Аденома гипофиза головного мозга код мкб

Аденома гипофиза – описание, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Аденомы гипофиза — группа опухолей, происходящих из аденогипофиза.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • C75.1 Гипофиза
  • D35.2 Гипофиза

Эпидемиология. Аденомы гипофиза составляют до 10% всех внутричерепных опухолей. Чаще всего они проявляются в возрасте 30–40 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. У пациентов с синдромом множественного эндокринного аденоматоза типа I частота аденом гипофиза выше, чем в общей популяции. Зарегистрированы наследуемые формы АКТГ секретирующих аденом: • 139360, ген GNAI2, GNAI2B, GIP, 3p21; • 139320 (G белок, a – стимулирующий полипептид 1), ген GNAS1, GNAS, GPSA, 20q13.2.

Классификация опухолей учитывает размеры, анатомическое расположение, эндокринные функции опухоли, особенности окрашивания при микроскопическом исследовании, данные электронной микроскопии и т.д.

• По размерам опухоли •• Микроаденомы (менее 1 см в максимальном измерении) •• Макроаденомы.

• По отношению к «турецкому седлу» и окружающим структурам (для макроаденом): эндоселлярная, эндосупраселлярная, эндосупраретроселлярная и т.д.

• По эндокринной функции •• Гормонально – неактивная •• Гормонально – активная ••• Пролактинома (вырабатывает пролактин, проявляется галактореей и аменореей) ••• Кортикотропинома (вырабатывает адренокортикотропный гормон [АКТГ], проявляется гиперкортицизмом [болезнь Кушинга]) ••• Соматотропинома (СТГ, у взрослых проявляется акромегалией, в препубертатном периоде — гигантизмом [крайне редко]) ••• Тиротропинома (крайне редкая опухоль, секретирует тиреотропный гормон [ТТГ], проявляется гипертиреозом) ••• Гонадотропинома (вырабатывает лютеинизирующий гормон [ЛГ] и/или фолликулостимулирующий гормон [ФСГ], обычно не вызывает клинического эндокринного синдрома)

• По данным световой микроскопии: •• Хромофобная (наиболее распространённая, ранее считалось, что это гормонально – неактивная аденома, однако в настоящее время установлено, что также может быть представлена гонадотропиномой и тиротропиномой) •• Ацидофильная (эозинофильная): пролактинома, тиротропинома, соматотропинома •• Базофильная: гонадотропинома, кортикотропинома.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина зависит от эндокринной функции опухоли. При гормонально – активных опухолях основные клинические проявления — специфические эндокринные нарушения (см. Классификация). При гормонально – неактивных опухолях больные чаще всего обращаются с жалобами на нарушения зрения (чаще всего сужение полей и снижение остроты зрения) и головные боли, что обусловлено вызываемым опухолью масс – эффектом. Редкое проявление макроаденомы — так называемая «питуитарная апоплексия» (развивается примерно у 3% больных): резкий приступ головной боли, офтальмоплегия, резкое сужение полей и падение остроты зрения, пангипопитуитаризм, при вовлечении в процесс гипоталамуса — нарушения сознания. При МРТ/КТ выявляют признаки кровоизлияния в опухоль, деформацию дна и передних отделов III желудочка, иногда — окклюзионную гидроцефалию.

Диагностика

Диагностика: тщательное эндокринологическое и офтальмологическое обследования и нейровизуализация. МРТ — основной метод диагностики, позволяет выявить микроаденомы размерами менее 5 мм, однако даже с учётом этого, примерно у 25–45% пациентов с болезнь Кушинга визуализировать микроаденому не удаётся. КТ применяют только в экстренных ситуациях при невозможности провести МРТ для исключения тяжёлых осложнений (питуитарная апоплексия, окклюзионная гидроцефалия).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия — агонисты дофамина (бромокриптин, каберголин); аналоги соматостатина (октреотид), антагонисты серотонина, ингибиторы продукции кортизола.

Оперативное лечение: варианты транссфеноидального (наиболее часто используемый в настоящее время) и транскраниального (при гигантских супраселлярных аденомах) удаления опухоли. Лучевую терапию проводят как адъювантное лечение. Следует отметить, что для каждого типа опухолей существует специфическая, наиболее оптимальная тактика лечения. Ориентировочный алгоритм выбора метода лечения в зависимости от типа опухоли приведён ниже. Необходимо помнить, что большинство пациентов должны наблюдаться и лечиться в специализированных медицинских центрах под наблюдением как эндокринолога, так и нейрохирурга.

Тактика ведения • Пролактинома •• Концентрация пролактина более 500 нг/мл — показана лекарственная терапия •• Концентрация пролактина менее 500 нг/мл — показано оперативное лечение •• Концентрация пролактина более 500 нг/мл, но опухоль не реагирует или недостаточно реагирует на терапию — показано оперативное вмешательство с последующим продолжением лекарственной терапии • Соматотропинома •• При бессимптомном течении у пациента пожилого возраста показана лекарственная терапия (бромокриптин, октреотид) •• Во всех остальных случаях при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению показано оперативное вмешательство •• При сохраняющейся после операции высокой концентрации СТГ, рецидиве опухоли или после лучевой терапии показано продолжение лекарственной терапии • Кортикотропинома •• Метод выбора для всех «кандидатов» на оперативное лечение — транссфеноидальное удаление микроаденомы. Излечение наблюдают у 85% пациентов •• При наличии противопоказаний к оперативному вмешательству проводят лекарственную и/или лучевую терапию (в т.ч. возможно проведение и радиохирургии) • Гормонально – неактивные аденомы (чаще макроаденомы) •• Метод выбора для всех «кандидатов» на оперативное лечение — удаление опухоли •• Лучевую терапию проводят при наличии недоступных удалению остатков опухоли или при неоперабельном рецидиве.

Прогноз во многом зависит от размеров опухоли (возможности её радикального удаления) и её эндокринной функции. Обычно оценивают как хирургические/офтальмологические результаты, так и «эндокринологическое выздоровление». Если в первом случае летальность и выраженный неврологический дефицит в современных сериях составляют не более 1–2%, то эндокринологические результаты значительно скромнее. При макропролактиномах и соматотропиномах «эндокринологическое выздоровление» наблюдают в 20–25% случаев, при микрокортикотропиномах — в 85% (но значительно реже при опухолях размерами более 1 см). Считают, что макроаденому с супраселлярным распространением более 2 см невозможно удалить радикально, поэтому при таких опухолях в течение ближайших 5 лет примерно в 12% случаях возникает рецидив.

МКБ-10 • C75.1 Злокачественное новообразование гипофиза • D35.2 Доброкачественное новообразование гипофиза

Источник

Доброкачественное новообразование гипофиза

Рубрика МКБ-10: D35.2

Читайте также:  Актг продуцирующая аденома гипофиза

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

а. На долю опухолей аденогипофиза приходится примерно 10% всех внутричерепных новообразований. Наиболее часто (в 80% случаев) встречаются доброкачественные опухоли — аденомы. Первая классификация аденом была основана на данных гистологических исследований (окрашивании гематоксилином и эозином). Сейчас от этой классификации отказались, поскольку она не дает никакой информации о том, какие гормоны синтезируют и секретируют опухолевые клетки. Разрабатывается новая номенклатура опухолей гипофиза, базирующаяся на данных иммуноцитохимии, электронной микроскопии, молекулярно-генетических исследований и исследований in vitro. Тем не менее некоторые гормонально-неактивные аденомы продолжают называть хромофобными.

б. Пролактиномы — самые частые новообразования гипофиза. Несколько реже встречаются гормонально-неактивные аденомы (см. табл. 6.4).

в. Хромофобные аденомы нередко секретируют пролактин, СТГ, ТТГ или ЛГ и ФСГ. Многие опухоли, развивающиеся бессимптомно (без признаков гиперсекреции какого-либо аденогипофизарного гормона), на самом деле содержат или секретируют небольшие количества гонадотропных гормонов или их альфа- и бета-субъединиц.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Как гормонально-активные, так и гормонально-неактивные опухоли, в зависимости от своей локализации, могут проявляться симптомами, характерными для объемного образования головного мозга: головными болями, нарушениями зрения (обычно битемпоральной гемианопсией вследствие сдавления зрительного перекреста), параличом глазодвигательных мышц, гидроцефалией, судорогами и истечением СМЖ из носа. Эти симптомы встречаются при крупных интраселлярных опухолях (макроаденомы, диаметр > 1 см) и экстраселлярных опухолях чаще, чем при мелких интраселлярных опухолях (микроаденомы, диаметр Доброкачественное новообразование гипофиза: Диагностика [ править ]

1. КТ и МРТ — методы выбора для выявления и определения размеров аденом. Оба метода с равной эффективностью используются в диагностике микроаденом. МРТ предпочтительна для выяснения взаимоотношений опухоли со зрительным перекрестом и соседними структурами мозга и черепа. Внимание: даже если томограмма нормальная, нельзя исключить микроаденому.

2. Инвазивные методы — пневмоэнцефалографию и ангиографию сонных артерий — в последнее время используют редко.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Доброкачественное новообразование гипофиза: Лечение [ править ]

1. Цель лечения — нормализовать уровень аденогипофизарных гормонов (если опухоль гормонально-активная) и устранить внутричерепное объемное образование. Большинству больных преклонного возраста и больных в терминальной стадии заболевания показано только наблюдение и заместительная терапия гормонами желез-мишеней (если опухоль вызвала гипопитуитаризм или несахарный диабет). Показания и противопоказания к применению разных методов лечения перечислены в табл. 6.5.

2. Хирургическое вмешательство показано при тяжелых осложнениях (например, при нарушениях полей зрения) или при необходимости немедленно устранить гиперсекрецию гормонов. Больного предупреждают, что при операции могут быть повреждены соседние структуры мозга и что иногда после операции развивается гипопитуитаризм.

3. Лучевая терапия. В Центральной больнице штата Массачусетс в Бостоне применяют облучение фотонами высоких энергий (источник — 60 Co или линейный ускоритель) и тяжелыми частицами — протонами, а в Университете Беркли (Калифорния) — облучение альфа-частицами. Эффект облучения наступает медленнее, чем эффект хирургического вмешательства. Первые признаки улучшения появляются через 6—24 мес; на протяжении последующих 2—5 лет состояние больных прогрессивно улучшается. Через 10—20 лет у 50% облученных развивается гипопитуитаризм.

4. Медикаментозное лечение. Для лечения пролактином в последнее время все чаще применяют стимуляторы дофаминовых рецепторов — бромокриптин и лизурид . Их назначают отдельно или в сочетании с другими методами лечения (см. гл. 6, п. V.В). Эти препараты снижают уровень пролактина в сыворотке и во многих случаях вызывают быструю регрессию пролактином. С помощью бромокриптина иногда удается добиться регрессии гормонально-неактивных и СТГ-секретирующих опухолей. Бромокриптин подавляет секрецию СТГ у некоторых больных акромегалией. Синтетический аналог соматостатина — октреотид — с успехом применяют для подавления секреции СТГ и ТТГ у больных с аденомами; нередко октреотид вызывает частичную регрессию опухолей. Для лечения ЛГ- или ФСГ-секретирующих опухолей из гонадотропных клеток пытаются использовать синтетические аналоги гонадолиберина. Эти препараты подавляют секрецию ЛГ и ФСГ в нормальных гонадотропных клетках. Механизм действия аналогов гонадолиберина подробно описан в гл. 50, п. IV.Г.2.а. Результаты лечения аналогами гонадолиберина противоречивы: в одних случаях эти препараты подавляют, а в других случаях усиливают секрецию ЛГ и ФСГ опухолевыми клетками.

5. Предоперационное обследование. Перед операцией на гипоталамусе или гипофизе не рекомендуется проводить стимуляционные пробы, утомляющие больного. Необходимо определить свободный T4 или расчетный свободный T4 (поскольку тяжелый нелеченный гипотиреоз повышает риск осложнений общей анестезии) и уровни ИФР-I и пролактина (для выявления скрытой гиперсекреции СТГ и пролактина). Резерв АКТГ в предоперационном периоде обычно не оценивают и ограничиваются назначением дополнительных количеств глюкокортикоидов, особенно на время диагностических процедур, сопровождающихся стрессом.

6. Послеоперационное обследование. После хирургического вмешательства, лучевой терапии или курса медикаментозного лечения оценивают необходимость заместительной гормональной терапии. Для этого определяют содержание тестостерона (у мужчин) и свободного T4 и исследуют состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с помощью гипогликемической пробы с инсулином или проб с метирапоном. Регулярные менструации у женщин детородного возраста обычно свидетельствуют о нормальной секреции эстрогенов; детальное обследование показано только женщинам, страдающим бесплодием. Детям проводят стимуляционные пробы для оценки секреции СТГ (см. табл. 9.1 и табл. 9.2). У всех больных обязательно определяют базальный уровень пролактина (для выявления рецидива пролактиномы).

Профилактика [ править ]

Диспансерное наблюдение. На протяжении первого года больных наблюдают каждые 3—4 мес, впоследствии — каждые 6—12 мес. Каждый раз обращают особое внимание на жалобы и на симптомы дефицита или избытка гормонов. Тестостерон (у мужчин) и свободный T4 определяют каждые 1—2 года; резерв АКТГ — каждые 2—3 года. Через 6 мес после начала лечения повторно проводят КТ или МРТ (для выявления морфологических изменений); впоследствии повторяют исследование каждые 1—3 года.

Читайте также:  Что такое кистозная форма аденомы гипофиза

Прочее [ править ]

Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) — это самые распространенные гормонально-активные опухоли гипофиза. У женщин гиперпролактинемия обычно приводит к аменорее, возможна также галакторея. Иногда сохраняются нерегулярные менструации, однако менструальный цикл либо ановуляторный, либо с укороченной лютеиновой фазой. У мужчин снижаются половое влечение и потенция или появляются признаки внутричерепного объемного образования. Галакторея нехарактерна (поскольку клетки ацинусов молочных желез у мужчин не реагируют на пролактин). Главная причина гипогонадизма у больных обоего пола: торможение секреции гонадолиберина избытком пролактина и, как следствие, снижение секреции ЛГ и ФСГ. У некоторых женщин отмечается гирсутизм и повышение уровня андрогенов, однако стимулирующее действие пролактина на продукцию надпочечниковых андрогенов пока не доказано.

1. Этиология. Гиперпролактинемия может быть обусловлена не только опухолью гипофиза, но и множеством других причин (см. табл. 6.6). Для исключения гипотиреоза, беременности и почечной недостаточности достаточно осмотра и простейших лабораторных исследований. Особое внимание обращают на лекарственный анамнез. Считается, что применение пероральных контрацептивов не увеличивает риск образования и роста пролактином.

2. КТ и МРТ проводят для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, обусловленной опухолями гипофиза или гипоталамуса, и гиперпролактинемии, обусловленной функциональными нарушениями гипоталамо-гипофизарной системы. С помощью КТ и МРТ можно выявить интраселлярное или экстраселлярное объемное образование.

3. Лабораторная диагностика. Рекомендуется трижды измерить уровень пролактина в сыворотке в разные дни, чтобы исключить случайные или связанные со стрессом колебания уровня гормона. Концентрация пролактина > 200 нг/мл почти всегда свидетельствует о наличии пролактиномы (в норме у мужчин уровень пролактина 4. Стимуляционные пробы. Поскольку проба с подавлением секреции пролактина, которая позволила бы отличать опухолевую гиперпролактинемию от неопухолевой, до сих пор не разработана, применяют разные стимуляционные пробы. Наиболее надежна проба с тиролиберином (см. табл. 6.2). У здоровых людей в/в введение протирелина вызывает быстрое (через 15—30 мин) усиление секреции пролактина; максимальный уровень гормона не менее чем в два раза превышает базальный уровень. У больных с опухолями секреция пролактина либо вообще не усиливается, либо усиливается незначительно: концентрация гормона крайне редко увеличивается более чем в два раза. У больных с неопухолевой гиперпролактинемией реакция на тиролиберин близка к нормальной: уровень пролактина возрастает (обычно, но не всегда) не менее чем в два раза.

1. Медикаментозное лечение стимуляторами дофаминовых рецепторов — метод выбора для большинства больных с пролактиномами. Производные спорыньи (бромокриптин, лизурид и перголид) надежно подавляют секрецию пролактина, устраняют галакторею и восстанавливают функцию половых желез у большинства больных с гиперпролактинемией любой этиологии. Кроме того, бромокриптин и сходные с ним препараты вызывают регрессию пролактином у 60—80% больных (хотя обычно опухоли не исчезают полностью).Таким образом, медикаментозное лечение либо позволяет избежать хирургического вмешательства, либо делает операцию менее сложной (за счет регрессии крупных опухолей).

2. Радикальные методы. В последнее время не принято начинать лечение с хирургического вмешательства или лучевой терапии. Эффект облучения развивается постепенно и проявляется полностью только через несколько лет, поэтому лучевую терапию не назначают молодым женщинам, желающим забеременеть (именно такие женщины преобладают среди больных с пролактиномами). При микропролактиномах чаще всего производят селективную транссфеноидальную аденомэктомию, однако у 20—50% больных на протяжении 5 лет после операции опухоль рецидивирует и возобновляется гиперпролактинемия. При макропролактиномах даже кратковременное первоначальное улучшение после операции наступает всего у 10—30% больных.

3. Бромокриптин и беременность. На сегодняшний день нет данных о том, что применение бромокриптина до или во время беременности увеличивает частоту самопроизвольных абортов, мертворождений и аномалий развития плода. Если беременность установлена, бромокриптин обычно отменяют, поэтому возможно возобновление роста пролактиномы. Несмотря на то что избыток эстрогенов во время беременности вызывает гиперплазию лактотропных клеток аденогипофиза, клинически значимое усиление роста микропролактином наблюдается редко (у 3—5% больных). У беременных с макропролактиномами риск осложнений несколько выше. Если во время беременности происходит значительный рост опухоли, сопровождающийся головными болями и нарушениями зрения, прибегают к досрочному родоразрешению или возобновляют прием бромокриптина.

Таким образом, женщины с микроаденомами при желании могут забеременеть, однако они должны знать, что существует риск (хоть и небольшой) ускорения роста опухоли во время беременности. Профилактическое облучение гипофиза перед зачатием при микроаденомах не рекомендуется; при крупных опухолях оно может оказаться бесполезным. Лучевая терапия не влияет на эффективность лечения бромокриптином.

4. Лечение бромокриптином обычно начинают с низких доз: 1,25—2,5 мг/сут внутрь, перед сном, во время еды (чтобы предотвратить тошноту и ортостатическую гипотонию). Дозу увеличивают на 1,25 или 2,5 мг каждые 3—4 сут до достижения желаемой суточной дозы (обычно 5—10 мг, в 2—3 приема во время еды). Некоторым больным требуются еще большие дозы. Каждые 2—3 года прием бромокриптина прерывают и оценивают необходимость продолжения терапии. У небольшого числа больных гиперпролактинемия исчезает через несколько лет после начала лечения.

У женщин, не желающих иметь детей, и у мужчин методом выбора может оказаться лучевая терапия или хирургическое вмешательство (см. табл. 6.5). Снижение полового влечения и импотенция у мужчин, обусловленные гиперпролактинемией, не всегда поддаются лечению тестостероном. Для нормализации уровня пролактина могут потребоваться лекарственные средства или другие методы. Диспансерное наблюдение ведут так же, как при акромегалии (см. гл. 6, п. IV.Г.3).

Читайте также:  Преждевременное половое развитие микроаденома гипофиза

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ. Стимуляционная проба с тиролиберином неинформативна: уровень ТТГ обычно почти не изменяется после введения протирелина. Содержание альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ в сыворотке повышено и тоже практически не изменяется в ответ на тиролиберин. Примерно треть ТТГ-секретирующих опухолей продуцирует и другие гормоны, чаще всего СТГ или пролактин. Предпочтительное лечение — резекция опухоли или лучевая терапия. Иногда эффективен октреотид и в очень редких случаях — бромокриптин.

Опухоли, секретирующие гонадотропные гормоны

Установлено, что около 25% гормонально-неактивных опухолей гипофиза (без признаков гиперсекреции аденогипофизарных гормонов) на самом деле синтезируют и секретируют ЛГ, ФСГ или их альфа- или бета-субъединицы. Такие опухоли к моменту выявления обычно представляют собой крупные макроаденомы. Они проявляются головными болями, нарушениями зрения и иногда — гипопитуитаризмом. У некоторых мужчин с ФСГ-секретирующими опухолями увеличиваются яички. Концентрации ЛГ и ФСГ в сыворотке, как правило, в пределах нормы, но могут быть и повышены. Уровень ЛГ у больных с ЛГ-секретирующими опухолями может возрастать при пробе с тиролиберином, чего не бывает у здоровых людей. Основной метод лечения — хирургический, часто требуется дополнительная лучевая терапия. Описаны единичные случаи, когда гиперсекрецию ЛГ и ФСГ удалось подавить с помощью антагонистов гонадолиберина. Это новый класс лекарственных средств, блокирующих рецепторы гонадолиберина на гонадотропных клетках. В настоящее время ведутся клинические испытания этих препаратов.

У больных с первичной недостаточностью периферических эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез) без лечения развивается гиперсекреция соответствующих аденогипофизарных гормонов (ТТГ, ЛГ, ФСГ). Постоянная гиперсекреция этих гормонов в некоторых случаях сопровождается гиперплазией гипофиза и увеличением размеров турецкого седла при КТ и МРТ. Поэтому при подозрении на опухоль гипофиза до назначения специальных диагностических и лечебных процедур следует исключить гиперплазию гипофиза. Заместительная терапия гормонами периферических эндокринных желез (левотироксином или половыми гормонами) быстро снижает уровень аденогипофизарных гормонов; через несколько лет нормализуются и размеры турецкого седла.

Синдром пустого турецкого седла

Патогенез. Если гипофиз не заполняет турецкое седло, в оставшееся пространство проникает выступ оболочек мозга, наполненный СМЖ, и оно становится как бы продолжением субарахноидального пространства. Такое нарушение называют пустым турецким седлом. Размеры самого турецкого седла при этом синдроме часто бывают увеличены. Известно два пути возникновения синдрома:

1. В большей части случаев развивается первичный синдром пустого турецкого седла. Этот вариант синдрома обусловлен врожденным дефектом диафрагмы седла (наблюдается у 10—40% здоровых людей), открывающим доступ СМЖ в турецкое седло. Физиологические перепады давления СМЖ деформируют гипофиз и постепенно приводят к расширению турецкого седла. Внутричерепная гипертензия увеличивает риск расширения турецкого седла. Первичный синдром пустого турецкого седла наиболее часто выявляют у женщин среднего возраста, страдающих ожирением, поскольку у них давление СМЖ повышено.

2. Вторичный синдром пустого турецкого седла развивается вследствие сокращения размеров или разрушения гиперплазированного гипофиза (опухоли гипофиза) после операции или облучения, лечения бромокриптином или после кровоизлияния в опухоль гипофиза. Во всех этих случаях развитию синдрома предшествует увеличение турецкого седла, обусловленное ростом опухоли гипофиза. При вторичном синдроме пустого турецкого седла оставшаяся часть гипофиза либо функционирует нормально, либо сохраняются остаточные нарушения, связанные с исходным опухолевым процессом или его лечением.

При первичном синдроме пустого турецкого седла функция гипофиза, как правило, не нарушена. Наблюдаемое иногда снижение секреции ЛГ, ФСГ или СТГ обусловлено ожирением, а не дисфункцией гипофиза. Изредка у больных с этим вариантом синдрома наблюдается гипопитуитаризм. Причиной гипопитуитаризма считают сдавление ножки гипофиза, нарушающее транспорт либеринов из гипоталамуса в гипофиз.

Диагностика. Пустое турецкое седло нередко обнаруживают случайно при КТ или МРТ, иногда — при обзорной рентгенографии черепа, проводимой для диагностики синуситов или черепно-мозговой травмы. С помощью КТ легко выявить СМЖ в полости седла; гипофиз обычно сдвинут к задней или нижней стенке седла. Эндокринологическое обследование при подозрении на первичный синдром пустого турецкого седла следует максимально ограничить. В отсутствие жалоб и симптомов, указывающих на эндокринное заболевание, достаточно определить уровни пролактина, тестостерона (у мужчин) и свободного T4. При выраженной симптоматике или наличии заболевания гипофиза в анамнезе проводят более детальное обследование.

Лечение. При первичном синдроме пустого турецкого седла лечение обычно не требуется; больного нужно убедить в безопасности заболевания. Изредка возникает необходимость в заместительной гормональной терапии. Напротив, при вторичном синдроме заместительная гормональная терапия необходима почти всегда. Крайне редко встречается провисание зрительного перекреста в отверстие диафрагмы турецкого седла со сдавлением зрительных нервов и возникновением нарушений полей зрения. Очень редко наблюдается истечение из носа СМЖ, которая просачивается через истонченное дно турецкого седла. Только эти два осложнения служат показаниями к хирургическому вмешательству при первичном синдроме пустого турецкого седла. При вторичном синдроме может потребоваться лечение опухоли гипофиза.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Ostrov SG, et al. Hemorrhage within pituitary adenomas: How often associated with pituitary apoplexy syndrome? AJR 153:153, 1989.

2. Sakamoto Y, et al. Normal and abnormal pituitary glands: Gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging. Radiology 178:441, 1991.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector