Атеросклероз у ребенка симптомы

О первичной профилактике атеросклероза у детей группы высокого риска

М. Ю. Щербакова, кандидат медицинских наук
Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Мурашко, доктор медицинских наук

РГМУ, Москва

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что большинство болезней органов кровообращения у взрослых берут свое начало в детском возрасте. У детей же значительная часть изменений сердечно-сосудистой системы носит преимущественно функциональный, зачастую обратимый характер. Именно этим обоснована необходимость ранней профилактики этих заболеваний у детей.

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований убедительно доказали высокую распространенность сердечно-сосудистой патологии в детской популяции. А в последние годы значительно увеличилось число сердечно-сосудистых заболеваний у детей. Так, за последние семь лет в 2,1 раза возросла частота патологии органов кровообращения среди детей до 14 лет.

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний, остро развивающихся состояний, таких как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, лежит атеросклеротическое поражение сосудов.

Клинико-эпидемиологические исследования показали, что предпосылки к возникновению атеросклеротического процесса закладываются в детском возрасте.

Опасность заболеваний, связанных с нарушениями липидного обмена, в частности атеросклероза, заключается в том, что довольно длительный промежуток времени они протекают бессимптомно.

Естественное течение атеросклероза делится на два периода: доклинический, или латентный, и период клинических проявлений, или осложненный атеросклероз (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена конечностей, аневризма брюшной аорты).

Начальные изменения в сосудистой стенке до развития клинической симптоматики проходят различные стадии в детстве, юности.

Сначала появляются утолщения сосудистой стенки за счет разрастания гладкомышечных, эластических и коллагеновых волокон, более выраженные у мальчиков по сравнению с девочками («безлипидная» стадия). По мере роста ребенка отмечается образование на разных участках артериальной системы липидных пятен и полос, которые не создают препятствия для тока крови. В липидных пятнах преобладает диффузное внеклеточное отложение липопротеидов, холестерина. Над липидными очагами наблюдается небольшое поверхностное разрастание соединительной ткани. Размеры и количество такой ткани быстро увеличиваются, и к 15-18 годам липидные полосы занимают до 30% площади аорты. Самой частой локализацией жировых полос являются участки, где наиболее выражены механические воздействия крови на сосудистую стенку (удар пульсовой волны в местах ответвлений и изгибов сосудов). В дальнейшем эти жировые полосы эволюционируют. У части подростков в период полового созревания происходит регрессия жировых полос и снижение уровня холестерина. У других детей жировые плосы трансформируются в фиброзные бляшки, которые потом превращаются в атерому.

Краеугольным камнем превентивных мер является рациональное питание. Согласно рекомендациям ВОЗ, здоровая диета должна включать такое количество калорий, которое растрачивается организмом, то есть необходимо исключить переедание.

Однако часто даже правильно откорректированного питания бывает недостаточно для нормализации уровня холестерина. В таких случаях на фоне соблюдения диеты требуется медикаментозное лечение.

Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна. В настоящее время существует большое количество препаратов, снижающих уровень холестерина за счет влияния на разные звенья его обмена. К сожалению, многие эти фармакологические средства не применяются в детском возрасте. Поэтому коррекция нарушений липидного обмена у детей представляет особую сложность.

У детей в основе гиперхолестеринемии лежат не грубые органические и часто необратимые изменения, а метаболические нарушения. Практически из этого следует, что и при отсутствии жалоб у больных может быть дислипопротеидемия, подтверждаемая ообъективными методами исследования. Задачей врача-педиатра должна стать ее ранняя диагностика и выработка тактики лечения. Для нормализации холестеринового обмена у детей порой бывает достаточно восстановить обмен веществ на уровне клеточной мембраны. С этой целью применяется, в частности, a-липоевая кислота. Многочисленные исследования, посвященные ее воздействию на организм человека, показали, что это вещество обладает протективным антиоксидантным действием, являясь «ловушкой» свободных радикалов. a-липоевая кислота активизирует Na-K-АТФазу, образует заменитель ацетил-коэнзима — ацетил-липоевую кислоту, тем самым нормализуя окислительно-восстановительные процессы в клетке. Под действием a-липоевой кислоты значительно возрастает уровень АТФ в клетках, а следовательно, и энергии. Таким образом, a-липоевая кислота, являясь коэнзимом митохондриального комплекса ферментов, нормализует обмен веществ, в том числе и липидов, в клеточной мембране, предотвращает энергетические потери в клетках и защищает ткани от воздействия свободных радикалов. a-липоевая кислота выпускается в виде препарата эспа-липон® фармацевтической фирмой «Эспарма»(Германия).

Для оценки эффективности препарата эспа-липон® при нарушениях липидного обмена были проведены исследования детей из семей высокого риска по развитию атеросклероза. Удалось доказать, что у детей, родители которых имеют ранние признаки атеросклероза (основная группа), наблюдаются нарушения обмена холестерина: более высокие значения холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) и низкое содержание холестерина липопротеидов высокой плотности ХС ЛПВП по сравнению с детьми, родители которых не имеют атеросклероза (группа сравнения) (табл. 1).

Читайте также:  Лечение атеросклероза сосудов нижней конечности код мкб 10

Источник

Атеросклероз – симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Это патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерии, который часто поражает аорту и крупные артериальные стволы, а также артерии среднего калибра – коронарные, мозговые, брыжеечные и артерии нижних конечностей. В результате инфильтрации интимы липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду, и вместе их повреждения образуются язвы и тромбы, в дальнейшем развиваются фиброз и сужение просвета, что приводит к ишемии в области пораженной артерии, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции органа, который кровоснабжается данной артерией.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии имеют значение два главных фактора: сосудисто-тромбоцитарные изменения и нарушение липидного обмена. Факторы, которые действуют повреждающе на эндотелий артерий: артериальная гипертензия, гиперадреналинемия (при стрессовых состояниях), гиперхолестеринемия и иммунологические факторы (возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения). Десквамация эндотелия обуславливает адгезию тромбоцитов в этом месте, происходит агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение активных веществ, в результате образуется уплотнение гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки. Нарушение метаболизма липидов приводит к концентрации холестерина в сосудистой стенке. Также фактором риска атеросклероза является пшертри-глицеридемия. У больных с высоким АД в период гиперадреиалинемии происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Повреждению эндотелия способствуют инфекции и курение. У мужчин атеросклероз встречается чаще чем у женщин, по, после наступления у женщин менопаузы, число их сравнивается с мужчинами. Наличие ожирения способствует прогрессированного атеросклероза. Встречаются семейные формы быстро прогрессирующего атеросклероза, характеризующегося резким повышением в крови холестерина – до 26,5ммоль/.

Атеросклероз аорты и крупных ее ветвей. У больных с выраженным склерозом аорты при осмотре грудной клетки выявляют пульсацию в яремной ямке, при пальпации удается определить пульсацию аорты позади рукоятки грудины. При перкуссии выявляется расширение тупости сосудистого пучка во II межреберье, при аускультации над аортой часто выявляется систолический шум, II той часто усилен. При рентгенологическом исследовании наблюдается развернутость аорты, уплотнение ее контуров. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты появляются симптомы, характерные для недостаточности или стеноза аортального клапана. При выраженном атеросклерозе аорты и ее ветвей отмечается увеличение систолического АД и некоторого уменьшения диастолического АД с увеличением пульсового давления. Атеросклеротическое поражение аорты может привести к развитию аневризмы. При расположении аневризмы в грудном отделе возможно появление симптомов сдавления бронхов, трахеи и пищевода, появляются одышка, кашель, охриплость голоса, дисфагия, иногда кровохарканье.

Расслаивающая аневризма аорты (гематома стенки аорты).

Надрыв аорты сопровождается появлением сильной боли, иррадиирующей в спину или ноги, в крови появляется лейкоцитоз, увеличение уровня общей ЛДГ, некоторое снижение гемоглобина. Аневризма аорты выявляется при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. При установлении диагноза расслаивающей аневризмы аорты необходимо купирование болевого синдрома и снижение повышенного АД.

Атеросклероз мозговых артерий сопровождается циркуляторной энцефалопатией. При острых нарушениях деятельности ЦНС возможны тромбоз или кровоизлияние в головной мозг.

Атеросклероз почечных артерий приводит к ишемии почки, может вызвать артериальную гипертензию.

Атеросклероз брыжеечных артерий характеризуется приступообразными болями в животе – так называемой брюшной жабой. Для уточнения диагноза показана ангиография брыжеечных артерий. Поражение брыжеечных артерий может осложниться их тромбозом. Возникают резкие боли эиигастралыюй области, иногда и в правом подреберье, сопровождающиеся снижением АД, потливостью рук, рвотой (иногда с кровью), жидким стулом. Если своевременно больного не прооперировать, то развивается перитонит в результате некроза стенки кишки.

Атеросклероз периферических артерий. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается перемежающей хромотой. Боли возникают или во время ходьбы, или через 1-2 минуты после остановки. Для уточнения локализации поражения сосудов определяют пульс от артерии тыла стопы до подвздошной области паховой складки.

В первую очередь необходим рациональный образ жизни с достаточной физической нагрузкой. Ограничивать потребление животного жира до 40-50 г в сутки, легко усвояемых углеводов – до 40 г в сутки и общую энергетическую ценность пищи. При избыточной массе тела больному следует ее постепенно снизить. Целесообразно ежедневное потребление не менее 30-40 мл растительных масел, вводить в рацион рыбу, а также овощи и фрукты. При высокой гиперхолестерипемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. Это ловастатии, липостабил, никотиновая кислота в больших дозах (3-4 г в сутки), холестерииамип, применяют также плазмаферез. Также важно устранить все факторы риска: ожирение, гиподинамия, курение, гипертония, психоэмоциональное перенапряжение. Также применяют мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения кровеносных сосудов.

Читайте также:  Атеросклероз сетчатки глаза ангиопатия

Источник

Атеросклероз

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Сентябрь, 2018.

Атеросклероз – заболевание, поражающее артериальные сосуды (артерии) по всему организму. При атеросклерозе во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги жировых, главным образом холестериновых, отложений, что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до их полной закупорки.

При длительной, медленно нарастающей закупорке проявления атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией. При нарушении целостности атеросклеротической бляшки возможна быстрая закупорка просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся жировой бляшки, что ведет к образованию очагов омертвения органа или части тела, расположенных в бассейне пораженной артерии. Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область сонной артерии, артерии сердца и брюшной отдел аорты.

Атеросклероз – основа развития сердечно-сосудистых заболеваний – главной причины преждевременной смерти людей во всем мире.

Факторы риска, повышающие вероятность атеросклероза:

  • Курение, вне зависимости от количества сигарет;
  • Возраст мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет или с ранней менопаузой;
  • Сахарный диабетII типа;
  • Артериальная гипертензия (давление больше либо равно 140/90 мм рт. ст.) или постоянный прием антигипертензивных препаратов;
  • Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥94 см у женщин ≥88 или индекс массы тела ≥30 кг/м 2 );
  • Семейная гиперлипидемия (нарушение жирового баланса в крови);
  • Раннее начало ишемической болезни сердца у ближних родственников (инфаркт или нестабильная стенокардия у мужчин младше 55 лет, у женщин старше 65 лет);
  • Хроническое заболевание почек.

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от преимущественной локализации и распространенности атеросклероза и в большинстве случаев определяются симптомами и последствиями нарушения кровоснабжения ткани или органа.

Само по себе атеросклеротическое поражение артерий снижает их эластичность и повышает сосудистое сопротивление току крови. Таким образом этот патологический процесс является основой артериальной гипертензии.

Симптомы атеросклероза грудной аорты и ее ветвей:

  • Боль в области грудины (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается);
  • Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода;
  • Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва;
  • Постепенно нарастающая артериальная гипертензия;
  • Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

Симптомы атеросклероза брюшной аорты и ее ветвей:

  • Боли в животе различной локализации;
  • Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты на рентгенограмме;
  • Перемежающаяся хромота;
  • Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Импотенция;
  • Возможно возникновение гангрены конечности.

Когда поражаются сердечные, почечные, кишечные, сонные (питающие мозг) артерии, происходит нарушение функции соответствующих жизненно-важных органов:

  • Атеросклероз коронарных артерий (сосудов, кровоснабжающих сердце) является главной причиной развития ишемической болезни сердца, (стенокардии, инфаркта), аритмий.
  • При атеросклерозе сосудов нижних конечностей отмечается их похолодание, онемение, боли (в том числе, перемежающаяся хромота – боль при ходьбе, проходящая в покое), судороги (чаще в ночное время). В случае выраженных нарушений возможно развитие трофических язв стоп, голеней.
  • При атеросклерозе сосудов головного мозга появляются головокружение, шум в ушах или голове, снижение памяти, внимания, вплоть до деменции (чаще в старческом возрасте). Самым тяжелым осложнением при церебральном атеросклерозе является ишемический инсульт.
  • Атеросклероз брюшной части аорты и отходящих от нее сосудов может приводить к нарушению функции внутренних органов. Клиника сопровождается болями различной интенсивности в зависимости от степени поражения сосудов. Органы подвергаются ишемии (в них нарушается кровообращение), что может привести к некрозу и разрушению ткани. Пострадать может любой орган. Импотенция также нередкий симптом.

Атеросклероз – это системное заболевание: как правило, в той или иной степени поражаются многие сосуды.

В первую очередь врач расспрашивает пациента о его жалобах, как развивались симптомы, какие были заболевания у человека и его родственников. Особое внимание уделяется осмотру. В зависимости от полученных данных врач выбирает необходимые методы диагностики

  • УЗИ сосудов шеи и головы. Поскольку сонные артерии наиболее близко расположены к поверхности кожи, они являются наиболее удобными в плане обследования. В ходе исследования врач видит наличие или отсутствие изменений в сосудах, их характер и степень поражения. Это могут быть утолщение внутреннего слоя стенки артерии или атеросклеротические бляшки на различных этапах их развития. На основании этих данных можно косвенно судить также о наличии атеросклеротического поражения других органов. Проще говоря, если в сонных артериях по УЗИ обнаруживается большое количество атеросклеротических бляшек, то велика вероятность, что они есть и в сосудах сердца, почек.
  • УЗИ артерий нижних конечностей. Благодаря их исследованию можно вычислить два важнейших показателя атеросклеротического процесса в организме – лодыжечно-плечевой индекс (соотношение артериального давления на руке и ноге) и скорость пульсовой волны. Он позволяет оценить наличие и степень поражения сосудов.
Читайте также:  Атеросклероз аорты сердца риск 4

По диагностике остальных сосудов судить крайне сложно, так как их визуализация сильно затруднена.

Другим широко доступным методом исследования для определения риска развития атеросклероза является:

  • биохимический анализ крови:
    • уровни общего холестерина крови (ОХ),
    • холестерина липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) могут косвенно указать на наличие атеросклероза.

К так называемому «плохому» холестерину относятся ЛПНП, ТГ; «хороший» – ЛПВП. Целевые показатели липидов определяются в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска, т.е. пациент без сопутствующих заболеваний может иметь более высокий уровень ЛПНП и ТГ без риска осложнений, чем пациент с сопутствующей патологией. Определить риск возникновения осложнений и необходимость медикаментозного лечения может только врач.

Реже используются такие методы как ангиография (например, коронарография при ишемической болезни сердца), радионуклидные методы.

Лечением атеросклероза занимается, в первую очередь врач-терапевт.

В зависимости от уровня липидов и суммарного сердечно-сосудистого риска врач назначит тот или иной метод борьбы с атеросклерозом: изменение образа жизни или медикаментозное лечение.

Модификация образа жизни –

  • отказ от курения;
  • регулярные аэробные умеренные физические нагрузки (ходьба, плавание, аэробика, теннис и т.п.). Достоверно известно, что они снижают уровень триглицеридов и повышают липопротеиды высокой плотности (“хороший” холестерин). Нагрузки должны быть 3-4 раза в неделю по 30-40 минут и иметь хорошую переносимость;
  • диета для нормализации уровня холестерина и снижения массы тела:
    • ограничение потребления жиров до 35% от общего калорийной ценности пищи (у пациентов с сопутствующими заболеваниями, например с ИБС или семейной гиперлипидемией процент снижается до 10 и 7% соответственно);
    • простые углеводы (хлебобулочные изделия, сахар и т.д.) стоит заменить на сложные (бобовые, фрукты, орехи, злаки);
    • также не следует забывать и об общих правилах диеты: ограничение соли до 5 г в сутки, употребление свежих фруктов и овощей более 5 порций в день, употребление рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами (палтус, скумбрия, лосось) 2-3 раза в неделю;
  • ограничение приема алкоголя (возможно потребление сухого красного вина до 100 мл в день, но не более);
  • необходимо по мере возможности избегать физических и психических перегрузок.

Медикаментозная терапия атеросклероза –

должна подбираться специалистом после обследования, с учетом противопоказаний и сопутствующих заболеваний.

Стандартом лечения являются статины, т.к. помимо снижения уровня атерогенных липидов они обладают важным свойством: стабилизируют атеросклеротическую бляшку (они препятствуют ее изъязвлению и тромбозу сосуда).

Чаще всего используются:

Среди последних разработок выделяется препарат, который препятствует всасыванию холестерина в кишечнике – Эзетемиб, Эзетрол.

Также применяются фибраты, например фенофибрат (Трайкор), показанием для их приема является повышение ЛПНП и ТГ.

Другие препараты для лечения атеросклероза:

  • витамины А, С, Е; Омакор (препарат полиненасыщенных жирных кислот),
  • никотиновая кислота в высоких дозах.

Кроме того, для лечения атеросклероза и нарушений липидного обмена используются секвестранты желчных кислот – холестирамин, колестипол. Они связывают производные холестерина в кишечнике и выводят их с фекалиями. Однако сегодня ни один из препаратов не зарегистрирован в России.

Прогноз при атеросклерозе определить сложно. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с пораженными артериями, а также от наличия сопутствующей патологии, которая может внести свои коррективы в лечение. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.

  • Российское кардиологическое общество. Национальное общество по изучению Атеросклероза. Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. – Российские клинические рекомендации, V пересмотр, Москва. 2012 год.
  • Европейское общество кардиологов. Европейское общество атеросклероза. Рекомендации по диагностике и лечению дислипидемий. – Российский кардиологический журнал №5 (145), 2017.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector