Клинические проявления внутричерепной гипертензии

Клиническая картина нарастающей внутричерепной гипертензии на на­чальном этапе проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможны мозговая рвота, не связанная с приемом пищи, а также признаки пирамидной недоста­точности, угнетение психических функций: заторможенность, загруженность. Выраженность головной боли усиливают кашель, чиханье, натуживание. На­растание гипертензионной головной боли и других признаков внутричереп­ной гипертензии могут провоцировать сгибание и разгибание шеи и сдав-ление яремных вен, ведущие к затруднению венозного оттока из полости черепа (гипертензионные симптомы Тинеля — французский невролог Tinel J., 1879-1952), а также развитие объемного патологического очага на шее или в средостении. Нарастание внутричерепной гипертензии в связи с затруднением венозного оттока может быть и следствием пребывания больного в течение некоторого времени в положении нагнувшись вперед, а также при опущенном головном конце кровати, на которой без подушки лежит больной. При пре­бывании больного с внутричерепной гипертензией в указанных позах иногда появляется нистагм (симптомы Розе — Rose E., 1836—1914). Кроме того, в та­ких ситуациях возможно временное ухудшение зрения, появление «тумана», «пелены» перед глазами — ранний клинический признак застойных дисков зри­тельных нервов.

Приступы гипертензионной головной боли в период ее кульминации не­редко сопровождаются мозговой рвотой, возникающей без предшествующих ощущений больным тошноты и дискомфорта в эпигастрии, как это бывает при патологии пищеварительного тракта. Мозговая рвота может возникать на­тощак, неожиданно для больного и имеет фонтановидный характер. Нередко после нее на какой-то период снижается степень выраженности головной боли. При внутричерепных новообразованиях мозговая рвота — проявление резко выраженной внутричерепной гипертензии и может быть относительно ранним признаком заболевания, особенно при опухолях субтенториальной локализа­ции. При опухолях в области IV желудочка мозга (эпендимома, эпендимобласто-ма) мозговая рвота нередко возникает в дебюте клинической картины болезни, в таких случаях она часто сочетается с упорной икотой и может рассматриваться как очаговый симптом, обусловленный раздражением ромбовидной ямки и расположенных поблизости структур ретикулярной формации, образующих, в

частности так называемый рвотный центр. Такая икота и рвота являются при­знаками витальной опасности, требующей необходимости принятия срочных мер но спасению жизни больного.

Опасным проявлением внутричерепной гипертензии, свидетельствующим о нарушении функций ствола мозга, является также брадикардия (реже 60 уд/ мин), протекающая нередко в сочетании с повышением систолического АД и урежением дыхания (триада Кушинга — американский нейрохирург Н. Cushing, 1868-1939).

По мере повышения внутричерепного давления обычно возникает развитие выявляемых при офтальмоскопии застойных дисков зрительных нервов. Термин введен в офтальмологическую практику в 1886 г. Альбрехтом фон Грефе. Не­которые авторы, в частности И.И. Меркулов (1979), считают целесообразным применять с той же целью термин pupilloedema (отек соска, или диска, зри­тельного нерва).

Застойные диски зрительных нервов увеличены, отечны, границы их раз­мыты, вены расширены, артерии сужены. Развитию застойных дисков зри­тельных нервов обычно предшествует увеличение слепых пятен, что может быть выявлено при кампометрии (Федоров С.Н., 1957).

Полная или почти полная длительная сохранность остроты зрения при за­стойных дисках зрительных нервов позволяет отдифференцировать их от име­ющих сходную офтальмоскопическую картину проявлений неврита зрительно­го нерва, так как при неврите этой патологии острота зрения резко снижается в дебюте патологического процесса.

Офтальмоскопическая картина отека застойного диска зрительного нерва за­висит от стадии его развития. Первым признаком начинающегося застоя на глазном дне является стертость границ диска и небольшое проминирование его краев, при этом отмечается расширение вен и незначительный перегиб их в местах отечной ткани диска. Постепенно отек распространяется на весь диск, диаметр которого при этом увеличивается. Нарастает также степень выстояния диска в стекловидное тело. В последнюю очередь отек захватывает область сосудистой воронки диска. Нарастающие расширение и извитость вен сочета­ются с сужением артерий сетчатки. Выстояние застойного диска зрительного нерва в стекловидное тело может достигать 6,0-7,0 дптр, т.е. 2—2,5 мм; значи­тельно увеличивается его диаметр, при этом вены представляются фрагменти-рованными, так как местами они перекрываются отечной тканью. В этой дале­ко зашедшей стадии застойного диска возможны кровоизлияния в его краевой зоне. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными, единичными или множественными, чаще они линейные, иногда —дугообразные, по периферии отечного диска.

