Атеросклероз при сахарном диабете патогенез

Сахарный диабет и атеросклероз

При высоких показателях глюкозы и холестерина в крови чаще всего возникает диабетический атеросклероз нижних конечностей, но формироваться атеросклеротические бляшки могут и в других органах, таких как сердце и мозг. Это вызывает опасные для жизни пациента осложнения, которые могут закончиться летально. Связь атеросклероза и СД заключается в повреждающем воздействии на сосуды, что вызывает стремительное нарушение кровообращения в них.

Согласно диссертации на тему «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» автор Г. В. Дзяк и Е. А. Коваль, сахарный диабет способствует раннему наступлению осложнений атеросклероза с развитием возможного инфаркта миокарда или инсульта после 3 лет высокого уровня глюкозы.

Связь этих заболеваний

При сахарном диабете сосудистые стенки по всему организму становятся ломкими и подвергаются постоянной микротравматизации. Это провоцирует отложение на их внутренней поверхности липопротеидов, которые накапливаются и со временем формируют атеросклеротическую бляшку. А также атеросклероз артерий вызван нарушением обмена веществ из-за избытка сахара в крови и накопления ЛПНП. Трофические расстройства капилляров обусловлены диабетической ангиопатией вместе с атеросклеротическим поражением сосудов. Это приводит к более быстрому появлению осложнений недостаточного кровообращения в виде инсульта или инфаркта жизненно важных органов.

Какие причины развития атеросклероза в сочетании с СД?

Формирование атеросклеротических бляшек при сахарном диабете обусловлено воздействием на организм человека таких факторов:

Малоактивный образ жизни и неправильное питание провоцируют развитие бляшек в сосудах.

  • нарушение обмена жиров, что вызвано недостатком инсулина;
  • очаги микротравматизация сосудов, обусловленные диабетической ангиопатией и нарушенной трофикой;
  • ожирение;
  • малоактивный образ жизни, который обусловлен тяжестью СД.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Проявления атеросклероза при диабете могут быть разнообразными, что зависит от локализации бляшки и степени закупорки ею сосудистого русла. Если поражаются нижние конечности, то пациент ощущает тяжесть в ногах после непродолжительной ходьбы, переходящую в хромоту, онемение и зуд кожи, а также различные парестезии в виде ползания мурашек и покалывания. При сочетанном диабете 2 типа и атеросклерозе симптомы недостаточного кровообращения нарастают очень быстро, а у больных практически отсутствует болевой синдром. Это связано с ранним омертвлением нервных окончаний в органах из-за высокого сахара в крови. При поражении атеросклеротическими бляшками сосудов головного мозга развивается недостаточность его деятельности, потеря памяти и когнитивных навыков, могут возникать парезы, параличи, расстройства чувствительности. В тяжелых случаях возникает инсульт с последующей смертью мозга.

Если у больных повышен сахар, то ишемическая болезнь сердца у них будет протекать бессимптомно, не вызывая боли и онемения. Это связано с ранним некрозом нейронов в результате диабетической нейропатии. Для заболевания также характерно раннее развитие инфаркта миокарда с последующим нарушением функциональной активности сердечно-сосудистой системы или летальным исходом.

Диагностические мероприятия

Заподозрить диабетический атеросклероз можно по наличию у пациентов характерных симптомов. Для подтверждения этого диагноза проводят исследование крови с определением уровня холестерина, а также его фракций. Кроме этого, необходимо сделать исследование уровня сахара в состоянии натощак и после приема пищи. Это позволит определить увеличенное содержание глюкозы в крови и выявить сахарный диабет. Обнаружить нарушение сосудистого кровотока поможет ангиография, а состояние стенки сосуда даст возможность оценить ультразвуковое исследование. Как дополнительный метод, проводят магнитно-резонансную томографию с предварительным введением контрастного вещества, которое позволит обнаружить места сужения сосудистого русла.

Лечение патологии

Терапия диабетического атеросклероза направлена на нормализацию уровня сахара и холестерина в крови. Для этого необходимо устранить основные факторы, что провоцируют нарушение этих показателей. А также важно придерживаться диеты с ограничением жирной, жареной пищи, легкоусвояемых углеводов, что вызывают СД 2 типа. При необходимости показано использование инъекций инсулина для нормализации уровня глюкозы, статинов и фибратов, позволяющих уменьшить концентрацию вредных липопротеидов в крови и предупредить формирование атеросклеротической бляшки.

Рекомендуется борьба с лишним весом и терапия гипертензивных состояний, которые также могут вызвать повреждение артерий и образование на них холестериновых отложений. В случае неэффективности консервативных мероприятий, лечение атеросклероза проводится с помощью оперативного вмешательства с созданием искусственного тока крови за счет образования шунта или установки стента, что расширит сосудистый просвет в месте атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз и СД возникают преимущественно у мужчин преклонного возраста.

Как предупредить?

Профилактика атеросклероза и сахарного диабета заключается в постоянном контроле показателя холестерина и сахара в крови. А также важно поддерживать здоровый вес и вести активную жизнь. Необходимо избавиться от пагубных привычек, правильно и своевременно питаться. Нужно исключить из рациона быстрые углеводы, сладости, а также искусственные жиры и другие вредные продукты.

