Атеросклероз паразитарная теория хламидии

Теории возникновения и развития атеросклероза

Подавляющее большинство обращений к врачам связано с болезнями сердечно-сосудистой системы. И более чем в половине случаев, их причина – атеросклероз. Это заболевание, которое с каждым годом значительно молодеет, и все чаще встречается не только в старшем возрасте, но и у молодых пациентов.

Понимание проблемы – это главный шаг к ее решению. Поэтому зная, что из себя представляет атеросклероз и какие современные теории атерогенеза проповедуются наукой, можно найти ключи к успешному лечению.

Суть атеросклеротического процесса

Атеросклеротический процесс – это сложный патологический механизм, состоящий из нескольких этапов. Его причиной является поломка в липидном обмене организма. Нарушается одно из звеньев метаболизма холестерина – либо нарушение его выведения (экскреции), либо имеет место гиперпродукция эндогенного холестерола, либо же он избыточно поступает в организм с пищей. Таким образом, постепенно начинает повышаться уровень холестерола в крови. Патогенным являются преимущественно две его фракции – липидные комплексы ЛПНОП и ЛПНП.

Первое время, повышенный холестерин не дает никакой клинической симптоматики. В этот период происходит воздействие триггерных факторов и пропитывание вредными холестериновыми соединениями сосудистых стенок.

В первую очередь поражаются сосуды в «слабых местах». Это могут быть и артерии ног, и аорта, и брахиальные артерии. Все зависит от состояния самих сосудов и их внутренней поверхности. После инфильтрации стенки холестеролом низкой плотности, в пораженных участках возникает локальное воспаление. Как при любом типичном воспалении, устремляется группа клеток макрофагов к соединительной ткани, в которой находится очаг. Они пытаются поглотить чужеродный холестерин с сосудистой стенки, но в итоге, накопив в себе слишком много жировых клеток, начинают превращаться в пенистые клетки.

Когда сосудистая стенка пропитана жировыми клетками, вокруг которых возник воспалительный процесс, она начинает выступать во внутренний просвет сосуда. Вредный холестерин в крови обладает свойством прилипать. Таким образом, крупные клетки и соединения из кровотока, начинают оседать на пораженном участке, застревая и прилипая к нему. Так начинается образование бляшки.

Причины возникновения атеросклероза и механизм поломки липидного обмена – предмет для споров докторов и ученых уже не первый год. Существует целый ряд теорий и концепций развития атеросклероза, каждая из которых имеет свою доказательную базу и своих сторонников.

Современные концепции развития атеросклероза

Рассмотрим современные гипотезы и теории атеросклероза, которые освещены в исследовательских работах и научных статьях.

Холестериновая (липидная)

Холестерин – это липидное соединение, которое выполняет в организме море функций – от синтеза почти всех гормонов, до построения клеточных стенок и мембран. В процессе исследований было выяснено, что именно холестерин является виновником в запуске атеросклеротического процесса. Кроме того, что липопротеиды были найдены в очагах жировой инфильтрации и бляшкообразований, был проведен ряд экспериментов на животных, чтобы доказать этот механизм.

В этом экспериментальном опыте, группе лабораторных мышей давали продукты с избыточным содержанием холестерина. В итоге, из-за его чрезмерного поступления в организм и накоплении в сосудистом русле, развивался атеросклероз. Отсюда следует и доктрина самой теории – повышенный холестерин приводит к развитию атероматозного процесса.

Нервно-метаболическая

Сторонники этой теории считают, что причина развития атеросклероза – нарушения нервно-эндокринной регуляции сосудистой системы. В этой концепции важная роль отводится стрессу, как одному из факторов риска развития патологии, запускающему деструктивные процессы.

Паразитарная

В базисе этой концепции лежит установленная группой исследователей связь между поражением ткани сосудистой стенки и наличием триггерного фактора в виде инфекционных заболеваний. Согласно этой теории, из-за общих вирусных и бактериальных инфекций, в сосудах появляются «слабые места», где в дальнейшем развивается атеросклероз. Это заключение было сделано после выявления в атероматозных очагах паразитарных микроорганизмов – в основном, хламидий.

Более глубокое изучение этой особенности показало, что почти у 80% пациентов с атеросклерозом, в крови были выявлены хламидии. По этой концепции, основа лечения атеросклероза лежит не в коррекции параметров липидов, а в антибактериальной терапии.

Тромбогенная

Отличие тромбогенной теории от общепринятой холестериновой в том, что в данном случае тромб считается предшественником холестериновой бляшки. То есть, по мнению сторонников этой теории, сначала происходит формирование кровяного сгустка (тромба), а затем в этом месте адгезируются липопротеиды.

Иммунологическая

Суть иммунологической теории в том, что все липопротеиды обладают свойствами антигенов и способны образовывать иммунные комплексы. Эти соединения попадают в артериальный эндотелий, начинают фагоцитироваться моноцитами и макрофагами. Происходит образование пенистых клеток, которые составляют атеросклеротическую бляшку.

Эндотелиальная

Согласно эндотелиальной теории, основной причиной патогенеза является повреждение клеток эндотелиального ряда. Происходят деструкция на клеточном уровне при инфицировании организма вирусами простого герпеса, Коксаки, Эпштейн-Барр вирусом и цитомегаловирусом.

Моноклональная

Данная теория объясняет развитие атероматозного процесса регенерацией гладкой мускулатуры. Согласно ней, в очаге поражения, гладкомышечные клетки эндотелия начинают активно регенерировать, подобно доброкачественным новообразованиям. Вывод был сделан на основании того факта, что в атероматозных бляшках обнаруживается изофермент лишь одного вида. Отсюда, было сделано предположение, что воздействие происходит на определенный один вид клеток. С возрастом, защитная система контроля репликации этих клеток постепенно угасает и образует атерому.

Теория response-to-injury (ответ на повреждение)

Эта концепция является общепринятой и разделяется в большинстве научных врачебных кругов. Ее суть заключается в том, что развитие атеросклероза – это реакция на повреждение. Клетки эндотелия подвергаются деструктивному воздействию, в результате чего, часть из них утрачивает свою функциональность и срастается с соединительнотканными волокнами.

Как пример травматизации эндотелия, можно рассмотреть иммунные нарушения, механическое воздействие из-за гипертонических моментов, а также при гиперхолестеринемии. Из-за потери рабочих клеток, стенка кровеносного сосуда становится уязвима для ряда компонентов кровотока, которые агрегируют в этих участках.

В первую очередь происходит прилипание тромбоцитов и моноцитов. Последние вслед за адгезией начинают фагоцитировать пристеночный холестерин и мигрируют в саму артериальную стенку. В дальнейшем, они превращаются в пенистые клетки. По мере увеличение накопленных слипшихся клеток и соединений в очаге поражения, просвет сосуда будет уменьшаться. Создается порочный круг – чем сильнее стенозируется пораженный сосуд, тем активнее в этом месте задерживаются составляющие крови.

Гомоцистеиновая

Данная теория главной причиной атеросклероза рассматривает избыток гомоцистеина. Это – серосодержащая заменимая аминокислота. Поступает она в организм вместе с пищевыми белками и образуется вследствие их расщепления ферментами ЖКТ. При избытке этой аминокислоты уменьшается сосудистая эластичность, что и может стать причиной развития патологии.

Перекисная теория по Воскресенскому

Перекисная теория гласит о том, что у истоков развития болезни стоят свободные радикалы. В противовес этим разрушительным молекулам в тканях есть антиоксиданты. Но когда количество антиоксидантов в силу ряда факторов снижается и баланс со свободными радикалами нарушен, может поражаться эндотелий.

Согласно данной теории, на болезнь можно воздействовать путем введения в организм веществ, ингибирующих окислительные процессы. К таким относят группу витаминов – Е, D, С, селен, эстрогенсодержащие препараты. Среди продуктов наиболее богатыми антиоксидантами являются морепродукты, яблоки, клюква, морковь, черная смородина и зерновые культуры.

Читайте также:  Виды капельниц при атеросклероза

Единое мнение ученых о причинах возникновения и развития патологии

Как видим теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз. И единого мнения среди ученых по прежнему нет. Большинство исследований утверждает, что причина патологии — повышенный уровень холестерина. Но ряд исследований опровергают эту теорию. Вообще есть мнение, что тема холестерина надуманная и это все заговор фармацевтических корпораций. Ведь повышенный холестерине — прекрасный повод пить таблетки на протяжении всей жизни. То есть у производителей таблеток появляется возможность стабильно зарабатывать на нас. Правда это или миф — неизвестно. Но все же.

