Атеросклероза вызвать проблемы психикой черепно мозговая травма эпилепсия болезнь альцгей

Посттравматическая эпилепсия

Такое явление, как эпилепсия после травмы головы, распознается без проблем, по симптомам, и судорогам вследствие ЧМТ, специальное лечение необходимо.

Развитие болезненных припадков после травмы характерно для людей, кто имеет изначально предрасположенность к эпилепсии. Врачам попадаются случаи, когда такие пациенты ранее сталкивались с эпилепсией того или иного варианта, и после травмы головы, приступы возобновились или усилились. Однако, тяжелая травма мозга или «точечное» повреждение нейронов приводят к появлению эпилепсии даже у изначально здоровых людей.

Припадки, возникающие на фоне заболевания, различны по силе. Они могут быть практически незаметными и не мешать, а бывают и сильными, опасными для жизни.

Причины

Травматическая эпилепсия встречается не у всех при ЧМТ, после получения травмы головы нужно пройти неврологическое обследование, чтобы определить, есть ли риск развития заболевания.

Ожидать появления приступов стоит у людей с такими особенностями:

  • обширные очаги гибели нейронов;
  • ишемия отдельных участков мозга;
  • гематомы – субдуральные, внутримозговые;
  • вдавленные переломы костей черепа;
  • коматозное состояние;
  • огнестрельное ранение.

Припадки судорог не стоит ожидать сразу после травмы. Как правило, они приходят уже после выхода из острого состояния, когда вместо погибших здоровых тканей формируются рубцы.

Кроме непосредственного возникновения эпилепсии на фоне черепно-мозговой травмы, риск развития заболевания и тяжелого лечение после получения удара по голове, представляют такие факторы:

  • болезни эндокринной системы;
  • алкоголизм;
  • прием определенных препаратов;
  • генетическая предрасположенность;
  • заболевания нервной ткани;
  • аномалии строения церебральных сосудов.

Человек без отклонений от нормы, ведущий здоровый образ жизни, имеет невысокий шанс развития эпилептического синдрома. Конечно, все зависит от тяжести травмы, но восстановление работы мозга у таких пациентов протекает заметно быстрее.

Симптомы

Характерным признаком болезни являются приступы, случающиеся с разной периодичностью. Причем их можно связать с травмой головы, даже легкой степени.

Источник

Нейропсихиатрические осложнения травмы головного мозга

Опубликовано чт, 13/09/2018 – 17:06

Черепно – мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями. После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию, и травмы черепно-мозговых нервов. Кроме того, перенесшие черепно – мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.

Данные литературы свидетльствую о том, что только около 25% пациентов , перенесших черепно – мозговую травму достигают долгосрочной “функциональной независимости”.

Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.

Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях – 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).

Существует много разных типов черепно – мозговой травмы: сотрясения (кратковременная потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению соединений между нейронами.

Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления. Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям. Черпено – мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга. Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах.

Как известно, пациенты , перенесшие черепно – мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно – мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.

Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов при нормальном холестерине

Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.

Повреждение восходящих моноаминергических трактов может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).

Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.

После черепно – мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.

Распространенность психических расстройств после черепно – мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% – для дистимии, 2% -17% – биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства – 3% -28%, панического расстройства – 4% -17%, фобические расстройства – 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения – 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .

Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.

Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно – мозговую травму , а когнитивные нарушения – в 70% , депрессия – в 61%, генерализованное тревожное расстройство – в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства – в 27% , паническое расстройство – в 17%, обсессивно – компульсивное расстройство – в 15%, фобические расстройства – 10% и мания – в 4% случаев.

Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно – мозговой травмы. Печаль – самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о прошлой жизни. Отметим, что высокие баллы по шкале депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести депрессии. Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных, лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, “шизотипическое поведение”, нарушение процесса мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой).

Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно – мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства.

Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют: жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).

Многие психические расстройства , возникшие после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения когнитивного дефицита, вызванного травмой. В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении.

Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.

TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..

Источник

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, характерными признаками которого являются расстройство памяти, спутанность сознания, нарушение способности понимать сказанное и говорить, агрессивность и раздражительность. Вначале врачи считали, что болезнь Альцгеймера является ранней формой старческого слабоумия. Однако, начиная с 70-х годов, эти две патологии стали различать, так как зачастую болезнь Альцгеймера обнаруживают у пациентов до 65 лет.

  • Этиология и патогенез болезни Альцгеймера
  • Симптомы болезни Альцгеймера
  • Диагностика болезни Альцгеймера
  • Лечение болезни Альцгеймера
  • Прогноз и профилактика болезни Альцгеймера
Читайте также:  Лечение чистотелом атеросклероза коронарных артерий

На сегодняшний день это заболевание считается наиболее распространенной деменцией, так как на него приходится около 35-45% случаев слабоумия. При этом если сперва патология рассматривалась в качестве редкой, то сегодня она уже переступила эпидемиологический порог. Согласно данным ВОЗ в мире этим заболеванием болеет около 26,6 млн человек. К 2050 году этот показатель может увеличится в четыре раза. Средняя продолжительность жизни больных составляет в среднем 7 лет. На сегодняшний день болезнь Альцгеймера входит в пятерку наиболее опасных для человечества медико-социальных проблем.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера

Точные причины заболевания до сих пор не установлены. В процессе исследований было выдвинуто несколько теорий, однако ни одна не является общепризнанной. На сегодняшний день врачи могут говорить только о генетической расположенности к данной болезни и факторах ее развития.

Генетическая предрасположенность

Болезнь Альцгеймера считается многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого имеют генетические дефекты. Учеными были также установлены случаи семейных форм патологии, которые как правило встречаются крайне редко и проявляются у пациентов моложе 65 лет. Семейные формы заболевания передаются по аутосомно-доминантному типу. А именно, для данного механизма развития болезни характерно блокирование патологическим геном, который новорожденный получил от больного родителя, нормального гена. Вероятность передачи патологического гена составляет 50%.

Ученым удалось обнаружить три патологических гена, которые могут вызывать заболевание. Чаще всего болезнь Альцгеймера встречается у больных, у которых есть дефект гена, расположенного в 14 хромосоме. Доказано, что из всех случаев семейной этиологии заболевания именно этот дефект считается наиболее распространенным (60-70% всех случаев болезни). Также заболевание может возникнуть из-за дефектов 1 и 21 хромосомы.

Факторы риска болезни Альцгеймера

Учеными был установлен ряд факторов, которые способны приводить к возникновению заболевания. Все эти факторы можно подразделить на две группы: врожденные или приобретенные из-за анатомо-физиологических особенностей организма пациента, а также приобретенные, которые возможно подкорректировать.

В первую группу факторов входят следующие:

  • наличие в анамнезе серьезных черепно-мозговых травм;
  • пожилой возраст;
  • перенесенные ранее тяжелые стрессы;
  • отсутствие высшего образования;
  • психологические потрясения;
  • низкая интеллектуальная активность.

В группу факторов, которые частично можно подкорректировать, входят патологии, ведущие к кислородной недостаточности в головном мозге. Лечение этих патологий будет профилактикой болезни Альцгеймера. Среди этих факторов выделяют следующие:

  • сахарный диабет;
  • повышение уровня липидов в крови;
  • повышенное АД (артериальное давление);
  • кислородная недостаточность, обусловленная патологиями системы крови, дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
  • повышение концентрации аминокислот гомоцистеин в плазме крови;
  • атеросклероз сосудов мозга, шеи и головы.

Можно выделить также еще одну группу факторов риска, от которых при желании можно полностью избавиться, пересмотрев свои взгляды на образ жизни. К таким факторам причисляют пристрастие к кофе, малоподвижный образ жизни, ожирение, низкую интеллектуальную активность.

Симптомы болезни Альцгеймера

В результате исследований было установлено, что первые дегенеративные признаки болезни Альцгеймера в мозгу появляются за 15-20 лет до проявления ранних симптомов патологии. Большинство больных не замечают ранних клинических симптомов патологии, полагая, что снижение умственных способностей возникает из-за старения. Именно поэтому обнаружить заболевание удается обычно на поздних стадиях его развития.

Современная классификация стадий заболевания предусматривает такие этапы его развития:

  • доклиническая стадия (предеменция), для которой не характерно появление каких-либо симптомов;
  • стадия незначительных нарушений (больные жалуются на ослабление умственных способностей и снижение памяти);
  • умеренная деменция (именно на этой стадии появляются более заметные симптомы и чаще всего ставится диагноз);
  • тяжелая деменция.

Предеменция

Эта стадия заболевания не характеризуется какими-либо выраженными нарушениями. У некоторых больных могут возникать слабозаметные когнитивные затруднения. Обычно с момента начала этой стадии до появления более выраженных симптомов болезни проходит не меньше 7-8 лет. Среди наиболее распространенных нарушений этого периода болезни выделяют нарушения памяти (больной не способен вспомнить недавние события), трудности с запоминанием. Кроме того, больной постепенно приобретает неспособность сконцентрироваться на чем-либо, чувствует затруднения с планированием и абстрактным мышлением. Обычно все эти нарушения воспринимаются больным и его близкими как результат старения.

Ранняя деменция

  • Одним из первых выраженных симптомов заболевания является ухудшение памяти. Именно после появления этого симптома врач может предположить, что у больного прогрессирует болезнь Альцгеймера. Стоит отметить, что разные виды памяти патология затрагивает по-разному. Серьезнее всего страдает кратковременная память. Меньше -эпизодическая память (больной способен вспомнить отдаленные во времени события своей жизни), семантическая память (выученные очень давно сведения), имплицитная память (заученные действия).

Нарушение способности запоминать носит прогрессирующий характер. Поэтому больные не сразу замечают, что из-за проблем с памятью вынуждены намного чаще использовать ежедневники и блокноты. К сожалению, большинство пациентов старается скрыть от окружающих проблемы со своим здоровьем, поэтому обнаружить патологию удается только после того, как ее симптомы станут более заметными.

Постепенно способности к запоминанию настолько ухудшаются, что у пациента возникают также проблемы с долгосрочной памятью. А именно, он с трудом вспоминает события, которые произошли давно. При этом, вспомнить ему удается только с помощью ассоциаций или наводящих вопросов. На ранней стадии деменции больному бывает трудно вспомнить фамилии и имена знакомых, названия улиц родного города. Нередко больной может забывать также отдельные слова.

  • На этой стадии заболевания возможно также прогрессирующее снижение мыслительных способностей. Однако состояние больного зависит от изначального уровня его интеллекта. Именно поэтому сигналом обратиться к врачу у одних пациентов может стать неспособность выполнять простые арифметические действия без использования калькулятора, а для других — сложности при решении головоломок или кроссвордов. Многие пациенты на этой стадии болезни теряют способность целостно воспринимать информацию, поэтому близкие могут заметить смену их интересов: например, больные могут перестать читать серьезную литературу и отдать предпочтение просмотру фильмов. Снижение интеллекта приводит к тому, что у пациента возникают трудности с ориентацией в пространстве.
  • На ранней стадии патологии у больных также наблюдается психоэмоциональная неустойчивость. А именно, у многих пациентов диагностируется депрессия, обусловленная проявлением признаков умственного неблагополучия. У многих больных наблюдается повышенная тревожность и расстройства сна. Нередки также кризы, которые схожи по своим проявлениям с острым психозом. Обычно тревожность возрастает к вечеру и сопровождается такими патологическими расстройствами, как бредовые и навязчивые идеи, паранойя, неспособность узнать близких людей.

    Подобные кризы обычно обусловлены резкой сменой привычной обстановки. Более того, на ранних стадиях болезни больные очень ранимы к различного рода переменам, так как их мозг не способен обработать большой массив информации из-за деменции. Дальнейшее прогрессирование болезни Альцгеймера приводит к полному безразличию пациента ко всему происходящему.

    Читайте также:  Атеросклероз артерий нижних конечностей полинейропатия

    Умеренная деменция

    На этой стадии у большинства пациентов утрачивается способность к письму и чтению. Кроме того, существенно ухудшается устная речь, поскольку пациенты начинают заменять забытые слова близкими им по звучанию. На стадии умеренной деменции у больного ухудшаются способности к самообслуживанию: он не может ориентироваться в пространстве, не способен самостоятельно подбирать по погоде одежду, забывает дорогу домой, не помнит телефон и адрес.

    Пациентам нужен постоянный присмотр, поскольку они могут забыть выключить воду или газ. На поздних стадиях болезни у больного наблюдается недержание мочи и кала, поэтому ему нужно напоминать, чтобы он посетил туалет.

    Тяжелая деменция

    Это последняя стадия заболевания, на которой полностью теряется способность к самообслуживанию. Поэтому за пациентами нужен постоянный присмотр: их необходимо кормить с ложечки, у них часто наблюдается недержание мочи.

    Больные также теряют способность нормально говорить, у них нарушается походка, поэтому без посторонней помощи ходить они не могут. В дальнейшем больные не могут улыбаться, сидеть, удерживать голову, нормально глотать. Смерть пациента в большинстве случаев наступает из-за инфицирования организма на фоне его ослабления и истощения.

    Диагностика болезни Альцгеймера

    В случае обнаружения ранних симптомов болезни АльцГеймера необходимо обратиться к врачу невропатологу за консультацией. Если болезнь сопровождается депрессией и психозами, может также потребоваться прием у психиатра. Среди всех методик диагностики заболевания наиболее значимое место занимает опрос пациента. Разумеется, единой методики опроса не существует, так как во многом подбор зависит от тяжести и течения болезни у конкретного пациента.

    Опрос пациента

    Можно выделить ряд вопросов, которые в любом случае врач задает пациенту. Прежде всего невропатолог интересуется, есть ли у пациента какие-либо специфические симптомы болезни Альцгеймера: нарушение психики (тревожность, галлюцинации, нарушение сна, раздражительность, частые эпизоды плохого настроения), нарушения памяти, снижение интеллекта. Во время опроса врача также интересует история развития заболевания. Для этого он интересуется следующими сведениями:

    • время проявления первых симптомов патологии;
    • обстоятельства их появления;
    • меры, которые больной предпринимал для устранения симптомов;
    • динамика симптомов.

    Чтобы установить этиологию заболевания врач также интересуется наличием у пациента сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной развития болезни. К ним относятся:

    • перенесенные инсульты;
    • нарушение кровообращения в мозге в хронической стадии;
    • эпизоды обмороков;
    • мучительная головная боль;
    • эпилептические припадки;
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • тяжелая форма анемии;
    • сердечная недостаточность;
    • атеросклероз.

    Во время опроса пациента врач также обязательно собирает сведения об образе его жизни, так как некоторые жизненные обстоятельства могли стать факторами риска появления болезни. В частности, невропатолога интересуют психологические травмы пациента, уровень его образования, вид профессиональной деятельности, наличие черепно-мозговых травм, перенесенные эпизоды депрессии. По этой причине врач просит пациента описать его образ жизни: уровень социальной, интеллектуальной и физической активности, режим труда и отдыха, характер питания, наличие вредных привычек.

    Психологические и нейропсихологические тесты

    Для постановки диагноза пациенту также предстоит пройти консультацию у психотерапевта. Во время приема больной проходит череду психологических тестов, с помощью которых врач оценивает уровень депрессии. В диагностике заболевания немаловажное значение имеют также нейропсихологические тесты, предназначенные для оценки когнитивных функций:

    • восприятия;
    • памяти;
    • речи;
    • интеллекта;
    • способности совершать целенаправленные действия.

    Инструментальные методы

    Для того, чтобы исключить у пациента другие патологии нервной системы, врач может назначить ЭЭГ (электроэнцефалографию). Кроме того, этот метод позволяет выявить характерные для патологии изменения в мозге и проследить их развитие. На стадии выраженных клинических проявлений заболевания врач назначает компьютерную томографию мозга, которая позволяет обнаружить и оценить его анатомические повреждения. Выявить болезнь на ранней стадии можно после проведения современной диагностической методики — позитронно-эмиссионной томографии.

    Лабораторные исследования

    Проведение лабораторных исследований позволяет определить факторы риска, которые могут способствовать развитию заболевания. К ним относятся повышение уровня холестерина, глюкозы и концентрации аминокислоты гомоцистеин в крови. Если все эти показатели вовремя нормализовать, можно предупредить или хотя бы замедлить развитие патологии.

    Лечение болезни Альцгеймера

    Во время выбора методики лечения патологии врачи обязательно учитывают ее многофакторность. Лечение всегда начинается с коррекции соматических расстройств обмена веществ: нормализация состояния почек, щитовидной железы, печени, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, восполнение недостатка микроэлементов и витаминов.

    Медикаментозные препараты для лечения болезни Альцгеймера

    Однако если коррекция расстройств не дала нужного результата, показано назначение патогенетических лекарственных препаратов, которые воздействуют на внутренний механизм заболевания. На всех стадиях патологии рекомендовано также симптоматическое лечение, основной целью которого является устранение ее симптомов: депрессии, галлюцинаций, тревожности.

    В основе медикаментозного лечения лежит назначение больным ингибиторов ацетилхолиэстеразы, которые оказывают действие на ЦНС. Как правило, препараты из этой группы принимают в течение длительного времени или даже пожизненно. После стабилизации состояния больного новый курс препаратов может потребоваться через год. Однако преждевременно отказываться от приема ингибиторов стоит только на поздних стадиях патологии, так как в ином случае возможно стремительное ухудшение здоровья пациента.

    Еще одним эффективным препаратом, который активно используется для лечения болезни Альцгеймера, считается мемантин. Он способен нормализовать обмен глумамата в астроцитах, а также предупреждать интоксикацию нервной ткани. Показан препарат при эпилепсии и нарушениях почек.

    Психологическое лечение болезни Альцгеймера

    Пациентам с болезнью Альцгеймера остро необходима психологическая помощь. Консультации психологов могут также потребоваться его родственникам, которые за ним ухаживают. Большинство пациентов, чувствуя проявления заболевания вроде снижения интеллекта и нарушения памяти, испытывают страх, растерянность и тревогу.

    В результате у них развивается депрессия, избавиться от которой могут помочь консультации психолога и прием препаратов. Помимо психологической помощи родственники больного должны получить также вполне конкретные практические советы по уходу за больным, которые бы обеспечили его безопасность и комфорт.

    Прогноз и профилактика болезни Альцгеймера

    Предотвратить развитие болезни Альцгеймера помогут следующие рекомендации:

    • желательно избегать недосыпания;
    • не курить;
    • ограничивать себя в сладостях и сдобных продуктах;
    • не злоупотреблять спиртным и никотином;
    • контролировать массу тела.

    Врачи также советуют регулярно проверять уровень сахара в крови и артериальное давление, так как именно нарушение этих показателей является фактором риска развития патологии. Ученым удалось установить, что жители средиземноморских стран гораздо реже страдают от старческих деменций. Поэтому в качестве профилактики болезни Альцгеймера показана средиземноморская диета, которая предусматривает преобладание в рационе свежих фруктов и овощей, рыбы, молочнокислых продуктов, небольшого количества красного вина. Желательно также соблюдать следующие меры профилактики:

    • спланировать нормальный режим отдыха и труда;
    • ежедневно гулять на свежем воздухе;
    • тренировать память и интеллект.

    Источник

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock
    detector