КЛАССИФИКАЦИЯ

В XX в. предлагались различные классификации гиперкинезов. Так, Н.К. Боголепов в 1953 г. дифференцировал их на локальные и генерализован­ные, ритмические и неритмические.

Существуют попытки разделять гиперкинезы по локализации их морфоло­гического субстрата. С. Хунт и О. Фогт (1918) считали причиной гиперкинезов нарушение функции стриатума и в связи с этим функциональную растормо-женность структур паллидума.

Продолжая изучение зависимости вариантов гиперкинезов от предполага­емой топики патологических процессов, Л.С. Петелин (1970) предложил вы­делить следующие группы гиперкинезов: 1) гиперкинезы, возникающие при поражении преимущественно ствола мозга (тремор, миоклонии, миоритмии, торсионная дистония); 2) гиперкинезы с преимущественным поражением под­корковых структур (хорея, баллизм, торсионная дистония); 3) гиперкинезы, обусловленные расстройством подкорково-корковых отделов мозга (варианты миокдонус-эпилепсии); 4) гиперкинезы с малоизученным патогенезом (судо­роги Рюльфа, гемиспазм и параспазм липа).

По темпу насильственных движений гиперкинезы могут быть разделены на быстрые и медленные: 1) быстрые гиперкинезы чаще сочетаются со сниже­нием мышечного тонуса, к ним относятся тремор, тики, миоклонии, хорея, баллизм; 2) медленные гиперкинезы могут рассматриваться как варианты де­формирующей мышечной дистонии и обычно возникают на фоне повышения мышечного тонуса (тортиколлис, профессиональные гиперкинезы и мышеч­ные спазмы, атетоз, торсионная дистония).

В дальнейшем изложении материала мы воспользуемся классификацией, основанной на дифференциации гиперкинезов и семиологическом принципе, так как классификация, учитывающая патогенетический фактор, скорее все­го, — вариант медиаторного дисбаланса, и хотя представляется более привле­кательной и перспективной, пока находится в стадии разработки.