Почему амнезия не забываешь язык

Почему люди подвергшиеся амнезии не забывают как разговаривать ?

В сознании людей, под влиянием массовой культуры, сформирован стереотип о том, что потерявшие память люди, забывают всё о своем прошлом, однако речь их никак не нарушена. Более того, по типу речевых конструкций, её правильности, словарному запасу, можно сделать определенные выводы о прошлом человека. В большинстве случаев так и бывает, по причине того, что навыки речи формируются на заре человеческой жизни и располагаются в более глубоких, теменных отделах головного мозга. К тому же, касательно речи, полушария мозга способны подстраховывать друг друга, и при повреждении одного, второе полушарие берет на себя речевые функции. Язык человека представляет собой основу личности и природа хорошо позаботилась о том, чтобы сохранить её при любых обстоятельствах. Память же, расположена в верхних слоях коры головного мозга, и не столь хорошо защищена от влияния внешних воздействий. Однако существует большое количество разновидностей амнезии. Всё вышеописанное касается ретроградной амнезии. Есть, также диссоциативная амнезия, при которой человек утрачивает и речевые навыки. Она крайне тяжело поддается лечению. Вообще амнезия принимает часто самые причудливые формы. Зафиксирован случай, когда американец забыл вообще всю свою предыдущую личность, язык, не узнавал себя в зеркале, зато назывался другим именем и говорил по шведски. Встречаются формы амнезии, когда человек теряет способность запоминать. В этом случае он помнит только то что было до заболевания и не может запомнить ничего из своей текущей жизни. Всё это очередной раз напоминает нам, как мало мы знаем о сознании в общем, и о мозге в частности.

Источник

Почему амнезия не забываешь язык

Речь — это практически базисный навык человека, формирование которого происходит до 6 лет. Поэтому с ранним формированием речевого навыка его нахождение в мозге достаточно глубоко и надежно защищено: в теменной доли головного мозга.

Кроме того, при серьезных травмах полушария головного мозга могут дублировать друг друга: если повреждена деятельность одного полушария мозга, то второе полушарие берет на себя все важные жизненные функция, в том числе, и речевые навыки.

Память человека расположена на достаточно открыто, на поверхности коры головного мозга, поэтому при травмах она отключается в первую очередь.
Забывание информации — это естественный процесс. Не вся информация, которая в течение жизни приходит к нам в головной мозг, запоминается. А если и запоминается, то не всегда сохраняется на многие годы. С чем связна потеря определенной информации? Почему что-то мы помним долгие годы, а что-то забывает даже в течение недели?

Все зависит от того, что это за информация. Информация, запоминающая надолго может быть разделена на следующие типы:

  1. та, которую мы используем практический каждый день.
  2. та, которая нам необходима для выживания
  3. та, которая нам интересна.

Речевой навык можно отнести к 1-2 пунктам. И если иностранный язык мы учим в довольно позднем детстве (юношестве или взрослом состоянии), то при потери памяти, как правило, иностранный язык человек уже не вспомнит. Однако, если индивидум изначально с детских лет владел несколькими языками одновременно, общался на них и воспринимал их, то потеря памяти на речевой навык в данном плане может повлиять только косвенно.

Источник

Амнезия

Амнезия – это патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости. Лечение производится в соответствии с причинной патологией, основными методами являются психо- и фармакотерапия. При наличии опухоли, гематомы осуществляется их хирургическое удаление.

МКБ-10

Общие сведения

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Причины амнезии

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Читайте также:  Истерическая амнезия при психоэмоциональных трасстройствах

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:

  • Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
  • Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
  • Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
  • Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
  • Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
  • Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
  • Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
  • Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.

Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

  • Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
  • Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Патогенез

Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов. Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов. Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию. Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.

Классификация

Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:

  • Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
  • Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
  • Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.

В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:

  • Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
  • Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
  • Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
  • Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.

По типу течения выделяют следующие варианты:

  • Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
  • Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
  • Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.

Симптомы амнезии

Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.

Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.

Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:

  • Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
  • Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
  • Оценка психического статуса.Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
  • Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
  • Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
  • Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
  • Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.
Читайте также:  Шерлок джон 22 октября амнезия

Лечение амнезии

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:

  • Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
  • Нейропротекторыи антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
  • Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
  • Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
  • Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.

Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.

Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:

  • Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
  • Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
  • Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

Источник

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций. Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет. Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. 75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер. У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.

Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год. Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии. Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.

Причины транзиторной глобальной амнезии

Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области. На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки. Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..

Читайте также:  Триллеры про амнезию список

Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний. Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния. Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).

Симптомы транзиторной глобальной амнезии

Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.

В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются. Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным. Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.

Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций. Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы. Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА. Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния. Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.

Диагностика транзиторной глобальной амнезии

При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента. Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии. В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.

Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга. В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга. Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию. После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций. При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.

У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

Лечение и прогноз транзиторной глобальной амнезии

Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность). Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи. Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко – с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома. Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса. У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector