кожные рефлексы штриховым раздражением кожи опре­деленных частей тела рукояткой неврологического молоточка, спичкой и т.п. Ответная реакция — сокращение мышц, расположенных под раздражаемым участком кожи или вблизи от него. К кожным относятся брюшные, подошвен­ные и кремастерные рефлексы. Брюшные рефлексы (рефлексы Розенбаха) вызываются быстрым штриховым раздражением кожи живота по направлению к средней линии, при этом на той же стороне его происходит сокращение соответствующих отделов прямой, поперечной, а также наружной и внутренней косых мышц живота. Для выяв­ления верхнего (надчревного, эпигастрального) брюшного рефлекса штриховое раздражение наносится в верхней части брюшной стенки вдоль реберной дуги. Глава 4. Движения. Основной двигательный корково-мышечный путь  •   89 среднего (чревного, мезогастрального) — по горизонтальной линии на уровне пупка, нижнего (подчревного, гипогастрального) — в нижней части живота па­раллельно паховой складке. Дуга верхнего брюшного рефлекса проходит через Th7—Th8 среднего — через Th9-Th10 нижнего — через Th11—Th12 сегменты спинного мозга и замыкается в головном мозге. В норме брюшные рефлексы появляются с 5—6 мес жизни и характери­зуются большим постоянством, если только брюшная стенка не оказывается чрезмерно дряблой. Они снижаются, быстро истощаются или даже исчезают при поражении указанных сегментов спинного мозга, соответствующих им спинальных корешков и периферических нервов, а также пирамидных путей. В топической диагностике существенное значение может иметь неидентич­ность степени выраженности (анизорефлексия) брюшных рефлексов спра­ва и слева. Описал брюшные рефлексы немецкий невропатолог О. Розенбах (О. Rosenbach, 1851-1907). Подошвенный рефлекс вызывается штриховым раздражением подошвенной стороны стопы. Ответная реакция — подошвенное сгибание пальцев стопы. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги проходят по седалищ­ному и большеберцовому нервам и L5—S1 сегментам спинного мозга. Кремастерный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи внут­ренней поверхности бедра. Ответная реакция — подтягивание кверху яичка на стороне раздражения в связи с сокращением m. cremaster. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги проходят по бедренно-половому нерву и L1—L2 сегментам спинного мозга.

Рефлексы со слизистых оболочек

•  Роговичный рефлекс (корнеальный рефлекс) вызывается прикосновением ваткой или мягкой бумажкой к роговице. Ответная реакция при вызыва­нии рефлекса — смыкание век. Афферентная часть рефлекторной дуги проходит по первой ветви тройничного нерва, эфферентная часть — по лицевому нерву. Замыкается рефлекторная дуга в продолговатом мозге. •  Глоточный рефлекс вызывается раздражением слизистой оболочки задней стенки глотки шпателем или свернутой в трубку бумагой. Ответная реак­ция — глотательное движение. Афферентная и эфферентная части реф­лекторной дуги проходят по IX и X черепным нервам. Замыкается реф­лекторная дуга в продолговатом мозге. Рис. 4.6. Исследование рефлекса с пяточного сухожилия — ахиллова рефлекса (а, б). •  Нёбный рефлекс (рефлекс с мягкого нёба) вызывается путем прикосно­вения шпателем к мягкому нёбу. Ответная реакция — поднятие мягкого нёба. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги проходят по IX и X черепным нервам. Замыкается рефлекторная дуга в продолговатом мозге. •  Анальный рефлекс вызывается покалыванием у края отверстия заднего прохода. Ответная реакция — сокращение круговой мышцы анального отверстия. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги прохо­дят по анально-копчиковым нервам. Замыкается рефлекторная дуга в S4 и S5сегментах спинного мозга.

Надкостничные рефлексы

• Лучевой рефлекс (запястно-лучевой рефлекс, карпорадиальный рефлекс) вызывается ударом молоточка по шиловидному отростку лучевой кости или над ним, при этом руки больного согнуты под тупым углом в локте­вых суставах, полупронированы и лежат на его бедрах, можно предплечье больного уложить на подведенное под него предплечье левой руки обсле­дующего. Ответная реакция — сгибание руки в локтевом суставе в соче­тании с ее пронацией. Афферентная и эфферентные части рефлекторной дуги проходят через лучевой и кожно-мышечный нервы. Замыкается реф­лекторная дуга в C5—C8 сегментах спинного мозга. • Лопаточно-плечевой рефлекс Бехтерева вызывается поколачиванием моло­точком по внутреннему краю лопатки. Ответная реакция — приведение плеча и вращение его кнаружи. Афферентная и эфферентная части реф­лекторной дуги проходят по подлопаточному и надлопаточному нервам. Замыкается рефлекторная дуга в C5—C6 сегментах спинного мозга. Опи­сал этот рефлекс В.М. Бехтерев в 1902 г.