Если лечение, чаще хирургическое, приводит к ликвидации внутричерепной ги­пертензии, то при этом сначала при кампометрии можно выявить постепенное уменьшение размеров слепого пятна, а затем уже появляются признаки регресса застойных дисков зрительных нервов.

При длительном существовании застойных дисков зрительных нервов (не­сколько месяцев, иногда год и больше) они приобретают серовато-белый цвет, отек диска постепенно идет на убыль, диаметр диска уменьшается, сосуды су­жаются. В итоге наступает вторичная атрофия диска зрительного нерва. В отли­чие от того, что наблюдается при первичной атрофии зрительных нервов, при которой границы атрофичного диска имеют четкие границы, при вторичной атрофии диска обычно сохраняется их некоторая размытость. Развитие вто-

ричной атрофии дисков зрительных нервов сопровождается прогрессирующим сужением полей зрения и снижением остроты зрения вплоть до слепоты.

Проявлением выраженной внутричерепной гипертензии может быть слабость прямой наружной мышцы глаза, обычно возникающая с обеих сторон. В связи с этим выявляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны — следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов.

При длительном и стойком повышении внутричерепного давления развива­ются характерные изменения костей черепа: порозность и укорочение спинки турецкого седла, задних наклоненных (клиновидных) отростков. Контуры этих костных структур постепенно становятся нечеткими, размытыми. На кранио-граммах они напоминают тающий сахар, при этом вход в турецкое седло ока­зывается расширенным и оно приобретает ладьевидную форму.

Обычно обращается внимание на появление при длительной внутричерепной гипертензии истончения внутренней пластинки костей свода черепа, при этом на ней как бы отпечатывается рельеф извилин больших полушарий — пальцевые вдавления (impressiones digitatae). Наличие последнего признака не стоит пере­оценивать, так как он обычно и в норме выявляется у детей и иногда у молодых женщин. Возможным признаком внутричерепной гипертензии некоторыми ав­торами признается неровность края большого затылочного отверстия.

Нарастающая внутричерепная гипертензия обычно сопровождается измене­ниями в психической сфере больного. Он становится вял, апатичен, при этом сужается круг интересов, отмечается торпидность реакций на внешние раздра­жители. Возникают загруженность, повышенная истощаемость. При выражен­ной внутричерепной гипертензии лицо больного амимично, взгляд погасший («туморозное лицо», facics tumorosica). На вопросы он отвечает односложно, с промедлением, речь монотонная, слабо модулированная, иногда прерывается длительными паузами, при этом может наступить состояние сомнолентности. Возможно развитие проявлений апатоабулического синдрома. Дальнейшее на­растание внутричерепного давления может обусловить развитие оглушения, сопорозного состояния, комы.

Для прямого определения внутричерепного давления нередко прибегают к поясничному проколу. Необходимо учитывать, что при выраженной внутри­черепной гипертензии, в частности при наличии застойных дисков зритель­ных нервов, изъятие ЦСЖ во время пункции может осложниться смещением мозговой ткани и ее вклинением в тенториальное или (чаще) большое заты­лочное отверстие, что ведет к нарушению функций ствола мозга и развитию опасных для жизни больного осложнений, в частности к остановке дыхания. Поэтому наличие признаков выраженной внутричерепной гипертензии, например застойных дисков зрительных нервов, следует считать противопоказанием для поясничного прокола.

Остро возникающая окклюзия ликворных путей, обеспечивающих выход ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидалъные пространства (в частности, при опухоли в области IV желудочка мозга или опухоли мозжечка), может обус­ловить быстрое нарастание внутричерепного давления и развитие при этом синдрома Брунса (Bruns L., 1856—1916). Для него характерны резкое усиление головной боли, повторные рвоты, головокружение, нистагм, оглушенность, переходящая в сопор, в коматозное состояние, периодические тонические су­дороги (при этом конечности обычно разогнуты), нарушение окулоцефали-ческого рефлекса, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Синдром Брунса требует срочных мер, направленных на спасение жизни больного.