Диагноз очаг размягчения серого вещества головного мозг атеросклероз

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга. При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Читайте также:  Атеросклероз артерий головного мозга патологическая анатомия

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза

Сосудистые очаги в головном мозге – это группа заболеваний, причина которых заключается в нарушении кровообращения мозгового вещества. Под этим термином подразумевается всякий патологический процесс или заболевание, связанное с проблемами тока крови в артериальной, венозной и лимфатической сетке головного мозга.

Очаги глиоза сосудистого генеза – это последствия сосудистых заболеваний. Глиоз – ткань, образованная в веществе мозга вследствие нарушения его структуры на фоне нарушенного кровообращения. Глиоз представляет собой совокупность нейроглии – ткани, которая выполняет функцию защиты и дополнительной питательной поддержки нейронов.

Глиоз сосудистого генеза можно сравнить с соединительной тканью на коже. Так, при глубоком порезе кожных покровов место поражения зарастает заместительной тканью – рубцом – толстым и плотным биологическим материалом. Так же происходит в мозговом веществе: погибшие нейроны замещаются нейроглией, а масштабное замещение называется глиозом.

Выделяются такие виды глиоза:

  1. Волокнистый. Эта разновидность характеризуется разрастанием волокон глиальных тел, чем самих клеток нейроглии.
  2. Анизоморфный. Волокна глии растут хаотично, беспорядочно. Кроме того, нет правильного соотношения глиальных тел и их волокон.
  3. Изоморфный. Волокна и тела растут равномерно.
  4. Диффузный. Характеризуется умеренным распространением нейроглии по всей поверхности головного мозга, включая отдельные участки спинного мозга.
  5. Периваскулярный. Глиоз распространяется преимущественно вокруг пораженных сосудов.
  6. Субэпендимальный. Глиальная ткань образуется на стенках желудочков головного мозга и под ними.

Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза по ходу развития замещают специфические и рабочие ткани. Это приводит к психическим и неврологическим заболеваниям. Ухудшаются когнитивные способности головного мозга, формируется специфическая и неспецифическая клиническая картина (зависит от локализации очагов сосудистого генеза).

Причины

Выделяются две группы причин глиоза сосудистого генеза:

Первая группа – прямые непосредственные, влияющие на органическое строение мозгового вещества:

  • Ишемический инсульт. Эта патология характеризуется острым нарушением кровообращения вследствие попадания в кровяное русло эмбола или тромба. Последствие ишемического инсульта – инфаркт мозга и размягчение белого и серого вещества. Вследствие поражения активируется защитный механизм, и утраченные нейроны замещаются глиальными клетками.
  • Геморрагический инсульт. Состояние характеризуется кровоизлиянием в толщу вещества мозга вследствие нарушения целостности сосуда. Больше страдает не та ткань, в которую произошло кровоизлияние, а участок, который вследствие недостатка крови, страдает от кислородного и питательного голодания.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга. Патология характеризуется нарушением обмена жиров и как следствие откладыванием жировой ткани на внутренней стенке артерий. Это приводит к нарушению кровотока: мозговое вещество получает меньше кислорода и питательных веществ. Страдают особо нуждающиеся участки, в которых и происходит замещение.

Вторая группа – косвенные причины, посредственно влияющие на ткань мозга:

  1. Заболевания сердца: сердечная недостаточность, аритмия, ишемическая болезнь сердца. К мозгу поступает недостаточное количество крови.
  2. Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь. Суживаются сосуды, мозговое вещество получает меньше кислорода.
  3. Сахарный диабет. Поражаются мелкие кровеносные сосуды, причиняя небольшие очаги глиоза.
  4. Курение, алкоголь. Токсическое действие ядов «вымывает» питательные вещества из нейронов и убивает их.
  5. Малоподвижный образ жизни.
  6. Стрессы, переживания, психоэмоциональна нагрузка, тяжелая физическая работа, интеллектуальное истощение.

Симптомы

Клиническая картина глиозных очагов сосудистого генеза определяется локализацией замещенной ткани. Видоизменная ткань не вызывает грубых нарушений, однако при наличии масштабных очагов глиоз «снижает» общий фон жизни, ухудшая ее качество.

Приводит к общему снижению когнитивных способностей: замедляется темп мышления, частично утрачивается контроль над своим поведением. Больные с трудом усваивают новую информацию и навыки. Тяжелее устанавливаются причинно-следственные связи. Пациента медленнее думают.

При глубоких поражениях глиозом забываются сложные моторные паттерны: пациенты забывают, как завязывать шнурки, как играть на музыкальном инструменте. Скудным становится словарный запас: предложения однообразны, в речи мало или вовсе нет слов-синонимов.

Расстраивается эмоционально-волевая сфера. Эмоции «тупеют»: все чувства теряют выраженность и краску. Снижается мотивация: утрачивается желание познавать окружающий мир.

Височная, теменная и затылочная область

Расстраивается слух, речь и зрение. Нарушается восприятие сложных композиций. Нарушается чувство ритма. Ухудшается точность зрения. Повышается порог общей чувствительности: чувства тактильных прикосновений теряют остроту. Ухудшается память.

Единичные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза

Наличие очагов в мозжечковых структурах формируют картину расстройства координации. Нарушается походка. Ее называют «пьяной» походной: нарушается равновесие, пациент широко расставляет ноги, чтобы поддержать баланс и не упасть.

Дрожат конечности. Это происходит в состоянии покоя, и при движении. Дрожат также отдельные пальцы. Нарушается зрение. Появляется нистагм – синхронный поворот глазных яблок в одну сторону с частотой 60 движений в минуту.

Нарушается тонус мышц в сторону ослабления. При этом понижаются сухожильные рефлексы. Мускулы уменьшаются в размере. Нарушается синхронность работы мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. Расстраивается почерк: письма больного трудно читать и разбирать по буквам.

Клиническая картина единичных супратенториальных очагов глиоза сосудистого генеза также затрагивает расстройство речи. Она теряет плавность, становится скандированной. Например, человек говорит медленно и по слогам: «мо-ло-ко». При этом соблюдается речевой ритм.

Диагностика и лечение

Глиоз сосудистого генеза диагностируется консультацией у врача-психиатра, медицинского психолога и с помощью инструментальных методов исследования. При субъективном осмотре изучается внешний вид больного, его речь, движения, словарный запас, скорость реакции. Инструментальные методы выявляют очаги поражения. Это делается с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Терапия направлена на устранение причины и симптомов. Так, этиотропное лечение заключается в восстановлении мозгового кровообращения. Назначаются средства, улучшающие мозговой кровоток и восприимчивость тканей мозга к кислороду. Симптоматическая терапия направлена на улучшение когнитивных способностей и устранение эмоциональных нарушений. Назначаются ноотропные препараты, антидепрессанты, противотревожные и успокаивающие.

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины, симптомы, лечение

В медицине атеросклероз мозга считают одним из самых опасных заболеваний, который у большинства больных заканчивается серьезными нарушениями физиологического и психического характера.

Атеросклероз головного мозга. Что это? Классификация

Атеросклероз сосудов головного мозга – это специфическое заболевание, при котором сосуды головы, снабжающие орган кислородом и питательными веществами, сужаются за счет отложения на их внутренней поверхности холестерина. Заболевание нередко называют церебральным атеросклерозом, однако это не совсем верно. При атеросклерозе мозга поражаются все сосуды, в том числе капилляры, а при церебральном холестериновые бляшки формируются только в крупных магистральных и средних артериях.

При атеросклерозе головного мозга развивается острая или хроническая недостаточность мозгового кровообращения или ишемия тканей органа. При этом обозначенные патологические изменения имеют вялотекущее развитие с манифестацией (обострением) после 50 лет.

Страдающие атеросклерозом сосудов головного мозга пациенты долгое время не подозревают о существовании патологии.

Классификация заболевания выделяет следующие группы заболеваний в зависимости от локализации и наименования сосудов, в которых происходит отложение холестерина:

  • При атеросклерозе экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы происходит поражение сонных артерий (общей, наружной и внутренней), брахиоцефального ствола, язычной и лицевой артерии, верхнечелюстной, затылочной и позвоночной артерий. Кроме того, поражаются поверхностная височная и задняя околоушная артерии.
  • При атеросклерозе интракраниальных артерий головного мозга происходит поражение правой передней и правой задней мозговых артерий, левой центральной мозговой артерии, базиллярной и правой внутренней сонной артерий.
  • При диффузном атеросклерозе поражаются обе группы артерий (и экстракраниальные, и интракраниальные), а также множественно повреждаются мелкие сосуды головного мозга и капилляры.
Читайте также:  Атеросклероз аорты риск 4 очень высокий


Обе группы атеросклероза артерий головного мозга приводят к значительным нарушениям в пропускной способности более мелких сосудов и капилляров, что неизбежно сказывается на функционировании ЦНС.

По виду изменений крупных сосудов при патологии выделяют две формы заболевания:

  1. При нестенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы сосуды не утрачивают гибкости, а сужение их просвета достигается за счет слоя холестерина, осевшего на стенках.
  2. При стенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы стенки сосудов на определенных участках становятся менее эластичными из-за увеличения количества соединительнотканных волокон. Они не могут растягиваться (расслабляться), из-за чего в патологических очагах постоянно присутствует выраженное сужение (стеноз).

Что касается классификации по типу течения, болезнь может иметь следующие особенности:

  • при ремиттирующем течении заболевание прогрессирует волнообразно — симптомы постепенно нарастают, но между обострениями имеются длительные промежутки покоя или ремиссии;
  • при медленно прогрессирующем атеросклерозе сосудов головы симптомы присутствуют постоянно, но их интенсивность нарастает медленно, а периоды их полного отсутствия не фиксируются;
  • при остром течении симптомы возникают внезапно и приобретают тяжелый характер с обширным поражением тканей органа;
  • при злокачественном развитии у пациентов наблюдается стремительное развитие ишемического инсульта, а затем слабоумия и деменции.

Если вовремя не диагностировать и не начать лечение атеросклероза сосудов головного мозга, в 90% и чаще у больных развиваются необратимые изменения ЦНС.

Причины заболевания

Специалистами выявлено множество причин атеросклероза сосудов головного мозга, которые в большинстве случаев сочетаются друг с другом. Основным и самым распространенным явлением, которое приводит к отложению в сосудах мозга холестериновых бляшек, считается возраст. После 50 лет это заболевание в той или иной степени встречается у 8 человек из 10. Причины этого окончательно не выяснены, но ученые склонны полагать, что к неспособности организма выводить вредные липиды из организма приводит естественное замедление метаболизма и изменения гормонального фона.

Кроме того, повлиять на риск возникновения атеросклероза в молодом возрасте могут:

  • несбалансированное питание с преобладанием в меню жирных, жареных блюд, богатых углеводами и жирами, острых пряностей на фоне недостаточного количества свежих овощей и фруктов;
  • нерегулярное питание, когда периоды острого голода чередуются с употреблением чрезмерного количества пищи;
  • заболевания, связанные с нарушением обмена вещества — сахарный диабет, ожирение, гипо- и гипертиреоз и другие;
  • гиподинамия или нехватка физической активности и возникшее на этом фоне ожирение;
  • вредные привычки — курение и алкоголизм, которые провоцируют сужение сосудов, отражаются на системе кровообращения в целом.

Не исключают врачи и влияние генетического фактора. По статистике у 9 человек из 10, страдающих атеросклерозом головного мозга ближайшие родственники так же сталкивались с заболеваниями, вызванными отложением холестерина в кровеносной системе.

Так как атеросклероз очень часто протекает на фоне гипертонии, специалисты причисляют это заболевание к провоцирующим. Так как основной причиной повышенного кровяного давления служат стрессы, их также считают косвенно причастными к возникновению патологии. Под действием психоэмоциональных факторов сосуды в течение дня могут несколько раз изменять тонус (сужаться и расслабляться), вследствие чего на их внутренней поверхности образуются микроповреждения. На таких ранках холестерин оседает достаточно быстро, образуя бляшки.

Несмотря на выяснение основных источников заболевания, выделить основную причину возникновения атеросклероза мозга врачи не могут. Они называют это заболевание полиэтиологическим, то есть развивающимся при сочетании нескольких факторов.

Чем опасен атеросклероз сосудов головного мозга?

Несмотря на усилия, которые врачи направляют на профилактику заболевания, атеросклероз остается одним из самых распространенных заболеваний. Он занимает второе место в рейтинге самых опасных причин неврологических нарушений и 45% сердечно-сосудистых патологий. Основные опасности атеросклероза магистральных артерий головного мозга состоят в следующих последствиях:

  • единичных неврологических расстройств — снижения зрения, ухудшения слуха, памяти, неспособности совершать логические операции, предвидеть последствия своих действий;
  • вазомоторных нарушений в виде отсутствия или снижения чувствительности отдельных частей тела и конечностей, парезов и параличей, снижения моторики;
  • психических нарушений, при которых человек утрачивает идентификацию собственной личности, не может взаимодействовать с окружающим миром и иногда представляет угрозу для окружающих из-за девиантного поведения.

Но и это не самое страшное, чем опасна эта патология сосудов мозга. При этом заболевании высока вероятность наступления острых, необратимых процессов. Согласно статистике, при атеросклерозе сосудов головного мозга инвалидность различной степени присваивается 80% больным, обратившимся за помощью к врачу.

Если же болезнь не отслеживалась специалистами, а больной не проходил комплексное лечение, прогноз жизни при атеросклерозе сосудов головного мозга более плачевный:

  • у 75% пациентов развиваются стойкие неврологические нарушения, которые не поддаются терапии;
  • у 60% больных ухудшается умственная деятельность вплоть до слабоумия;
  • у 90% больных наступает обострение, которое завершается ишемией различных участков головного мозга, при которых наблюдаются системные патологии, требующие постоянного медицинского ухода за больным.

Примечательно, что даже при наличии своевременной и адекватной терапии негативные последствия неизбежны. Современная медицина предлагает схемы лечения, которые помогают снизить степень их выраженности и уменьшить вероятность летального исхода, однако полностью избавиться от симптомов возможно только при обнаружении заболевания на начальной стадии.

Симптомы патологии


Явные клинические признаки при атеросклерозе сосудов головного мозга появляются спустя длительное время после начала отложения холестерина. Симптоматика проявляется после того, как внутренний диаметр магистральных артерий и более мелких капилляров головного мозга сузится настолько, что объем поступающий к органу крови снизится на 15% и более.

Клинические симптомы при атеросклерозе сосудов головного мозга изменяются в зависимости от стадии развития заболевания:

  1. На начальной стадии у больных признаки патологии появляются только при увеличении физической и психоэмоциональной нагрузки и достаточно быстро проходят при переходе к покою. Выражаются они в астении, которая сопровождается слабостью, утомляемостью, вялостью и ухудшением концентрации и внимания. В единичных случаях возникают нарушения сна в виде бессонницы или дневной сонливости. Большая часть больных предъявляет жалобы на головную боль, шум в ушах. Заметно снижается способность к запоминанию новой информации.
  2. При дальнейшем прогрессировании атеросклероз сопровождается психическими расстройствами в виде усиления мнительности, перепадов настроения, склонности к депрессии и тревожности. Нарушения памяти становятся более выраженными: больной забывает события текущего дня, путается в воспоминаниях. Головная боль и шум в ушах приобретает постоянный характер. При прогрессирующем атеросклерозе магистральных артерий головного мозга наблюдаются устойчивые нарушения речи (нечеткость, изменение дикции), вестибулярные нарушения в виде головокружения и неустойчивости походки. Продуктивная деятельность стремительно снижается из-за ухудшения зрения и слуха, тремора конечностей и головы, неспособности четко и логично мыслить.
  3. Заключительная стадия атеросклероза головы сопровождается слабоумием или деменцией. Интеллект значительно слабеет, больной рассуждает и ведет себя как ребенок или приобретает несвойственную ему агрессивность или плаксивость. у Большинства больных отмечается полная или частичная потеря памяти, отстраненность, отсутствие интереса к окружающим его предметам и событиям. Больные утрачивают способность ориентироваться в пространстве и времени. Такие пациенты требуют постоянного наблюдения и ухода из-за полной траты навыков самообслуживания.
Читайте также:  Что такое атеросклероз брахиоцефальных артерий лечение народными средствами

Последняя стадия болезни необратима и не имеет тенденции к регрессу (ослаблению и уменьшению) симптоматики. Поэтому важно выявлять атеросклеротические изменения в сосудах головы на начальных стадиях. Только так можно сохранить у больного базовые навыки самообслуживания и сохранить память.

Диагностика

Диагностикой и лечением атеросклероза крупных и более мелких сосудов в головном мозге занимаются неврологи. Именно к ним направляется пациент при предъявлении жалоб, которые прямо или косвенно указывают на патологию. Для начала проводится устный порос больного для сбора анамнеза и жалоб, затем проводится ряд тестов. В пользу заболевания свидетельствуют:

  • неспособность больного поднять взгляд вверх (горизонтальный нистагм);
  • нетипичное повышение или ослабление рефлексов, чаще всего ассиметричное;
  • неспособность удержать равновесие в позиции стоя (ноги вместе) и с вытянутыми вперед руками;
  • слабость и дрожжание пальцев на вытянутых вперед руках;
  • неспособность поднести палец к кончику носа при закрытых глазах.

Такие признаки заболевания все же считаются косвенными, поэтому больному назначается комплексное обследование с привлечением других специалистов. Так, при нарушении зрения потребуется консультация офтальмолога, а при нарушении слуха — отоларинголога.

Помимо этого, в комплексную диагностику атеросклероза сосудов головного мозга входят инструментальные сосудистые исследования:

  • ангиография сосудов мозга;
  • радиоэнцефалограмма (РЭГ);
  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗГД);
  • дуплексное сканирование головы;
  • МРТ сосудов головного мозга.


Если больной поступил с признаками ишемического инсульта, одного из распространенных осложнений атеросклероза головы, потребуется визуализация церебральных тканей посредством проведения КТ или МРТ. Функциональное состояние мозга проверяется с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Важное значение в диагностике атеросклероза мозга играют динамические исследования интракраниальных магистральных сосудов и сонных артерий. Они позволяют установить степень сужения просвета этих участков кровеносной системы.

На основании полученных во время обследования данных врач подбирает схему терапии и определяется с перечнем необходимых больному лекарственных средств.

Лечение заболевания

Терапия при атеросклерозе всегда представляет собой комплекс мер, направленных на восстановление обменных процессов, при которых вредный холестерин не будет усваиваться и оседать в сосудах. Кроме того, важно уделить внимание восстановлению кровообращения и питания тканей головного мозга, профилактике приступов артериальной гипертензии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозному лечению при атеросклерозе сосудов головного мозга отводится ведущая роль. При этом используется несколько групп препаратов с различными свойствами:

  • Антиагреганты — препараты, которые делают кровь менее вязкой, препятствуют образованию тромбов. К ним относится «Тиклид», «Кардиомагнил», «Тромбо Асс» и их аналоги.
  • Статитины — средства, уменьшающие размер холестериновых бляшек в сосудах. К ним относятся лекарства «Зокор», «Аторис», «Аторвастатин». Использование статинов при атеросклерозе сосудов помогает уменьшить риск опасного для жизни сужения магистральных артерий головного мозга. Препараты либо уменьшают их размер, либо приостанавливают их рост.
  • Фибраты — схожие по действию со статинами лекарства, которые не влияют на размер холестериновых отложений и бляшек, но снижают концентрацию этого триглицерида в крови. Тем самым препараты замедляют прогрессирование заболевания.
  • Секвестранты желчных кислот — специфические лекарственные средства, которые препятствуют усвоению холестерина из пищи.
  • Препараты для восстановления функционального состояния сосудов — «Винпоцетин», «Нифедипин», «Пентоксифиллин».
  • Ноотропы и препараты, улучшающие нейрометаболизм — «Пирацетам», «Глицин», «Пикамилон», средства с экстрактом гинкго билоба. Эти средства улучшают функционирование ЦНС и уменьшают неврологическую симптоматику атеросклероза мозга.
  • Гипотензивные средства , позволяющие стабилизировать артериальное давление. С их помощью удается избежать наступления опасных для жизни осложнений (инсультов).

Улучшить общее состояние организма помогут витаминно-минеральные комплексы. В их состав обязательно должны входить витамины группы В, А, С и никотиновая кислота.

Выбор, чем лечить атеросклероз мозга, является приоритетом врача, так как многие лекарства имеют противопоказания.

Использовать лекарства потребуется длительными курсами. Большинство из них принимают пожизненно без перерывов, периодически корректируя дозировку.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при различных формах атеросклероза сосудов головы является крайней мерой. Оно используется в следующих ситуациях:

  • при окклюзии сонных артерий (сужения просвета) на 70% и более;
  • после малого инсульта с тотальной закупоркой мелких сосудистых разветвлений головного мозга;
  • при повторяющихся транзисторных ишемических атаках.

Применяются несколько видов хирургических вмешательства:

  1. Эндартерэктомия — удаление бляшек и отложений холестерина вместе с небольшим участком выстилающей сосуд изнутри ткани (интимой).
  2. Шунтирование — создание нового сосуда, идущего в обход пораженного холестериновыми отложениями участка.
  3. Эндоскопическое стентирование — установка в сосуд расширяющей конструкции, которая пропитана составом, растворяющим холестерин.

После проведения операции продолжается прием назначенных врачом препаратов, так как не исключен риск образования бляшек в других участках сосудов.

Диета

Прежде чем лечить атеросклероз сосудов головного мозга специальными препаратами, больным необходимо настроиться на изменение образа жизни. Так как заболевание очень часто прогрессирует на фоне неправильного питания или образа жизни, им предстоит соблюдать строгую диету:

  • уменьшить количество потребляемого мяса, особенно красного и содержащего много жиров;
  • уменьшить количество в рационе яиц (желтков);
  • ограничить употребление растительных твердых жиров (маргарина);
  • ограничить употребление сдобы и сладостей;
  • отказаться от фастфуда, консерв и колбас;
  • отказаться от алкоголя.

Несмотря на строгие ограничения, рацион больного атеросклерозом мозга разнообразен, ведь в меню постоянно должны присутствовать крупы (гречневая, рис, пшено, ячмень, лён, овес и другие), свежие, сушеные и квашеные овощи, фрукты в свежем, вяленом и сушеном виде, филе курицы или индейки, морская и речная рыба.

Готовить пищу желательно способом отваривания или варки на пару, подойдет тушение и запекание на гриле или в духовке. Питаться желательно регулярно, не менее 5 раз в день.

Прогноз и профилактика

Прогнозы при атеросклерозе не могут быть однозначными и равноценными для всех. На исход заболевания может повлиять такие факторы, как соблюдение рекомендаций врача относительно питания и образа жизни, регулярность приема препаратов, генетические особенности больного, его возраст и наличие сопутствующих заболеваний.

Наиболее неблагоприятные прогнозы у больных, которые не смогли отказаться от курения и других вредных привычек, а также у тех, кто мало двигается, имеет лишний вес, неполноценно питается или регулярно пребывает в стрессе (злится, раздражается, обижается или переживает за близких). Такая категория пациентов в 80% случаев подвержена грубой инвалидизации с утратой навыков самообслуживания и взаимодействия с окружающим миром. Кроме того, у них высока вероятность летального исхода.


Профилактика развития и возникновения осложнений атеросклероза сосудов головного мозга состоит в отказе от курения, умеренной физической активности и рациональном питании. Также необходимо исключить негативные психоэмоциональные реакции. Иногда для этого требуется курсовой прием седативных препаратов.

Видео: программа «Жить здорово» о холестерине, диета

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector