Неврология, болезни неврологии, неврология симптомы, неврология учебник Т. Coderrc и соавт. (1993), Г.Н. Крыжановский (1997, 1999) считают, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие формирования в центральной нервной системе патологической интеграции групп гиперактивных нейронов, которые играют роль генератора усиленного возбуждения в патологической алгинеской системе (ПАС), представляющей собой структурно-функциональную организацию, состоящую из первично- и вторично-измененных ноцицептивных нейронов и являющуюся патогенетической основой болевого ощущения.
Генератор усиленного возбуждения, как зона концентрации измененных гиперактивных ноцицептивных нейронов, формируется в разных отделах системы болевой чувствительности. Обязательным условием его образования и деятельности является недостаточность тормозных механизмов в составляющих его нейронных популяциях. ПАС является патогенетической основой болевого синдрома. Каждый центральный болевой синдром имеет свою ПАС, в структуру которой обычно включается таламус и некоторые другие отделы ЦНС. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией ЛАС Течение же болевого синдрома
и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Сформированная под влиянием болевой импульсации ПАС сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность. Таким образом, ПАС становится устойчивой к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС. Она приобретает резистентность к ингибируюшим и дестабилизирующим воздействиям.
Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование на ее основе вторичных генераторов объясняют клинические наблюдения, при которых нейрохирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность ПАС восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.
Таким образом, существующие теории патофизиологических основ и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли (Крыжановский Г.Н., 1999).