Старческая простая форма апатического слабоумия характеризуется только симптомами выпадения и проявлением общего распада психических функций. Сужается круг интересов, падает активность, утрачиваются отзывчивость, чувство такта. Заостряются такие черты личности, как подозрительность, сварливость, злобность, скупость, ревнивость. Снижается уровень интеллектуальных функций, нарушается способность адаптации к меняющимся условиям. Перемена условий жизни вызывает «катастрофическую реакцию», проявляющуюся растерянностью, чувством обреченности, а иногда и оборонительными действиями. Со временем нарастают пассивность, безразличие. Воспоминания скудные, бледные, внешний мир перестает быть источником новых переживаний. Прогрессирующее снижение памяти сначала на текущие события, а затем и на более отдаленные, возможна амнестическая афазия. Утрачиваются смысловая память, целенаправленное внимание. Лучше сохраняется моторная память (мимика, жесты и пр.). Поведение временами становится неправильным, подчас нелепым. Нарушается ритм сна, со временем сонливость становится постоянной.
Пресбиофрения (от греч. presbys — старый, phren — ум, разум) — форма старческого слабоумия, при которой нарушается запоминание, наблюдаются конфабуляции, эйфория и повышенная речевая активность. В то же время привычные формы поведения могут быть сохранными.
Синдром Гайденгайна — быстро прогрессирующая форма пресенильной деменции, проявляющаяся на 5~6-м десятилетии жизни. В дебюте болезни головная боль, светобоязнь, головокружение, нарушения сна, повышенная эмоциональность. В дальнейшем характерны персеверации, эхолалия, дизартрия, атаксия, атетоз, мышечная ригидность, корковая слепота. Этиология и патогенез синдрома не уточнены. Описал болезнь в 1929 г. немецкий психоневролог P. Geidengain.
Пресен ильная энцефалопатия Невина — прогрессирующая атрофия мозга неясной этиологии, проявляющаяся в возрасте 50—70 лет пирамидными, экстрапирамидными расстройствами, признаками мозжечковой недостаточности,
нарушением зрения, эпилептическими припадками и деменцией. Описал заболевание в 1960 г. P. Nevin.
Болезнь телец Леви — нарастающая подкорковая деменция; при этом характерны прежде всего расстройства внимания, инертность, паркинсонизм. Клинические проявления нарастают. Повышена чувствительность к нейролептикам, возможны галлюцинации. Признаки деменции при этой болезни возникают на фоне акинстико-ригидного синдрома, поэтому заболевание иногда расценивается как вариант инициальной формы паркинсонизма. Характерно наличие преимущественно в нервных клетках коры и подкорковых структур мозга особых включений — телец Леви и дидЬфузной атрофии мозговой ткани, а также быстрое развитие и прогрессирование деменции. Признается наиболее частой причиной сочетания деменции и паркинсонизма. Этиология заболевания не уточнена. Предполагается, что когнитивные нарушения зависят главным образом от уменьшения численности корковых нейронов или плотности синап-тических контактов нейронов.
Подострая метахроматическая лейкодистрофия взрослых (болезнь Феррара— Ван-Богарта—Ниссена) — семейная болезнь центральной нервной системы, характеризующаяся атрофией коры полушарий большого мозга и дегенерацией базальных ядер, проявляется в возрасте 40—45 лет развитием прогрессирующей деменции и акинетико-ригидного синдрома. Описали болезнь итальянский патолог A. Ferrara (род. в 1822 г.), бельгийский невропатолог L. van Bogaert (род. в 1897 г.), американский физиолог Н. Nissen (род. в 1891 г.).
Нейросифилис Ниссля—Альцгеймера — сифилитическое поражение мелких сосудов коры большого мозга, проявляющееся постепенно нарастающим слабоумием. Описали болезнь немецкие врачи: психоневролог F. Nissl (1860-1919) и A. Alzheimer (1864-1915).
Эпилептическое слабоумие проявляется вязкостью, обстоятельностью и ту-гоподвижностью мышления, постепенным сужением и оскудением интеллектуальной сферы. Сочетается с характерными для эпилепсии изменениями личности (дисфория, педантизм, мелочность, взрывчатость, эгоцентризм и пр.).
Синдром Вернике — старческое слабоумие, проявляющееся главным образом снижением внимания, выраженной отвлекаемостью, обычны склонность к многословию, возможны проявления гипоманиакального состояния. Ядро личности при этом в основном сохраняется. Описал патологию немецкий психиатр К. Wernicke (1848-1905).
К вторичной деменции могут быть отнесены различные формы интеллекту-ально-мнестических расстройств при посттравматической энцефалопатии, соматогенной (печеночной, почечной и пр.) энцефалопатии, а также диализная энцефалопатия, осложнения некоторых общих инфекций.
Диализная деменция — вариант деменции, возникающей при дисметаболи-ческой энцефалопатии. Возникает обычно у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на регулярном гемодиализе. При диализной деменции проявляются гиподинамия, брадифрения, признаки инициальной стадии акинетического мутизма. Одной из причин энцефалопатии признается токсическое воздействие на ткань мозга избытка алюминия, возникающего в процессе гемодиализа.
Проявления деменции могут быть следствием перенесенного энцефалита и менингоэнцефалита, подострого склерозирующего панэнцефалита, прионных болезней, в частности болезни Крейтцфельда-Якоба, при болезни Паркин-
сона, болезни Гентингтона, прогрессивного паралича, СПИДа и ряда других патологических процессов.
Следует отметить, что среди причин вторичной деменции наряду с практически инкурабельными состояниями могут быть и корригируемые патологические проявления — гиповитаминозы, некоторые соматогенные формы энцефалопатии, в частности хроническая печеночная и почечная недостаточность, сосудистые заболевания, гипотиреоз, нормотензивная гидроцефалия, нейросифилис, алкоголизм, наркомании, некоторые объемные патологические процессы в полости черепа и пр. В связи с этим более чем у 1/3 больных с деменцией может быть в той или иной степени эффективна патогенетическая терапия. Адекватное лечение больных этой группы, проводимое после уточнения диагноза, может существенно улучшить качество их жизни.