Сухожильные, или миотатические, рефлексы

При проверке состояния сухожильных, или миотатических (от греч. myos — мышца, tatis — напряжение), рефлексов пользуются неврологическим молоточ­ком, которым наносится короткий, отрывистый удар по сухожилию мышцы. Это ведет к ее растяжению, сменяющемуся сокращением, что и проявляет­ся ответной двигательной реакцией. Тонус мышц и сухожильные рефлексы зависят от состояния мышечных веретен и афферентных волокон. Удар по мышечному сухожилию растягивает мышцу, раздражая веретена, активирует афферентные чувствительные нейроны задних рогов, передающие импульс на двигательные альфа-мотонейроны. В результате возникает мышечное сокра­щение, или миотатический рефлекс. Обычно проверяются следующие сухожильные рефлексы. •  Рефлекс с двухглавой мышцы плеча (бицепс-рефлекс, сгибательно-локте-вой рефлекс) вызывается ударом молоточка по сухожилию мышцы над локтевым сгибом или по ее апоневрозу на надплечье, при этом рука боль­ного должна быть полусогнута и максимально расслаблена. Вызывая реф­лекс, обследующий укладывает предплечье пациента на подставленное предплечье своей левой руки или поддерживает руку больного за кисть. Если пациент сидит, то при проверке этого рефлекса его предплечья могут свободно лежать на бедрах. Исследующий может, проверяя рефлекс, на­щупать большим пальцем левой руки сухожилие двуглавой мышцы боль­ного, после чего удары молоточком наносятся по ногтевой фаланге своего большого пальца. Ответная реакция при вызывании рефлекса — сгиба­ние предплечья. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги проходят по мышечно-кожному нерву. Замыкается рефлекторная дуга в C5-C6 сегментах спинного мозга (рис. 4.3а). •  Рефлекс с трехглавой мышцы плеча (трицепс-рефлекс, разгибательно-лок-тевой рефлекс) вызывается ударом молоточка по сухожилию мышцы над локтевым отростком, при этом рука больного пассивно слегка отводится назад и кнаружи, предплечье в таком случае свободно свисает. Ответная реакция — разгибание предплечья. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги проходят через локтевой нерв. Замыкается рефлектор­ная дуга в C7—С8 сегментах спинного мозга (рис. 4.36). Рис. 4.3. Исследование рефлекса с двуглавой (а) и трехглавой (б) мышц плеча • Коленный рефлекс (рефлекс с четырехглавой мышцы бедра) вызывается у пациента, находящегося в положении сидя (рис. 4.4) или лежа (рис. 4.5), ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы под надколен­ником, при этом ноги больного полусогнуты в коленных суставах, левая рука обследующего лежит на нижней трети бедер сидящего больного или подведена под его коленные суставы, если больной лежит. Ответная реак­ция — разгибание голени. Афферентная и эфферентная части рефлектор­ной дуги проходят по бедренному нерву. Замыкается рефлекторная дуга в L2—L4 сегментах спинного мозга. Рис. 4.4. Исследование коленного реф-     Рис. 4.5. Исследование коленного рефлекса у лекса у сидящего пациента.                    пациента, лежащего на спине. Глава 4. Движения. Основной двигательный корково-мышечный путь •  87 •  Рефлекс с пяточного сухожилия (ахиллов рефлекс) вызывается ударом мо­лоточка по пяточному (ахиллову) сухожилию (рис. 4.6, а, б). Если боль­ной лежит на спине, то нога его при этом может быть пассивно согну­та обследующим в тазобедренном и коленном суставах и фиксирована в этом положении левой рукой. Удобно вызывать рефлекс у больного, сто­ящего на коленях, например на стуле, со свисающими стопами. Ответная реакция — подошвенное сгибание стопы. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги проходят по седалищному нерву и его продол­жению — болыиеберцовому нерву. Замыкается рефлекторная дуга в S1 и S2сегментах спинного мозга. •  Нижнечелюстной рефлекс (мандибулярный рефлекс, рефлекс с жеватель­ной мышцы) вызывается ударом молоточка по нижней челюсти или по шпателю, положенному на зубы нижней челюсти пациента, сидящего с приоткрытым ртом. Ответная реакция — смыкание рта. Афферентная часть рефлекторной дуги проходит по третьей ветви тройничного нерва (нижнечелюстной нерв), эфферентная часть рефлекторной дуги — по дви­гательной порции того же нерва. Замыкается рефлекторная дуга в стволе мозга.

Adblock detector