Центральное или транстенториальное вклинение

При очаговом патологическом процессе в медиальных отделах супратенто-риального пространства возникает смещение ткани больших полушарий и проме­жуточного мозга с вклинением структур промежуточного мозга в вырезку наме­та мозжечка (incisura tentorii). Развивающаяся при этом клиническая картина может дифференцироваться по стадиям (Попова Л.М., 1983).

Первая, диэнцефальная, стадия центрального вклинения проявляется на на­чальном этапе смещения структур промежуточного мозга в сторону тентори-ального отверстия. Характеризуется нарушением внимания, снижением уров­ня бодрствования, нарастающей сонливостью, зевотой. Возможны оглушение, сопор. Дыхание при этом становится нерегулярным, прерывается глубокими вздохами, короткими периодами апноэ, может приобрести ритм Чейна-Сток-са. Возможно развитие сопорозного состояния, при этом зрачки обычно узкие (1—3 мм), на свет реагируют. Движения глазных яблок при вызывании окулоце-фалического рефлекса сохранены. Калорическая проба сопровождается медлен­ным тоническим движением глаз в сторону орошаемого уха, при ослаблении или отсутствии быстрого компонента ответа. Возможен парез взора вверх, у боль­ного в сопоре он проявляется отсутствием движения глаз вверх при сгибании головы.

При центральном вклинении в тенториальное отверстие обычно возника­ют признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, хватательный рефлекс, при этом обычно возникает значительное напряжение шейных мышц.

Иногда удается выявить только противодержание и ригидность мышц, прояв­ляющуюся в ответ на болевые стимулы (давление на супраорбитальные точки, сдавливание грудной мышцы и т.п.). В некоторых случаях возможны признаки децеребрации или декортикации, при этом возникновение соответствующих поз (см. далее) обычно провоцируется внешними раздражителями (например, вве­дением назогастрального зонда).

Стадия сдавления среднего мозга и верхних отделов моста проявляется ды­хательными расстройствами по типу центральной гипервентиляции, при этом обычны гипертермия и постепенное расширение зрачков (до 5 мм). Окулоцефа-лические рефлексы исчезают. Вестибулоокулярные рефлексы не вызываются или наблюдаются некоординированные движения глазных яблок. В ответ на боле­вые раздражители в некоторых случаях, чаше при геморрагическом инсульте, возникает децеребрационная ригидность.

Стадия нарушения функции нижних отделов моста и верхних отделов про­долговатого мозга сопровождается тахипноэ — поверхностным частым (до 40

в I мин) дыханием. Глазные яблоки при этом находятся в срединном поло­жении, зрачки широкие, на свет не реагируют, окуловестибулярные реакции от­сутствуют. Тонус мышц снижается, однако сохраняются двусторонние стоп­ные патологические знаки, защитные рефлексы.

Стадия нарушения функций продолговатого мозга является терминальной. Дыхание при этом атактическое, или хаотическое, нерегулярное по ритму, глу­бине; оно прерывается глубокими или судорожными вздохами, характерными для гаспинг-дыхания, при котором периоды гипервентиляции чередуются с длительными периодами апноэ. Снижается артериальное давление, слабеет пульс. На этом этапе жизнедеятельность временно могут поддержать прессор-ные амины и ИВЛ, но спасти жизнь больного уже не удается.

Последовательность чередования приведенных клинических стадий не обязательна, особенно в случаях острого поражения супратенториально рас­положенных мозговых структур, например при обширных кровоизлияниях в полушарие мозга с прорывом крови в желудочковую систему, когда очаговая полушарная симптоматика может быстро осложниться признаками тотального поражения стволовых структур вплоть до продолговатого мозга.