Дискуссии о теориях развития атеросклероза не утихают ни на минуту. С развитием технологий в микроскопии, биохимии, молекулярной генетике, рождаются новые гипотезы и взгляды на эту патологию.

По общепринятым теориям и концепциям известно, что это заболевание наследуется как доминантный аутосомный признак из поколения в поколение наследственно. Триггерными факторами, которые провоцируют и ускоряют развитие морфологических изменений, зачастую становятся разбалансированное питание, гиподинамический стиль жизни, вредные привычки и халатное отношение к своему здоровью.

Медицина не стоит на месте – постоянно пополняются клинические базы, проводятся новые исследований, и вполне возможно, что ключ к полному излечению от атеросклероза будет найден очень скоро.

Источник

Атеросклероз

Атеросклероз — весьма распространенное заболевание, в основе которого лежит образование в сосудах атеросклеротических бляшек. Постепенно уменьшая просвет сосуда, нарушая кровоток, они могут стать причиной ишемии органов, кровоснабжающихся из пораженной атеросклерозом артерии. Так как атеросклероз является системным заболеванием, бляшки могут одновременно поражать несколько жизненно важных органов: сердце, головной мозг, почки и т.д.

Атеросклеротические бляшки формируются в месте микроповреждений стенок сосудов и состоят из кашицеобразной липидной массы, покрытой коллагеном и гладкомышечными клетками.

Процесс становления атеросклеротической бляшки таков: вначале на поврежденном участке откладываются липиды, а затем происходит нарастание соединительной ткани. Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда на две трети, весьма велик риск ишемических осложнений. Крупная бляшка также может стать причиной образования тромбоза.

Атеросклероз чаще всего диагностируется у возрастных пациентов, однако первые признаки патологического процесса могут обнаружиться в молодом возрасте и даже у детей.

Патогенез

Механизм развития атеросклероза до конца не ясен. Существует несколько теорий, которые объясняют образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Согласно липидной теории, в развитии атеросклероза немаловажную роль играет нарушение метаболизма так называемого «плохого» холестерина — липопроотеинов низкой плотности. Доказано, что их избыток в крови существенно увеличивает риск развития атеросклероза, тогда как липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин) препятствуют этому процессу, перенося липиды обратно в печень.

В основе паразитарной теории, выдвинутой американскими учеными, образование атеросклеротических бляшек провоцируют вирусы (цитомегаловирус и другие), а также хламидии, паразитирующие в стенках кровеносных сосудов и способные вызвать окисление липопротеинов и как результат их слипание и прилипание к стенкам сосудов.

Способностью окислять липопротеины обладает и адреналин, который в большом количестве выбрасывается в кровь при стрессовых ситуациях. Это, вероятно, обуславливает тот факт, что атеросклерозу в большей степени подвержены люди, испытывающие большие психоэмоциональные нагрузки.

Существуют и другие теории атерогенеза, которые пока окончательно не доказаны, но в то же время и не опровергнуты.

Факторы риска

К факторам риска развития атеросклероза относят пожилой возраст и постменопаузу у женщин, наследственность, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, ожирение, нарушение выработки и выведения желчи, малоподвижный образ жизни, курение и неправильное питание: переедание, употребление продуктов богатых холестерином, а также простых углеводов.

Клиническая картина

Долгие годы заболевание протекает бессимптомно и зачастую проявляется, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает просвет сосуда на две трети, в результате чего развивается ишемия в том или ином органе.

Если атеросклероз поражает артерии, кровоснабжающие сердце, результатом становится сердечная недостаточность, стенокардия и инфаркт. Также встречаются ишемическая болезнь мозга, почек и кишечника и облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Одним из проявлений системного атеросклероза являются и цереброваскулярные расстройства.

Диагностика

Диагностировать атеросклероз на ранних стадиях или предрасположенность к этому заболеванию помогают регулярное исследование крови на холестерин. Если его значения не укладываются в рамки 3,6-5,5 ммоль/л, рекомендуется проведение липидограммы — комплексного исследования уровня липидов.

В качестве дополнительных исследований, помогающих диагностировать атеросклероз, выступают ЭКГ, ЭХОКГ, ультразвуковая допплерография сосудов, по показаниям проводится коронарография.

Лечение

Терапия атеросклероза включает прием антитромбоцитарных, гиполипидемических препаратов, наиболее эффективными из которых признаны статины, блокирующие синтез холестерина в печени. Применяют также лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в жизненноважных органах.

По показаниям проводится хирургическое лечение, в том числе стентирование пораженных артерий.

Пациентам с атеросклерозом назначается специальная диета с низким содержанием животных жиров, транс-жиров и простых углеводов. В первую очередь рекомендуется ограничить такие продукты как печень, почки, сливочное масло, жирные сорта мяса, икру, сметану и других молочные продукты с высоким содержанием жира и сыры. Полезны постные сорта мяса, рыба, овощи и фрукты, бобовые и злаковые и богатые омега-3 растительные масла.

По возможности также необходимо скорректировать другие факторы риска развития заболевания.

Профилактика

Для профилактики атеросклероза важно вести здоровый образ жизни, больше двигаться, следить за весом и придерживаться правильного питания, а также контролировать уровень холестерина в крови. Также важен психологический комфорт и отсутствие стрессовых ситуаций.

Источник

Атеросклероз. Вирусно-паразитарная гипотеза (не для слабонервных)

А вы знаете, что инфекционные поражения организма имеют прямую связь с повреждениями сосудов атеросклерозом.

Ещё в начале 20 го века было выяснено, что атеросклеотические бляшки образуются на месте изменений или повреждений внутренней поверхности артерий. При определённых инфекционных заболеваниях, особенно тяжело протекающих, интима (внутренняя сосудистая поверхность) часто становится целью для инфекционных агентов.

В тоже время благодаря достижениям медицинской науки смертность от острых инфекционных заболеваний начала смещаться в сторону сердечно-сосудистых и хронических болезней, которые тоже, как известно, укорачивают жизнь.

В 1978 году было экспериментально выявлено образование бляшек при заражении подопытных животных цитомегаловирусом, при этом количество холестерина поступающего в организм не влияло на конечный результат образования отложений.

Со временем в атеросклеротический список попали и другие вирусы. Простой герпес атакует эндотелиальные клетки (внутренний слой кровеносных и лимфатических сосудов и сердечных полостей).

Вирус вызывает воспаление с последующим разрывом стенки сосуда и появлением на этом месте тромба, после чего развивается инфаркт миокарда.

Но шоком для медицинского сообщества стало открытие, что у 80% людей пораженных атеросклерозом в отложениях коронарных сосудов были обнаружены хламидии. С этого момента идея, что атеросклероз инфекционная болезнь пошла в докторские массы, но принципиальные подходы к лечению этой болезни кардинально так и не изменились.

Очень заманчиво выглядит ситуация когда приняв антибиотик, человек прощается с атеросклерозом.

На сегодняшний день существует не менее восьми ещё не опровергнутых медицинских теорий развития атеросклероза, а это означает, что научное сообщество ещё окончательно не определилось с однозначной причиной атеросклероза.

Продолжение в следующей публикации.

Если статья вам полезна, поделитесь ссылкой, комментируйте и подписывайтесь на канал

Читайте также:  Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних коночностей

Copyright © EndlessZen 2017 – 2018. Все права защищены.

Источник

Forum.BioMedis.Ru

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

ПАРАЗИТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА,КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИБС

Модератор: Admin

ПАРАЗИТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА,КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИБС

Сообщение aconit57 » 28 авг 2012, 15:17

ПАРАЗИТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА,КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИБС
Паразиты, живущие в нашем организме, и в частности в крови, далеко не безобидны. Например, хламидии разрушают стенки кровеносных сосудов, вызывают инфаркт. С током крови эти паразиты движутся по всем сосудам в направлении сердца. По дороге поселяются в стенках сосудов и разрушают их. На внутренней стенке сосуда образуются рубцы, со временем их количество и размер увеличиваются, особенно если организм зашлакован. С течением времени затрудняется ток крови, усиливается нагрузка на сердце, и однажды наступает момент, когда стенка сердца не выдерживает. В результате – инфаркт. Хламидии необычайно живучи. Аналогичные по характеру изменения данный вид паразитов вызывает не только в атериальном,но и в венозном русле. Причем наблюдается и такая крайне непрятная тенденция. В последнем случае, фагоцитируя (поглощая) клетки сосудистой стенки хламидии заменяют защитные клетки сосудистого эндотелия буквально своими телами, паразиты снижают эластичность стенок сосудов, склерозируют и сужают их. Холестерин приклеивается отнюдь не к любому участку артериального сосуда. Он образует атеросклеротическую бляшку только там, где простейшие уже уничтожили ФАКТОР ПРОСВЕТЛЕНИЯ,который призван препятствовать адгезии не только холестерина,но и тромбо в к сосудистой стенке. Роль фактора просветления установлен в первые послевоенные года академиком Лейтесом в возглавляемом в те годы Интитутом Атеросклероза.
Итак вполне достоверно доказано, что хламидии просто разрушают стенки кровеносных сосудов и, согласно исследованию ученых, способны привести к инфаркту.Но хламидии никогда не действуют в одиночку. Хламидии теснейшим образом связаны с трихомонадами. Совсем недавно обнаружилось, что свой период размножения хламидии проводят в трихомонадах, где образуют микроколонии. Хламидии используют трихомонад в качестве промежуточного хозяина и для защиты от неблагоприятных условий (например, чтобы избежать атаки клеток иммунной системы, уничтожающих их)
В 1988 году финские микробиологи супруги Сайкку неожиданно для себя обнаружили в крови людей, страдающих атеросклерозом (а именно он приводит к инфаркту), необычайно большое количество антител, возникающих в ответ на появление хламидий и препятствующих их размножению. Почему иммунная система реагирует так бурно на вроде бы безобидные микроорганизмы? Ведь, как считалось, этот тип хламидий, открытый совсем недавно, способен вызвать лишь слабое воспаление дыхательных путей, не представляющее сколько-нибудь серьезной угрозы здоровью.

Спустя некоторое время Сайкку сделали еще более удивительное открытие. Обследуя жителей финских деревень, где инфаркты миокарда случались почему-то особенно часто, в крови даже у внешне здоровых людей они находили повышенное содержание антител. Складывалось впечатление, что в этих деревнях бушует эпидемия. Не заражают ли крестьяне друг друга инфарктом? Своими наблюдениями и предположениями супруги поделились в статье, которую опубликовал авторитетный медицинский журнал “Ланцет”.

Эту статью прочитал американский эпидемиолог Томас Грейстон, решивший пойти по следам финнов, и он обнаружил целые “поселения” хламидий в тромбах, закупоривающих сосуды пациентов. Другой американец – Иозеф Мулештайн – с помощью катетера извлек склеротические отложения из венечных сосудов сердца у 90 пациентов. В 70 случаях он находил в этих отложениях, состоящих из жира и извести, хламидии.
Финны провели дальнейшие эксперименты и доказали существование респираторного варианта проникновения хламидии через верхние и дыхательные пути и стремительное развитие вслед за этим атеросклероза. В носы кроликов он закапывал раствор, содержащий этих простейших. Спустя несколько недель ученый зафиксировал у прежде здоровых зверьков отчетливые признаки генерализованного атеросклероза. А согласно дальнейшим исследованиям “паразитарной” гипотезы атеросклероза, инфаркту всегда предшествует воспаление сосудов, вызываемое хламидиями.
И, наконец, вездесущая токсоплазма, которая считается паразитом сердца. Токсоплазма проникает и в сердечную мышцу. Естественно, перестраивая ткани сердца, нередко токсоплазма организует и аутоиммунный процесс. В результате чего наши защитные силы разрушают наше собственное сердце. Это даёт возможность паразиту беспрепятственно счищать миелин на нервных волоконцах мышечных клеток миокарда. Таким образом, токсоплазме удаётся изолировать отдельные клетки из подчинения и взаимосвязи с центральной нервной системой. Организм даже не догадывается о разыгрывающейся трагедии. Далее токсоплазма проникает в эти обесточенные клетки и подчиняют их ресурс воспроизводству молодых паразитов. Перенасыщенная токсоплазмами клетка погибает и молодые особи проникают в новые клетки. Таким образом, процесс продолжается. На месте погибших клеток образуется рубец. Сливаясь в очаги или диффузные поля эти рубцы и формируют то, что в медицине называют кардиосклерозом. Если эти кардиосклеротические поля располагаются вблизи нервнопроводящих сердечных пучков и они по такому же сценарию поражаются токсоплазмой, то возникает нарушение сердечного ритма. По такому же принципу поражаются и сосуды, в частности артерии, включая коронарные. В силу их поражения страдает и их функция. Вот почему возникает одышка и недостаточность сердечной деятельности. У некоторых, в силу угрозы разрушения и истощения компенсаторных возможностей, коронарные артерии реагируют ещё и спазмом. Это называется стенокардией.
Простейшие паразиты и их личинки очень любят поглощать из нашей пищи кремний. А кремний – необходимейший компонент, без которого не усваиваются более 70 других элементов, нужных для кроветворения.

Особенно опасен в таких случаях чрезмерный прием кальцийсодержащих продуктов и препаратов
( хлористый кальций, глюконат кальция, молочные продукты), т.к. при недостатке кремния и избытке кальция страдают стенки сосудов. В такой ситуации
артериальные сосуды выстилаются кальцинированными отложениями, образуются шипы, которые в свою очередь «притягивают» холестерин, а уже на эти холестериновые отложения с превеликим удовольствием подселяются очередные паразитарные формы – трихомонады. На стенках сосудов возникают бляшки – колонии паразитов. Бурный рост этого процесса может стать предпосылкой инфарктов.
Не обходится при развитии атерсклероза и без гельминтов класса филярий.
Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к закупорке сосудов в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями — эозинофилией, кожными высыпаниями.Эта общая аллергизация и сенсибилизация капилляров как раз и облегчает личинка гельминтов заселять кровеносное русло.
Дирофиляриоз – паразитарное заболевание сердца, которое вызывается круглыми червями, именуемыми дирофиляриями. Заражение происходит от больного при укусе комара. После этого личинка циркулирует по организму, пытаясь найти кровеносный сосуд, а из него движется через вены к сердцу. Процесс вызревания личинок, как правило, длится 6-8 месяцев. Взрослая особь червя может откладывать до одной тысячи личинок каждый день! Впоследствии паразиты разносятся кровью по всему организму.
Проявление симптомов данного заболевания зависит от длительности заражения и обусловлено разрушительной деятельностью взрослых особей паразитов в кровеносных сосудах легких. В результате сосуды сужаются и становятся извилистыми, усиливая сопротивление потоку крови. Как следствие этого, поднимается давление в легких, заставляя сердце работать с большим усилием, чтобы прокачивать кровь через легкие. Со временем усиленная нагрузка на сердце становится причиной сердечной недостаточности. Погибая, гельминты попадают в кровоток, вызывая очень сильную воспалительную реакцию в организме и образование большого количества сгустков крови. Тромбы могут полностью перекрывать кровоток легких, из-за чего некоторые сегменты легкого поражаются инфаркт – пневмонией и в дальнейшем фиброизруются. Так, можно выделить наиболее распространенные симптомы начальной стадии дирофиляриоза: кашель (иногда с кровью), одышка, непереносимость физических нагрузок, потеря сознания.

Читайте также:  Нестенозирующий атеросклероз сосудов маг

А один из видов уже довольно крупных гельминтов -шистозома – прямо называется “кровяной сосальщик”. Шистосомоз – это хроническая паразитарная болезнь, вызываемая кровяными сосальщиками (трематодами) рода Schistosoma. Ежегодно лечение шистосомоза требуется, по меньшей мере, для 230 миллионов человек
Передача инфекции
Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении через кожу личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками.
В организме личинки развиваются во взрослых шистосом. Взрослые черви живут в кровеносных сосудах, где самки откладывают яйца. Некоторые яйца выводятся из организма с фекалиями или мочой для продолжения жизненного цикла паразита. Другие остаются в тканях организма, вызывая иммунную реакцию и прогрессивные поражения артериальных, венозных сосудов, а также и непосредственно и сердечной мыщцы.
Вот еще один любитель паразитировать в кровеносном русле. Этот паразит — личинки свиного цепня (Taenia solium).
Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).
Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.
Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.
Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия). Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс. При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм с возникновением риска инфаркта.
При цистицеркозе глаз, паразиты локализуются в стекловидном теле (в который он попадает из собственно сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчаткой, конъюнктивой, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.
Следующий представитель гельминтов группы нематод. Возбудитель — трихинелла Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5—1,8 мм, после оплодотворения — до 4,4 мм; длина тела самца 1,2—2 мм. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 сут. после инвазии начинают рождать личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре и мышце сердца.
Юная личинка через сарколемму проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через месяц после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаются, пропитываются солями кальция. Личинки остаются жизнеспособными много лет.
Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса (гл. обр. мясо свиньи) или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани. Обычно заражение протекает без особых симптомов или осложнений. Трихинеллы первоначально располагаются в кишечнике. В течение 1-2 дней после заражения начинаются такие симптомы, как тошнота, изжога, диспепсия и диарея; тяжесть этих симптомов зависит от степени заражения. Позднее, в зависимости от расположения паразита в различных частях тела, могут появиться головная боль, лихорадка, озноб, кашель, отеки, боль в суставах и мышцах, зуд.

Большинство симптомов может протекать в течение нескольких лет. В самом опасном случае паразит проникает в центральную нервную систему. Он не может там выжить, но причиняет ущерб, достаточный для получения серьёзного неврологического дефицита (например, атаксии или паралича дыхательных путей), и даже смерти.
Трихинеллезное поражение глаз сопровождается экзофтальмом, отеком лица, односторонним птозом; наблюдаются диплопия, слабость конвергенции, боли при движениях глаз, внутриглазные кровоизлияния.
ЧАСТОТНАЯ ПРОГРАММА ПРОТИВ СОСУДИСТЫХ И СЕРДЕЧНЫХ ПАРАЗИТОВ
ЭТАП ПЕРВЫЙ -14 ДНЕЙ
УТРО
ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ПРОСТЕЙШИХ 1
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 18
ЧАСТОТЫ 432, 753, 5776 1500, 776, 685 434, 852 610, 692, 980 787, 776, 727, 20,470 941 3767
54 мин
ВЕЧЕР
ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ПРОСТЕЙШИХ 2
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 19
ЧАСТОТЫ
3773, 3768, 2223, 2218, 2213, 942, 866, 840, 622, 555, 470, 430 620, 624, 840, 2213, 2222 943., 471
57 мин
ЭТАП ВТОРОЙ- 14 ДНЕЙ
УТРО
ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ГЕЛЬМИНТОВ СОСУДОВ И СЕРДЦА 1
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 19
ЧАСТОТЫ
112, 120, 332, 753 847, 867, 329, 419, 635, 7391, 5516, 9889,1050, 157 635 541, 822, 1054, 1372
57 мин
ВЕЧЕР
ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ГЕЛЬМИНТОВ СОСУДОВ И СЕРДЦА 2
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 18
ЧАСТОТЫ
329, 332, 422, 721, 732, 749, 942, 3212, 4412 380, 698, 752, 776, 722, 738, 746, 1113
101
54 мин
ЭТАП ТРЕТИЙ -14 ДНЕЙ
УТРО
ЧАСТОТНЫЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬ ПРОВОДИМОСТИ СОСУДОВ БЕЗ БЛЯШЕК И СУЖЕНИЙ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 18
ЧАСТОТЫ
40, 2112, 2145, 2720, 2489 20, 2170, 1550, 802, 880, 787, 776, 760, 727, 190 10000, 1800, 1600,
54 мин
ВЕЧЕР
ЧАСТОТНЫЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬ НОРМАЛЬНОГО КРОВОТОКА
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 20
ЧАСТОТЫ
880, 787, 760, 727, 465, 125, 120, 95, 72, 444, 1865, 20, 773, 826, 827, 835, 4152 10000 1500, 880,
60 мин
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА -1,5 МЕСЯЦА С ПОВТОРЕНИЕМ ПОСЛЕ МЕСЯЧНОГО ПЕРЕРЫВА

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector