Виды амнезии при чмт

Посттравматическая амнезия

продолжительность посттравматической амнезии является важным признаком степени тяжести черепно-мозговой травмы и одним из наиболее достоверных прогностических критериев.

Посттравматическая амнезия – одно из наиболее характерных осложнений в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Посттравматическая амнезия (ПТА) может развиваться как в результате тяжелой, так и легкой ЧМТ. При этом длительность амнезии является одним из наиболее характерных индикаторов тяжести перенесенной ЧМТ.

Обычно в структуре ПТА выделяется короткая ретроградная амнезия и более длительная антероградная амнезия.

Посттравматическая ретроградная амнезия распространяется на несколько десятков минут или несколько часов (реже – до нескольких суток) непосредственно предшествующих травме. Наиболее вероятно этот вид амнезии связан с нарушением процесса консолидации следа памяти, то есть с дефектом преобразования динамических биоэлектрических процессов передачи возбуждения в замкнутых нейрональных цепях в нейрохимические и структурные изменения. В основе процесса консолидации следа памяти лежат функциональные изменения на уровне генома нейрона, в том числе усиленный синтез некоторых специфических нейропептидов синаптических мембран, так называемых нейропептидов памяти. Этот процесс является протяженным во времени. Для надежно консолидации следа памяти требуется от одного часа до нескольких суток. Примерно такой и является продолжительность ретроградной амнезии после воздействия на головной мозг сильных внешних раздражителей, нарушающих нейродинамические биоэлектрические процессы, к которым и относится ЧМТ. Долговременное запоминание событий, непосредственно предшествующих ЧМТ, становится, таким образом, невозможным. Описан и более длительный период ретроградной амнезии – недели, месяцы, а иногда и годы. По мере регресса синдрома охваченный амнезией период сокращается. События оживляются в памяти в их естественной временной последовательности: от более дальних событий к более близким событиям, случившимся непосредственно перед ЧМТ.

Посттравматическая антероградная амнезия клинически выражается в полной или частичной невозможности вспомнить события, которые произошли после возвращения к пациенту сознания, потерянного вследствие перенесенной ЧМТ. Этот вариант амнезии обычно более продолжителен по сравнению с ретроградной амнезией и распространяется на несколько часов или суток. Нарушения долговременного запоминания текущих событий после ЧМТ могут объясняться трудностями концентрации внимания и нарушением процессов обработки информации в кратковременной памяти. При этом ассоциативные связи, необходимые для последующего поиска следа памяти оказываются неустойчивыми или не образуются вообще. Определенную роль в генезе данных расстройств может играть снижение уровня бодрствования, которое наблюдается в первые часы или дни после ЧМТ.

Как правило, ПТА носит кратковременный характер. Однако в ряде случаев ЧМТ может осложниться более стойкими мнестическими нарушениями. Это может быть связано с очаговым поражением головного мозга в результате тяжелой ЧМТ. характеристики мнестических и других когнитивных расстройств в этом случае определяются локализацией очага поражения. Так у больных с преимущественным поражением левого полушария на первый план выступают нарушения вербальной памяти, речевые расстройства, симптомы лобной дисфункции и другие нейропсихологические нарушения, обусловленные локализацией патологического процесса. Для больных с преимущественным поражением правого полушария характерны более грубые эмоционально-личностные изменения. У больных, переживших длительную кому, когнитивные расстройства становятся очевидными по мере восстановления формальных признаков ясного сознания.

В остром периоде ЧМТ нередко развивается промежуточное состояние меду нарушенным и ясным сознанием . Оно сопровождается амнезией (фиксационной, ретроградной и антероградной), грубой дезориентировкой (в месте, времени, собственной личности), конфабуляциями (ложными воспоминаниями и прошлой жизни, которые больной переносит в настоящее), нарушениями восприятия пространства и времени, затруднениями в узнавании лиц, анозогнозией, эйфорией. При этом при очевидной для окружающих беспомощности больной может считать себя здоровым. При благоприятном течении заболевания постепенно восстанавливается запоминание текущих событий, суживаются границы ретроградной амнезии, восстанавливается сначала ориентировка в собственной личности, месте и лишь затем во времени, постепенно исчезают конфабуляции, ослабляется эйфория.

