СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ, СЛЕПОТА, АМБЛИОПИЯ

Быстро развивающееся снижение осгроты зрения у молодых людей чаще всего является следствием ретробульбарной невропатии зрительного нерва, или ретробульбарного неврита, возникающего чаще с одной стороны, значительно реже одновременно или последовательно с обеих сторон.

Пациент сначала отмечает появление тумана, пелены перед глазом, иногда боли в глубине глазницы. Снижение остроты зрения при этом в течение не­скольких часов или нескольких суток может достигать О, I-0,2; полная слепо­та наступает редко. Зрачок на стороне патологического процесса может быть расширен, прямая реакция его на свет снижена. Причиной такой формы па­тологии чаще является демиелинизащш волокон зрительного нерва. Ввиду ретро­бульбарной локализации процесса отклонения от нормы на глазном дне появ­ляются не сразу, иногда вовсе отсутствуют. Однако при вовлечении в процесс начального его отрезка — диска зрительного нерва возможно и выявление при офтальмоскопии признаков папиллита: гиперемии и выстояние диска зритель­ного нерва в стекловидное тело, возможна некоторая стертость его границ, иногда перииапиллярные кровоизлияния; вместе с тем существенной гипе­ремии вен сетчатки при этом, как правило, не возникает. Последнее обстоя­тельство помогает при офтальмоскопии отличить папиллит от застойного дис­ка зрительного нерва. Основной же критерий для их дифференциации прост: при ретробульбарном неврите, в частности при обусловленном им папиллите.

снижение остроты зрения возникает остро или подостро и бывает весьма вы­раженным, тогда как при застойном диске острота зрения довольно долго (не­дели, месяцы) не меняется или ее изменения остаются незначительными.

При ретробульбарном неврите возможна некоторая болезненность при движениях глазных яблок и давлении на них. Характерна преимущественная утрата центрального зрения, при этом периферическое зрение может в той или иной степени оставаться сохранным. Одной из основных причин ретро-бульбарного неврита является аутоиммунное воспаление, сопровождающееся демиелинизацией волокон зрительного нерва.

Восстановление остроты зрения обычно происходит постепенно в течение нескольких недель после ее снижения, и в итоге зрение восстанавливается, в большинстве случаев достигая исходного уровня. Иногда в поле зрения пора­женного глаза сохраняется небольшая центральная или парацентральная ско­тома. Позднее, вследствие нисходящей атрофии части волокон центрального пучка зрительного нерва, может выявляться некоторое побледнение его диска, особенно значительное с височной стороны. Проявления ретробульбарного неврита могут рецидивировать.

Улиц, перенесших ретробульбарный неврит, в дальнейшем, втечение 10—15 лет, в 20—40% случаев развиваются признаки демиелинизации в других отделах ЦНС, что позволяет диагностировать общее демиелинизирующее заболевание, чаще — рассеянный склероз.

Другими причинами, вызывающими остро или подостро проявляющееся одностороннее снижение остроты зрения, Moiyr быть острый рассеянный эн­цефаломиелит, задний хореоидит, вирусные инфекции, саркоидоз, сосудистые расстройства.

Лечение. При ретробульбарном неврите показано лечение кортикостсрои-дами, которые могут вводиться ретробульбарно. Эффективна и пульс-терапия метилпреднизолоном (1000 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно ка-пельно 1 раз в день течение 3 дней с последующим быстрым снижением дозы и переключением на прием преднизолона внутрь по 1 мг/кгсут с последующим постепенным снижением суточной дозы на 5 мг в сут). Такое лечение ускоряет восстановление зрения, однако возможность развития в последующем развер­нутой клинической картины рассеянного склероза при этом сохраняется.

Двусторонний неврит зрительных нервов может на несколько дней или не­дель предшествовать развитию клинической картины поперечного миелита. Сочетание ретробульбарного неврита с обеих сторон и острого поперечного миелита известно как острый оптикомиелит, или болезнь Девика.

Преходящая моноокулярная слепота — приступы быстро развивающегося равномерного снижения (затемнения, угасания) зрения на один глаз.

Остро возникающая слепота на один глаз, сохраняющаяся в течение 10—15 секунд, реже — до нескольких минут, иногда имеющая рецидивирующий ха­рактер и не сопровождающаяся болевыми ощущениями, известна как amaurosis Jugax (от греч. amaurosis — потемнение, fugax — мимолетный) и обычно является следствием преходящей ишемии сетчатки, чаще возникающей на фоне стеноза внутренней сонной артерии. В таких случаях кратковременная моноокулярная слепота или выраженное снижение зрения на один глаз является признаком расстройства кровотока во внутренней сонной артерии или ее ветви — глазной артерии. Amaurosis Jugax обычно является признаком стеноза в одном из названных сосудов и может быть предвестником развития ишемического инсульта. Повтор­ное острое нарушение кровообращения в глазной артерии может завершиться

стойкой слепотой на один глаз. Если нарушение кровотока происходит во внут­ренней сонной артерии, то обычно amaurosis fugax сочетается с кратковремен­ным центральным гемипарезом на противоположной стороне, и тогда говорят о преходящем офтальмогемиплегическом синдроме, который в случае развития ишемического инсульта может приобрести стойкий характер. При преходящей моноокулярной слепоте или снижении зрения на один глаз, обусловленном сте­нозом внутренней сонной артерии, возможен шум при аускультации этого со­суда. Подтверждение наличия гемодинамических расстройств в бассейне внут­ренней сонной артерии могут обеспечить УЗДГ и дуплексное сканирование, а также каротидная ангиография. Тактика лечения обычно определяется с учетом данных, полученных при применении этих диагностических методов.

Моноокулярная слепота иногда оказывается следствием микроэмболии ар­терий сетчатки (артерио- или кардиоартериальной микроэмболии), а также стеноза центральной артерии сетчатки и передней ишемической невропатии зрительного нерва и ретинопатии, обусловленной гигантоклеточным артерии­том или атеросклеротическим поражением глазной артерии и ее ветвей. При передней ишемической невропатии зрительного нерва характерна острая безбо­лезненная потеря зрения на один глаз; в тяжелых случаях возникающая при этом слепота может оказаться стойкой; на глазном дне возможны отек и побледненис диска зрительного нерва, перипапиллярные очажки кровоизлияния.

Преходящая моноокулярная слепота может быть и аурой ретинальной фор­мы мигрени, для которой характерны дисгемические проявления в системе ар­терий сетчатки. В таких случаях снижение остроты зрения на один глаз вскоре сопровождается характерной головной болью, обычно на той же стороне по типу гемикрании, особенно интенсивной в лобно-глазничной области. Иногда на снижение зрения на один глаз во время приступа мигрени жалуются и боль­ные с чаще встречающейся аурой при офтальминеской форме мигрени. В таких случаях уточнение анамнеза позволяет установить, что на самом деле аура проявлялась в форме гомонимной гемианопсии, обычно объясняемой спаз­мом сосудов в бассейне задней мозговой артерии. Кстати, при офтальмичес-кой мигрени во время ауры в гомонимных половинах поля зрения обоих глаз обычно возникают мерцающие фотопсии и скотомы, в таких случаях головная боль по типу гемикрании обычно проявляется на противоположной стороне. Это характерно при приступах офтальмической мигрени, в процессе которой расстройства гемодинамики проявляются в базилярной артерии или в обеих задних мозговых артериях возможны проявления зрительной ауры (фотопсии, скотомы, гомонимная гемианопсия), распространяющиеся по всему полю зре­ния, они могут возникать чередуясь или одновременно с обеих сторон.

Токсико-метаболическая невропатия зрительных нервов обычно характеризу­ется одновременным, но не всегда симметричным по степени выраженности снижением зрения с обеих сторон. В течение нескольких дней или недель после отравления могут формироваться центральные или центроцекальные (центральные, сливающиеся со слепым пятном) скотомы.

Причиной токсико-метаболической невропатии в таких случаях может быть ин­токсикация левомицетином, стрептомицином, сульфаниламидами, изониазидом (тубазидом), наперстянкой, дигоксином, мышьяком, свинцом, таллием, тетурамом (антабусом). В случаях отражения метиловым спиртом (метанолом) расстройства зрения проявляются на фоне общего состояния опьянения в виде остро возника­ющих больших симмегричных центральных скотом или полной слепоты, а также другими признаками неврологической и соматической патологии, ацидозом.

Метаболическая невропатия зрительных нервов может быть следствием де­фицита фолиевой кислоты, витаминов В, и В|2, обычно связанного с неадек­ватным питанием, мальабсорбцией, голоданием, алкоголизмом.

Дегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз и зрительных нервов — воз­можное следствие целого ряда наследственных заболеваний, в частности бо­лезни Лебера (оптической невропатии Лебера), наследуемой по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу и потому встречающейся только у мужчин. При болезни Лебера амавроз может быть врожденным или же снижение зрения дебютирует позже, в возрасте до 30 лет. В таких случаях параллельно сужаются поля зрения, нарастает снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Офталь­москопическая картина при этом может варьировать в широких пределах. Воз­можны, в частности, признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов, сужение артериол сетчатой оболочки глаз, пигментация глазного дна, появление на глазном дне зернистости в области желтого пятна, диффузных белых очагов, признаков хориоретинальной дистрофии. На электроретинограммах отмечаются выраженные изменения, характерные для тапеторетинальной дегенерации.

Выраженное расстройство зрения вплоть до слепоты в связи с поражением сетчатки и зрительного нерва является одним из наиболее важных признаков группы лизосомальных заболеваний, относящихся к ганглиозидозам и наследу­емых по аутосомно-рецессивному типу, которые до недавнего времени были известны как амавротические идиотии (болезнь Тея—Сакса и др.). Нередко утончение сетчатки в макулярной зоне ведет к формированию в ее центре красного пятнышка — симптома вишневой косточки.

Наконец, к снижению зрения, иногда к слепоте, ведут сенильная макулярная дегенерация и различные формы пигментного ретинита, дегенерация и отслойка сетчатки, катаракта, а также заболевания и травматические поражения пре­ломляющих сред глаза.

От снижения зрения и слепоты (амавроза) с раннего детства существенно от­личается амблиопия — понижение зрения, обусловленное функциональными осо­бенностями структур, относящихся к зрительному анализатору. Варианты амбли-опии: а) анизометропическая амблиопия — характеризуется плохо корректируемым понижением остроты зрения глаза с более выраженной аметропией (аномалией рефракции); б) рефракционная амблиопия, обусловленная аномалией рефракции (преимущественно при гиперметропии высокой степени и астигматизме), не под­дающейся оптической коррекции; в) амблиопия вследствие анопсии — результат функционального бездействия глаза, например при выраженном его косоглазии и постоянном торможении в связи с этим функции центрального зрения.

Особый интерес представляет истерическая слепота, возникающая обычно у людей с истерическим неврозом во время выраженных эмоциогенных стрес­сов. Выявить истерический характер слепоты помогают анамнез, отсутствие признаков органического поражения структур, участвующих в обеспечении функции зрения, наблюдение за реакциями больного на различные зритель­ные раздражители и, наконец, проверка вызванных зрительных потенциалов.