ГИПОТЕЗА «ВОРОТНОГО КОНТРОЛЯ»

Перемещающиеся в центростремительном направлении по А-дельта- и С-волокнам болевые импульсы достигают расположенных в спинномозговых ганглиях тел первых чувствительных нейронов, а затем проходят по аксонам

тех же нейронов, проникают в спинной мозг, где достигают тел вторых ней­ронов — Т-клеток задних рогов спинного мозга. Отходящие от аксонов клеток спинномозговых ганглиев коллатерали, проходя через желатинозную субстан­цию спинного мозга, заканчиваются у собственных клеток этой субстанции, аксоны которых также направляются к Т-клеткам задних рогов спинного моз­га. Нервные импульсы, поступающие в клетки желатинозной субстанции по коллатералям миелинизированных аксонов первых чувствительных нейронов (А-дельта-волокна), вызывают возникновение в этих клетках тормозных им­пульсов (ТПСП — тормозных постсинаптических потенциалов), достигающих Т-клеток и оказывающих на них тормозное действие.

Импульсация же пришедших в спинной мозг по немиелинизированным С-волокнам тормозит клетки желатинозной субстанции и нейтрализует при этом их возможности тормозного воздействия на Т-клетки. В итоге Т-клетки не получают тормозных импульсов от клеток желатинозной субстанции, ока­зываются в состоянии стойкого повышенного возбуждения, что приводит к хроническим болевым ощущениям, спонтанная адаптация к которым оказы­вается практически невозможной.

Так как при поражении периферической нервной системы более старые по своему происхождению с точки зрения филогенеза немиелинизированные С-волокна по сравнению с А-дельта-волокнами оказываются более выносливыми к воздействию повреждающего фактора, возможно избирательное поражение миелинизированных чувствительных волокон при относительной сохраннос­ти немиелинизированных. Возникающая в таких случаях боль имеет стойкий, разлитой, жгучий характер, при этом афферентные сигналы любой модальнос­ти могут восприниматься как болевые, а чувство боли имеет протопатический характер и плохо поддается лечению анальгетиками.

Поражение миелиновых болевых волокон при относительной сохранности безми-елиновых проявляется при многих заболеваниях периферической нервной системы, сопровождающихся упорной, длительной болью протопатического характера, ко­торая обычно стихает лишь по мере восстановления функций А-дельта-волокон.

Все изложенное представляет собой гипотезу о специализированном кон­троле за болевой импульсацией, поступающей в спинной мозг, которую в 1965 г. разработали Р. Мелзак (Melzack R., Канада) и П. Уолл (Wall P., Ан­глия). Ее иногда называют гипотезой о системе «воротного контроля», или «входных ворот», на уровне желатинозной субстанции. В настоящее время она пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Вместе с тем гипотеза о системе «воротного контроля» объясняет далеко не все вопросы, связанные с проблемой боли, не объясняет она, в частности, спонтанно возникающих приступов боли, а также патогенез боли центрально­го происхождения.