После перенесенной ЧМТ различной степени тяжести весьма характерны нарушения временных параметров когнитивной деятельности, снижение внимания, то есть нарушения нейродинамики когнитивных процессов в сочетании с нарушениями регуляции произвольной деятельности (управляющих функций) и нарушениями памяти. При этом при исследовании вербальной памяти, как правило, обнаруживаются затруднения при немедленном и отсроченном воспроизведении слов. Подсказки при отсроченном воспроизведении, как правило, эффективны, что указывает на дезрегуляторный характер мнестических расстройств. Как правило, в значительной степени нарушена кратковременная память, тогда как долговременная память остается в основном интактной. По выраженности данные нарушения могут варьировать от легких и умеренных когнитивных расстройств до деменции различной степени тяжести. Когнитивные расстройства могут сочетаться с очаговыми неврологическими симптомами.

( ! ) Учтивая высокую распространенность легкой ЧМТ (около 80% числа госпитализированных с ЧМТ) и связанных с ней посттравматическими нарушений, этот тип травмы является значимой медико-социальной проблемой.

Повышенная забывчивость является одним из самых распространенных отдаленных осложнений легкой ЧМТ. имеющиеся литературные данные о частоте и выраженности посттравматических когнитивных расстройств довольно противоречивы, однако многие авторы считают, что нетяжелая ЧМТ может способствовать возникновению, стойкому сохранению, а иногда и прогрессированию когнитивных расстройств. По данным отечественных авторов, наличие когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, через год после перенесенной нетяжелой ЧМТ было выявлено у 12,4% пациентов (Н.М. Жулев, Н.А. Яковлев, 2004; М.М. Одинак, И.В. Литвиненко, А.Ю. Емелин, 2005).

Источник

Амнезия при сотрясении головного мозга: механизм развития, симптомы, лечение

Сотрясение головного мозга – состояние, развивающееся под действием механической энергии на мозг. Сотрясение может быть получено и в бытовых условиях, и в условиях производства или при занятиях спортом. Это может быть удар твердым тупым предметом или ушиб головы при падении.

После сотрясения мозга может быть потеря памяти, предшествующей травме или после нее

Симптомы сотрясения головного мозга

  • Нарушение сознания – может продолжаться от нескольких секунд (при этом ни больной, ни окружающие не заметят нарушения сознания пострадавшего) до получаса. При условии более длительной потери сознания сотрясение следует дифференцировать от ушиба. Может наблюдаться спутанность сознания – человек не понимает, где он находится, и кто его окружает.
  • Головная боль – интенсивность ее может колебаться от резкой и сильной до слабой. Головная боль встречается у всех больных сотрясением головного мозга. Сильная боль может сопровождаться рвотой, не приносящей облегчения. Длительность болей зависит от тяжести сотрясения и может продолжаться даже в течение нескольких месяцев после травмы.
  • Головокружение, сопровождающееся нарушением координации движений, продолжается несколько дней.
  • Снижение или увеличение артериального давления, бледность, холодный пот, тахикардия, одышка.
  • Амнезия – потеря памяти. При сотрясении она может быть как ретроградной, так и антероградной. Давайте далее разберемся, что означают эти термины.

Механизмы развития амнезии

Потеря памяти при сотрясении головного мозга развивается вследствие нарушения перемещения информации в долговременную память из кратковременной. Патология наблюдается при повреждении головного мозга, чаще при травмировании височной доли. При травме головного мозга находят повреждение анатомических структур, отвечающих за долговременное хранение информации: гиппокамп, сосцевидные тела. Повреждение свода черепа также способно привести к возникновению амнезии.

Симптомы амнезии при сотрясении головного мозга:

Потеря памяти проявляется потерей информации, предшествующей травме или после нее. Пострадавший может не помнить, что происходило с ним в момент получения сотрясения. В последующем больной может терять возможность обучения новым навыкам, запоминания, обработки полученной информации.

Амнезия после сотрясения мозга может выражаться в том, что человек не помнит самой травмы

При сотрясении чаще встречаются:

  • Антероградная амнезия – больной не помнит события, произошедшие с ним после травмы. Отсутствует и память на текущие события, больной не может обучаться навыкам или получать новые знания.
  • Ретроградная амнезия – человек с сотрясением головного мозга не помнит события до получения травмы, при этом, события, произошедшие сравнительно давно и события из детства больной помнит. На самом деле, информация в головном мозге откладывается, но воспроизвести ее мозг не в состоянии. Под действием гипноза удается получить информацию, которую пострадавший якобы не помнит. Страдающий этим видом амнезии человек заполняет пробелы вымышленными событиями, которые в дальнейшем сам не может отличить от реально происходивших. Ретроградная амнезия излечима. По истечении некоторого времени информация в памяти восстанавливается.
  • Конградная амнезия – пострадавший не помнит, что было с ним во время получения травмы, потери сознания.
Читайте также:  Одежда амнезия турция каталог спортивные костюмы

По течению выделяют:

  • Прогрессирующая амнезия – пострадавший постепенно теряет возможность запоминать информацию, обучаться другим навыкам. Потеря информации прогрессирует от настоящего к прошлому.
  • Регрессирующая амнезия – память постепенно возвращается.
  • Стационарная амнезия – потерянная информация не возвращается, новых нарушений памяти не происходит.

Диагностика

Пациенты с сотрясением должны быть обследованы на электроэнцефалографе, магнитно-резонансном томографе, компьютерном томографе. Пострадавшие должны посетить врача-психиатра, невролога и, при необходимости, нейрохирурга. Для уточнения диагноза проводятся специальные тесты для изучения функций запоминания и воспроизведения информации.

Лечение

Лечение такой патологии, как амнезия, представляет определенную сложность. Потерянные воспоминания восстановить крайне тяжело.

Для восстановления памяти рекомендуется комплексный подход:

  • лечение заболевания, вызвавшего потерю памяти;
  • нейропсихологическая реабилитация.

Медикаментозная терапия амнезии основана на применении ноотропов, нейропротекторов, витаминов группы B, препаратов на основе Гинкго Билоба.

К ноотропным препаратам и нейропротекторам относится Пирацетам. Его действие основано на улучшении кровообращения в головном мозге, улучшении усваивания глюкозы. Для лечения потери памяти рекомендуется доза 800-1200 миллиграмм 2-3 раза в сутки. Помимо пирацетама в качестве ноотропа и нейропротектора может быть использован Церебролизин. Применяется он внутривенно, по 10-20 мл. Энцефабол в дозе 300-600 мг в сутки также может быть применен в качестве ноотропного препарата.

В лечении потери памяти помогут препараты из группы антиоксидантов (Мексидол, Кверцетин, Глицин). Эти препараты улучшают мозговой кровоток, защищают клетки мозга от повреждений.

Врачи назначают антиоксиданты для лечения амнезии после сотрясения

Для лечения ретроградной амнезии используют препараты, содержащие витамины группы B.

Одним из вариантов лечения потери памяти является гипносуггестивная терапия – под действием гипноза пациент вспоминает забытые события. Для ускорения процессов вспоминания пациенту внутривенно могут вводиться барбитураты. Но такая терапия может не дать эффекта. При этом по окончании действия барбитуратов больной забывает вспомнившиеся события. Восстанавливают память и с помощью воздействия тока низкой частоты на головной мозг.

Цветотерапия – один из психотерапевтических методов лечения амнезии. Результаты лечения неоднозначны, однако иногда оно дает хороший эффект. Данный метод заключается в воздействии цветом либо на все тело больного, либо на глаза. Цвет выбирается в зависимости от конституционального типа. Пациентам с «холодной» конституцией подбирают теплые цвета, и наоборот.

Для восстановления утратившихся воспоминаний необходим здоровый образ жизни, правильное питание.

Запрещается употребление алкоголя в любых количествах. Курение запрещено. Питание должно быть полноценным и разнообразным. Рекомендуется употреблять яйца, говядину, рыбу, молочные продукты, каши. Из фруктов и ягод: черника, помидоры, груши, персики, яблоки, бананы.

Вместе с сотрясением головного мозга можно получить неприятные симптомы в виде нарушения сознания, головных болей, потери памяти, головокружения. Амнезия может грозить не только потерей информации об определенном жизненном отрезке, но и может нарушить процессы запоминания и анализа информации, способность приобретать новые знания и навыки. Чтобы этого избежать, пострадавшего после получения травмы следует доставить в больницу для осмотра неврологом.

Источник

Виды амнезии при чмт

Черепно-мозговые травмы — частая причина амнезии, особенно у молодых мужчин, составляющих подавляющее большинство пациентов с этой патологией. Различают несколько типов амнезии, связанной с черепно-мозговыми травмами.

Постгравматическая амнезия развивается после травмы, причем пациент не способен усваивать новую информацию, несмотря на сохранность сознания. На протяжении осмотра и беседы с врачом пациент может казаться достаточно внимательным и отрицать наличие у себя каких-либо нарушений памяти, однако они становятся очевидными позднее, когда пациент оказывается не в состоянии восстановить в памяти недавно происходившие с ним события. Нарушается процесс кодировки, и информация, которая могла бы быть приобретена, утрачивается. Продолжительность посттравматической амнезии является важным признаком степени тяжести черепно-мозговой травмы и одним из наиболее достоверных прогностических критериев.

Ретроградная амнезия. У пациентов с черепно-мозговой травмой часто наблюдается ретроградная амнезия, т. е. затруднения при извлечении из памяти событий, имевших место перед травмой. Чаще всего эта информация оказывается утраченной, но со временем некоторые воспоминания могут возвращаться. Как правило, утрачены события только небольшого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) непосредственно перед травмой.

Дефекты восприятия (антероградная амнезия). Умеренная или тяжелая черепно-мозговая травма часто приводит к повреждению медиальных структур височной доли, в частности, гиппокампа, в результате чего нарушается усвоение информации (антероградная амнезия). Затруднения касаются, главным образом, декларативной информации; недекларативная память чаще не нарушена. Вербальная и невербальная память при асимметрии поражения различных структур головного мозга может также поражаться в разной степени. Кроме того, у пациентов с травмами головы затруднена способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, более подвержены воздействию алкоголя и других факторов, которые нарушают восприятие.

Цереброваскулярные болезни

Инсульт — частая причина дисмнезии, причем характер и степень нарушений памяти непосредственно связаны с тем, какие именно отделы нервной системы повреждены и какова распространенность этих повреждений. Дисмнезия чаще всего является следствием инфаркта в области медиальных височных структур, основания прозэн-цефалона или средней части диэнцефалона (особенно таламуса).

Срединные структуры височной доли. Парагиппокампальная извилина и гиппокамп могут быть повреждены вследствие инфаркта в бассейне ветвей средней или задней мозговых артерий (инсульт в переднем или латеральном отделах височной доли встречается редко). Инфаркты этого типа почти всегда односторонние и вызывают неполное повреждение медиальных структур височной доли, имеющих отношение к памяти. В результате возникает частичный специфический дефект (при правостороннем поражении — невербальный, при левостороннем поражении — вербальный) антероградной памяти, связанный с декларативной информации.

Таламус. Повреждение таламуса может также вызывать амнезию. Наиболее выраженным нарушением памяти сопровождаются двусторонние инфаркты, а также инфаркты, локализованные в передней части таламуса глубоко в межножковой области. Двусторонние повреждения, вызванные лакунарными инфарктами передних ядер таламуса, обусловливают избирательное поражение памяти, сходное с таковым при повреждении медиальных структур височной доли. Однако у пациентов с поражением таламуса имеется тенденция к проявлениям как антероградного, так и ретроградного дефектов. При наличии ретроградного компонента обычно имеется временной градиент поражения: чем более отдалены по времени от момента развития амнезии вспоминаемые события, тем меньше степень выраженности амнезии.

Разрывы аневризм. Аневризмы локализуются либо в области передней соединительной артерии, либо в передней артерии мозга и почти во всех случаях их разрывы сопровождаются кровоизлиянием в основание прозэнцефалона с повреждением парамедианных ядер серого вещества, включая ядра перегородки, диагональную полоску Брока и безымянное вещество. Амнезия, связанная с повреждением прозэнцефалона, имеет несколько отличительных особенностей. У пациента нарушается способность к правильной связи различных аспектов хранящихся в памяти событий (например, «когда», «где», «что» и «почему»), причем это характерно как для антероградного, так и для ретроградного компонентов. Как правило, при амнезиях на фоне повреждения прозэнцефалона возникают конфабуляции. Наводящие вопросы и подсказки заметно улучшают извлечение из памяти и распознавание как антероградной, так и ретроградной информации.

Сосудистая деменция (также часто обозначаемая терминами мультиинфарктная деменция или цереброваскулярная деменция) — состояние, характеризующееся развитием на фоне повторных инфарктов разнообразных когнитивных нарушений, в том числе и амнезии. Термин используется, главным образом, для обозначения многочисленных небольших субкортикальных инфарктов (лакунарных инфарктов) в зоне кровоснабжения артериол, поэтому в клинической картине преобладают черты одной из разновидностей «подкорковой» деменции. Нарушения памяти при сосудистой деменции, в основном, затрагивают усвоение новой информации (антероградная амнезия), дефект также может распространяться на недекларативную память. Ретроградная память чаще всего сохранена.

Читайте также:  Заключение у ребенка амнезия мозолистого тела, неполная форма

Источник

Психические нарушения при черепно-мозговой травме

1. Нарушения сознания

В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.

Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при ЧМТ. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза

Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним — обнубиляция.

Глубокое оглушение или сомноленция. Характеризуется нарастающей после ЧМТ сонливостью, вялостью, замедлением речи, движений, утратой экспрессивных актов (и эмоций). Контакт с пациентом еще возможен, но приходится повторять вопросы или тормошить пострадавшего, чтобы привлечь его внимание. Ответы следуют не сразу и часто ограничиваются словами «да» или «нет». Выясняется, что пациент дезориентирован в месте и времени, неточно ориентирован в обстановке, но в собственной личности и в ситуации ориентирован верно. Реакция на боль сохранена, пациент может показать, где ощущает ее. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Конградная амнезия такова, что пациент вспоминает совсем немногое из того, что происходило и воспринималось им в период оглушения, который длится до 20–30 минут и более. Выход из оглушения постепенный, с колебаниями ясности сознания.

Сопор — угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные — достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.

Кома — состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.

Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.

Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия — это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия — фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия — различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия — понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.

Шестая стадия — восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия — восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия — синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия — психопатоподобные синдромы. Десятая стадия — неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).

2. Вегетативный статус

Данная стадия, как и следующая — акинетический мутизм, нередко представляют собой обратимые посткоматозные состояния, даже если они длятся до 10 лет и более. Обратимый вегетативный статус есть состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с момента первого открывания глаз и завершающееся слежением взора. Впервые описано Е.Кречмером (1940) под названием «апаллический синдром». Обратное развитие вегетативного статуса совершается поэтапно. Этап разрозненных реакций отличают краткие периоды бодрствования, когда пациент лежит с открытыми глазами.

Чаще он это делает днем. Глазные яблоки неподвижны либо «плавают». Руки согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Уринация и дефекация непроизвольны. Реакции на разного рода раздражители разрозненны. При позитивной динамике на дотрагивание к нему пациент реагирует учащением и усилением жевания, а в ответ на боль совершает хаотические, а затем и направленные к месту боли движения. Другими словами, он уже демонстрирует простейший сенсомоторный акт. Этап реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуют более длительные периоды бодрствования, которые можно поддерживать кормлением и другими процедурами. Становится отчетливой тенденция к формированию нормального цикла сон-бодрствование.

Угадываются реакции пациента на близких людей — это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.

Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.

Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно — чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.

В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.

3. Акинетический мутизм

Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.

Читайте также:  Поражении наступает ретроградная амнезия скорлупы

Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.

4. Синдромы спутанности

Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.

Амнестическая спутанность — фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.

Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.

Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.

Пациенты не замечают, игнорируют левую половину пространства, в том числе собственного тела, не осознают, например, левосторонний паралич, выпадение чувствительности слева. Т.А.Доброхотова и др. авторы указывают, что Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия «могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием» и что ими «может завершаться восстановление сознания после комы».

Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.

Синдромы помрачения сознания встречаются относительно редко и большей частью у пациентов зрелого возраста. У стариков и детей первых лет жизни не наблюдаются. Упоминаются онейроид, деперсонализация и дереализация, «вспышки пережитого в прошлом» (имеется в виду жизнь в прошлом, т. е. экмнезия), сумеречное состояние и делирий. Психотические расстройства обычно бывают в первые два месяца после выхода из комы.

Транзиторная глобальная амнезия — это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.

5. Синдромы аффективных нарушений

Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.

Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще — другие эмоциональные проявления.

Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.

Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.

Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.

Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.

Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.

Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой — латерализация указана с позиции правши).

Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.

6. Синдромы пограничных нарушений

Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.

Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.

Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.

Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.

Паранойяльный синдром. Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.

Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.

7. Синдромы снижения психической деятельности

Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.

Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.

Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.

8. Эпилептический синдром

Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.

Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector