Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — следствие сосудисто-мозговой патологии, чаще обусловленной церебральным атеросклерозом, гипертонической болезнью или их сочетанием, возникающей на этом фоне дисциркуляторной энцефалопа­тией (ДЭ) и острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) — преходящими нарушениями (кризами) и инсультами. Возможны острое или постепенно нарастающие проявления сосудистой деменции, а также ступе­необразное ее развитие, при котором заметное ухудшение состояния интел-лектуально-мнестической сферы провоцируется повторными нарушениями мозгового кровообращения (НМК). Улиц пожилого возраста 10—15% случаев деменции имеет сосудистый характер.

Сосудистая деменция — не синоним старения. Ее развитие возможно при различных формах сосудисто-мозговых заболеваний, ведущих к преимущес­твенно диффузному, многоочаговому ишемическому поражению головного мозга. Сосудистая деменция обычно развивается на фоне клинических про­явлений дисциркуляторной энцефалопатии. В дебюте сосудистой деменции на первый план выступают симптомы дисфункции глубинных структур мозга: снижение энергетического обеспечения и нарушение динамических парамет­ров деятельности мозга — общая замедленность ее темпа, значительная за­держка включения и переключения мыслительных процессов, истощаемость, инертность. Нарушение памяти обусловлено в первую очередь сужением объ­ема запоминания и нарушением своевременного избирательного извлечения и

воспроизведения усвоенной раньше нужной информации. Вместе с тем воз­можны нарушения высшей нервной деятельности, в частности дефекты речи, трудности пространственного анализа и синтеза, абстрактного мышления.

С учетом особенностей возможной клинической картины сосудистой де-менции могут быть выделены следующие ее варианты. 1. Амнестическая фор­ма, при которой преобладает расстройство памяти — прежде всего фиксаци­онная амнезия, амнестическая дезориентировка, конфибуляции, т.е., по сути, состояние, подобное корсаковскому синдрому различной степени выражен­ности. 2. Псевдопаралитическая сосудистая деменция, имеющая сходство с де-менцией при прогрессивном параличе, но отличающаяся меньшей степенью психического распада, при этом характерны беспечность, тупая эйфория, ло-горея, облегченность ассоциативных процессов, вплоть до дурашливого воз­буждения, расторможенность влечения. Этот вариант деменции возможен у людей среднего возраста, чаще при злокачественном течении гипертоничес­кой болезни. 3. Псевдотуморозная сосудистая деменция сопровождается загру­женностью, адинамией, снижением двигательной и речевой активности, труд­ностью фиксации и осмысливания происходящего; такой вариант деменции чаще проявляется на фоне внутричерепной гипертензии при тяжелых формах гипертонической энцефалопатии. 4. Сенильноподобная демениця наблюдается при манифестации заболевания в старческом возрасте, если у больного пре­обладает диффузное атеросклеротическое поражение мозга. Клиническая кар­тина характеризуется тотальной деменцией, обусловленной главным образом развитием в мозге дегенеративных процессов. 5. Мулътиинфарктная демен­иця — состояние после повторных острых нарушений мозгового кровообраще­ния на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, обусловивших формирование в мозге множественных мелких кист и очагов размягчения — лакун (инфар­ктов мозга размером от 2 до 15 мм), status lacunaris. Характерна прогрессиру­ющая выраженность деменции в сочетании с расстройствами речи и других высших психических функций, псевдобульбарным синдромом, пирамидными и подкорковыми расстройствами. Эту форму деменции выделили в 1977 г. J. Hachinski с соавт.

В.А. Карлов (1999) сводит разнообразные, гетерогенные по происхождению варианты сосудистой деменции к двум основным типам.

При сосудистой деменции первого типа слабоумие развивается на фоне ги­пертонической болезни и ее осложнений. Характерно развитие патологических изменений в мелких пенетрирующих артериях в основном конвекситальных отделов мозга. Это ведет к формированию множества небольших постинфарк­тных кист преимущественно в коре и белом веществе височных и лобных до­лей мозга и подкорковых ядрах.

Второй тип сосудистой деменции — подкорковая мультифокальная энцефа­лопатия Бинсвангера, в основе которой лежит атеросклеротическое поражение артерий основания мозга и отходящих от них пенетрирующих артерий. В ре­зультате развиваются лакунарные инфаркты в паравентрикулярной области, а также в чечевицеобразном и хвостатом ядрах, в таламусах.

По данным Ю.Л. Курако, Н.Ф. Герцева (1983), Г.А. Акимова (1983), И.В. Ганнушкиной и Н.В.Лебедевой (1987), в поздней стадии дисциркуля­торной энцефалопатии характерны эмоциональная тупость, резко выражены нарушения внимания и памяти, конфабуляции, при этом возможно забывание имен своих родных и близких, фактов из собственной биографии, распад ло­гико-абстрактной памяти и мышления, психосенсорные расстройства, в не-

которых случаях с преимущественным дефектом определенной модальности (зрительной, слуховой), непонимание логико-грамматических конструкций и причинно-следственных связей, нарушение счетных операций, паралогич-ность умозаключений.

Сосудистая деменция при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) в боль­шинстве случаев осложнена очаговой неврологической симптоматикой, харак­тер которой определяется локализацией, характером и размерами возникших в мозге локальных патологических очагов.

Уточнению происхождения деменции могут способствовать КТ- и МРТ-ис-следования головного мозга. При сосудистой деменции на КТ могут выявлять­ся как внутренняя, так и наружная заместительная гидроцефалия, деструктив­ные очаги, обусловленные перенесенными инфарктами мозга, различные по локализации и размеру диффузные снижения плотности паравентрикулярных мозговых структур — лейкоареоза. Более четко изменения в мозге больных сосудистой деменцией визуализируются при МРТ головного мозга, особенно в режиме Т2 — взвешенных изображений.

Для выявления деменции необходимо изучение состояния интеллектуаль-но-мнестических функций. Первые впечатления об их состоянии возникают подчас в связи с внешним видом пациента, особенностями его мимики, ре­акций на окружающую действительность. Мнение об ориентации больного во времени, месте, окружающих лицах и в собственной личности, об особеннос­тях его мышления, о состоянии памяти, эмоциональной сферы выявляется уже в процессе беседы на индифферентные темы, которая полезна также для создания определенного психологического контакта между пациентом и вра­чом. В процессе беседы с пациентом надо выяснить соответствие его знаний и представлений возрасту и образованию. Переходя к применению специальных тестов, направленных на уточнение особенностей памяти и мышления паци­ента, следует стремиться к их адекватности по отношению к предполагаемо­му у него уровню знаний в период, предшествующий появлению признаков деменции. Дополнительную информацию об особенностях интеллектуально-мнестической сферы больного можно получить при собирании анамнеза не только у него самого, но и у его родственников и других близких ему людей.

В процессе нейропсихологического тестирования больного уже на раннем этапе деменции могут быть выявлены неполная ориентация в месте и времени, нарушения краткосрочной памяти, невозможность быстрого целенаправлен­ного переключения внимания, негативизм, неадекватные действия. Возможно выявление признаков изменения личности: неустойчивость настроения, раз­дражительность, подозрительность, импульсивность, сужение круга интересов, утрата мотиваций, потеря чувства такта, нарушения социальных связей. Иног­да в процессе обследования проявляются психические расстройства: высказы­ваются бредовые идеи, возникает психомоторное возбуждение.

Деменция может быть проявлением выраженных хронических нарушений мозгового кровообращения (ХНМК), в поздней стадии дисциркуляторной эн­цефалопатии, в том числе при синдроме или болезни Бинсвангера (хроническая прогрессирующая подкорковая энцефалопатия Бинсвангера). Болезнь Бинсван­гера можно рассматривать как вариант сосудистой подкорковой деменции, развивающийся у больного церебральным атеросклерозом, сочетающимся с выраженной артериальной гипертензией. Одной из причин развития этого синдрома может быть глобальная или ограниченная зонами смежного крово­обращения ишемия мозга, развивающаяся вследствие резкого снижения арте-

риального давления, причиной которого может быть и сердечная патология. При энцефалопатии Бинсвангера деменция может сочетаться с элементами акинетико-ригидного синдрома. Описана она в 1894 г. немецким психиатром и невропатологом О. Бинсвангером (О. Binswanger, 1852-I929) на основании 8 клинических наблюдений у пациентов старше 60 лет. На КТ и МРТ головного мозга при этом могут выявляться мелкие или диффузные очаги пониженной плотности белого вещества (лейкоареозы) в семиовальном центре или в пери-вентрикулярных зонах мозговой ткани.

Как отмечают в обзоре литературы, посвященном болезни Бинсвангера, Н.В. Верещагин, Л.А. Калашникова и соавт. (1995), точных данных о ее рас­пространенности нет. Согласно результатам морфологического исследования, проведенного в Японии, синдром Бинсвангера составляет 6,7% от числа умер­ших от сосудисто-мозговых заболеваний. Основным фактором риска его раз­вития является артериальная гипертензия, при которой больным не проводит­ся адекватное лечение; артериальная гипертензия при этом имеет некоторые особенности: для среднего АД и максимального систолического АД характер­ны большие перепады в течение суток, кроме того, при болезни Бинсванге­ра отсутствует физиологическое снижение артериального давления в ночное время.

Патоморфологи отмечают, что при болезни Бинсвангера развиваются фиброз и гиалиноз стенок интрацеребральных мелких артерий и артериол с утолщением их средней оболочки, более выраженные, чем у больных с арте­риальной гипертензией, в частности в тех случаях, которые завершились внут-римозговым кровоизлиянием или острой гипертонической энцефалопатией. К этому можно добавить, что мозг при болезни Бинсвангера имеет значитель­но меньшую массу, особенно массу лобных долей, при этом он дряблый или, наоборот, плотный, необычной серовато-желтой окраски, борозды конвекси-тальной поверхности больших полушарий широкие, сильно изменено белое вещество паравентрикулярных отделов мозга, имеются признаки внутренней и наружной гидроцефалии.

Облигатным признаком болезни Бинсвангера являются множественные лакунарные инфаркты в лучистом венце, в базальных ганглиях, зрительном бугре, возможны они и во внутренней капсуле, мозжечке, основании моста мозга. Причиной формирования лакунарных очагов обычно является окклю­зия пенетрирующих артерий диаметром от 400 мкм до 1 мм. В артериях ос­нования мозга при этом часто выявляются атеросклеротические изменения. Циркуляторная гипоксия при болезни Бинсвангера ведет к массовой гибели олигодендроцитов и утрате миелина, в патогенезе болезни играют роль ге-мореологические нарушения, ухудшение микроциркуляции, венозного оттока, замедление ликвороциркуляции, отек мозга. Есть мнение об определенном значении при этом изменении аутоиммунных механизмов, которые иниции­руются повреждениями вещества мозга при повторных нарушениях мозгового кровообращения.

Болезнь (синдром) Бинсвангера проявляется обычно в возрасте 50—65 лет, клиническая картина характеризуется сочетанием интеллектуально-мнести-ческих, психоэмоциональных и личностных изменений. Выраженность мнес-тических расстройств при этом значительна, однако меньше, чем при болезни Альцгеймера, больные обычно более критичны к своему состоянию, характер­но длительное осознание болезни. Наряду со снижением памяти нарушаются внимание, инициативность, активность, сужается круг интересов. Проявляют-

ся нарастающие апатия, абулия, депрессия, которые нередко преобладают над проявлениями гностических нарушений, апраксией и расстройствами речи. На этом фоне возможно проявление элементов пирамидной недостаточности, признаков экстрапирамидных и псевдобульбарного синдромов, мозжечковые симптомы, иногда эпилептические припадки.

Длительность болезни Бинсвангера варьирует от нескольких месяцев до 10 лет и более. Смерть при этом возможна и от нецеребральных причин: от сер­дечно-сосудистой недостаточности, пневмонии и пр.

Сосудистую деменцию иногда следует дифференцировать от псевдоде-менции, которая может быть следствием выраженной депрессии и тогда со­провождается угнетенностью, тревогой, беспомощностью, неадекватностью реагирования, иногда и суицидальными попытками. Проявления, сходные с сосудистой деменцией, могут наблюдаться при истерии.

В дифференциации истинной, органической деменции и псевдодеменции в качестве скрининг-теста могут быть применены КТ- и МРТ-исследования, которые позволяют выявить проявления и особенности дегенерации мозговой ткани, свойственные определенным органическим заболеваниям, приводящим к деменции. Среди таких заболеваний значительное место занимают болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.