Источник

Возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз и сахарный диабет это одни из самых часто встречающихся хронических заболеваний среди взрослого населения и самая частая причина смертности и инвалидности. И количество больных людей в мире продолжает расти. А как связаны эти патологии — давайте разберемся.

Патогенез атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз – самое распространенное заболевание сосудов. Этиология, то есть причина атеросклероза при сахарном диабете 2 типа — нарушения в процессах липидного обмена. Относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению поступления в ткани глюкозы и жиров из крови.

Клетки организма голодают и печень выделяет питательные вещества в виде дополнительных липидов, которые опять-таки не усваиваются тканями, по этому наблюдается повышенный уровень липидов в крови, избыток которых откладывается в сосудах. И чем выше уровень сахара в крови, тем активней развивается этот процесс. Атеросклероз при сахарном диабете развивается примерно на 8-10 лет быстрее.

Больные люди больше подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям, а именно стенокардии, сердечной недостаточности, у них в 2-3 раза чаще происходят инфаркты миокарда, и в 1,5-2 раза чаще инсульты. Грозным осложнением является диабетический атеросклероз нижних конечностей, проявляющийся болями в ногах, в запущенных случаях это наиболее частая причина ампутаций ног. В итоге, поражения развиваются в следующих органах:

Читайте также:  1987г группа экспертов изучающая атеросклероз сформулировала 7 «золотых правил»

Влияние атеросклероза на развитие диабета

Причины атеросклероза при сахарном диабете ясны, а есть ли обратная связь? Часто у людей с атеросклерозом обнаруживается и сахарный диабет 2 типа, но это не только из-за того, что первый вызывается вторым. На фоне ожирения, также наблюдается повышенный холестерин в крови. А ожирение приводит к нарушению углеводного обмена. Зачастую люди с лишним весом страдают гипертонической болезнью, что также ускоряет поражение сосудов. Итак, атеросклеротические бляшки при сахарном диабете могут присутствовать еще до его развития.

Когда бляшки перекрывают просвет сосуда более чем на 70% возникает недостаточность кровообращения в органе, клетки недополучают кислород, а когда нарушен и сахарный обмен, клетки недополучают и глюкозу. Это приводит к нарушению питания, в частности, нервных клеток, развиваются нарушения чувствительности. Так же это приводит к рискам появления опасных осложнений – лактатацидоза, человек может впасть в кому.

Лечение атеросклероза при наличии сахарного диабета

Лечению атеросклероза при сахарном диабете уделяется большое внимание. Повышенный холестерин в крови корректируется препаратами из группы статины. Уровень холестерина должен быть даже ниже нормы. Поэтому статины назначают абсолютно всем больным. Если их эффекта не достаточно — к ним добавляют другие холестеринснижающие лекарства. Антиагеганты, «разжижающие кровь» назначаются для предотвращения образования тромбов на атеросклеротических бляшках.

Из медикаментов, снижающих уровень сахара в крови, если нет противопоказаний, назначают метформин, его могут дополнять другими препаратами и инсулином. Гипотензивными лекарствами контролируют давление в пределах не выше 130/80 мм. рт. ст. Необходимо бросить курение и алкоголь, заниматься физической культурой, нормализовать вес. Избавится от бляшек, развывшихся в стенках кровеносных сосудов медикаментами невозможно и в запущенных стадиях требуется лечение у сосудистого хирурга.

Диета включает отказ от всех сладостей, мучных изделий и заменой их крупами, предпочтительно гречневой, овсяной. Ежедневно нужно употреблять 400 грамм овощей и фруктов, кроме картофеля, бананов, винограда, инжира, сухофруктов. Животные жиры: масло, жирное мясо, сало — заменяют растительными. Минимум два раза в неделю нужно потреблять морскую рыбу (скумбрия, сельдь и др.).

Нарушенный сахарный обмен всегда сопровождается атеросклерозом. И при последнем часто обнаруживается сахарный диабет. Они усугубляют течение друг друга. Поэтому для профилактики необходимо бороться с лишним весом и вести здоровый образ жизни. А при развитии заболевания строго выполнять назначения врача для предупреждения опасных осложнений.

Источник

Атеросклероз при сахарном диабете патогенез

Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Поражение крупных артерий, по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.

Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.

Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.

Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.

О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.

Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.

Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга бывали случаи возникновения человека заболеваний сер

Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт., 1961).

Источник

Атеросклероз при сахарном диабете

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

Что происходит

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Патологический инфаркт у больных сахарным диабетом

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

Секционные исследования данных

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Иммунные механизмы при атеросклерозе, особенно при диабете типа 2

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Читайте также:  Атеросклероз это можно ли рожать

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

  • ревматоидный артрит (РА);
  • системная красная волчанка (СКВ);
  • атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
  • болезнь Альцгеймера;
  • диабет типа 2;
  • увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Диабет и причины иммунной активации при атеросклерозе

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Окисление и другие модификации ЛПНП и других компонентов

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую ​​модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Атеросклероз и варикоз – это разные заболевания. Важно правильно составить схему приема медикаментов и определить дозировку – сделать это может только компетентный врач.

Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно. Применяют лекарства, народные средства, в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector