БОЛЬ КАК ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Импульсы соматической болевой чувствительности возникают в специфичес­ких, относительно просто построенных болевых (ноцицептивных) рецепторах под влиянием механических воздействий, а также раздражителей иной модальности (термических, химических, электрических, звуковых и пр.), особенно нарушаю­щих целостность тканей и вызывающих в них биохимические изменения.

Как было отмечено, боль в большинстве случаев выполняет функцию сиг­нала об опасности, который, к сожалению, нередко оказывается запоздалым, а иногда и вообще представляется лишенным смысла. Боль, как правило, сопро­вождается эмоциональной реакцией с отрицательным значением (страдание,

страх, отчаяние, депрессия) и соответствующими вегетативными реакциями. Боль, приобретающая хронический характер, может оказаться для больного самым тяжелым и мучительным проявлением имеющейся у него болезни.

Таким образом, боль можно рассматривать как психофизиологическое со­стояние, обусловленное патологическими изменениями в тканях и органах и раздражением при этом ноцицепторов (болевых рецепторов) или чрезмерным по интенсивности воздействием на рецепторы другой модальности, или же возбуждением мозговых структур. Боль может быть значимым тревожным сиг­налом внешних воздействий или заболеваний, но может и сама быть основным клиническим феноменом заболевания, являясь при этом как бы бессмыслен­ной причиной страданий. Боль всегда сопровождается отрицательными эмо­циями и нередко весьма значительными вегетативными реакциями.

В формировании чувства боли участвуют как анимальный, так и вегетатив­ный отделы нервной системы, их периферические и центральные структуры, при этом функции ноцицептивной системы в какой-то степени регулируются системой антиноцицептивной.

Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов выдвинул в 1894 г. Л. Фрей (Frey L.). Он же предположил, что эти рецепторы (меха-норецепторы) представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями. Сейчас известно, что они в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мел­кими аксоплазматическими отростками, которые и являются рецепторными структурами, возбуждающимися под влиянием болевых воздействий, вызыва­ющих нарушение целостности тканей.

Вместе с тем признается, что многие болевые рецепторы можно рассматривать как хеморецепторы, так как их адекватными раздражителями являются главным образом многочисленные химические алгогенные (вызывающие боль) агенты. Установлено, что к алгогенным факторам относятся выделяемые из повреждае­мых болевым раздражителем клеточных структур такие химические агенты, как гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, ионы калия и водорода. Кроме того, на болевые рецепторы оказывают раздражающее влияние плазмен­ные факторы (брадикинин и каллидин) и выделяющаяся тканью субстанция Р (от англ. pain — боль). С увеличением концентрации в зоне локализации болевых рецепторов эндогенных алгогенных субстанций связывают гиперсенситивность, т.е. повышенную чувствительность тканей, например при их воспалении.

Наряду с химическими агентами, выделяющимися из поврежденных клеточ­ных структур, ноцицепторы (по крайней мере, некоторые из них) активируют­ся и интенсивными механическими воздействиями на ткани, вызывающими их сжатие, растяжение и пр. без заметного нарушения их целостности. Тако­выми, например, являются специфические ноцицепторы внутренних органов и тканей (сосудов, мозговых оболочек, полостных органов пищеварительного тракта, брыжейки и пр.).

В настоящее время общепризнано, что основными проводниками импульсов болевой чувствительности являются имеющие тонкую миелиновую оболочку А-дельта-волокна и немиелинизированные С-волокна, рецепторные зоны ко­торых представлены свободными нервными окончаниями и гломерулярными тельцами. А-дельта-волокна обеспечивают эпикритическую чувствительность, С-волокна — протопатическую.

Порог возбуждения для рецепторного аппарата А-дельта-волокон ниже, чем для рецепторов С-волокон; скорость прохождения нервных импульсов по

миелинизированным волокнам значительно превосходит (приблизительно в 15 раз) скорость продвижения импульсов по волокнам, лишенным миелиновой оболочки. В связи с этим при раздражении болевых рецепторов импульсы, проходящие по А-дельта-волокнам, достигают структур ЦНС раньше, чем им­пульсы, идущие к этим структурам по С-волокнам, и обеспечивают эпикрити-ческую чувствительность, для которой характерно четко дифференцированное по локализации и интенсивности болевое ощущение, но при этом к болевому раздражению относительно быстро наступает адаптация.

Включение протопатического чувства происходит при повышении интен­сивности алгогенного раздражителя до более высокого порогового уровня, свойственного для ноцицепторов безмиелиновых С-волокон и возникает после некоторого латентного периода. Болевое ощущение представляется пациенту нечетким, трудно локализуемым, разлитым и обычно имеет жгучий оттенок. Такие болевые ощущения характеризуются стойкостью, так как адаптации к болевой импульсации, проходящей по С-волокнам, практически не наступает.

Таким образом, по своим свойствам ощущения, вызываемые болевыми им­пульсами, проходящими по разным по толщине нервным волокнам, различны. Они могут быть сравнимы с теми вариантами ощущений при проверке боле­вой чувствительности, которые описывал у себя в 1905 г. английский невролог Гед (Н. Head, 1861-1940), наблюдая за этапами регенерации перерезанного у него чувствительного нерва. Операция представляла собой клинический эк­сперимент и была произведена хирургом J. Sherren. В анализе особенностей регенеративного процесса после перерезки нерва участвовал и психофизиолог W. Rivers, при этом было установлено, что в таких случаях сначала восстанав­ливается протопатическая чувствительность и позже — эпикритическая. Это положение стало известно в дальнейшем как закон Хеда—Шеррена.

Анализируя результаты эксперимента X. Хеда, можно представить, что пос­ле перерезки чувствительного нерва быстрее регенерируют более старые в фи­логенетическом отношении немиелинизированные волокна, обеспечивающие восстановление протопатической чувствительности. И только в последующем при регенерации миелинизированных нервных волокон в зоне иннервации поврежденного чувствительного нерва восстанавливается более совершенная, свойственная здоровому человеку, эпикритическая чувствительность.

Таким образом, интенсивность боли зависит не только от выраженности раз­дражения ноцицепторов, но и от соотношения импульсации, проходящей по А-дельта^ и С-волокнам. Чем толще волокно (точнее, чем толще его миелиновая оболочка), тем менее устойчиво оно к влиянию вредных факторов: к компрес­сии, ишемии, химическому воздействию. В связи с этим, например, при радику­лите, при постгерпетической невралгии, при каузалгии А-дельта-волокна страда­ют в большей степени, чем С-волокна. В результате во всех этих случаях, когда функция лишенных миелиновой оболочки С-волокон преобладает, доминируют проявления протопатической болевой чувствительности и боль при этом трудно локализуема, имеет жгучий оттенок и характеризуется стойкостью.