Гены гемостаза и атеросклероз статья

ГП3 Атеросклероз – 11мут в 9 генах

*без учета забора материалов

Срок выполнения (раб.дн.)

Весь день по графику работы медцентра

** График сдачи и условия подготовки актуальны только для данного анализа. Если необходимо сдать несколько анализов – рекомендуем уточнить график и условия по телефону колл-центра.

*** Обращаем ваше внимание, что сроки выполнения анализов могут быть увеличены по техническим причинам, связанным с особенностями биоматериала (гемолизированные, хилезные образцы, наличие сгустков и т.д.), что требует перестановок, а в некоторых случаях повторного забора материала.

Описание заболевания

Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей и др.) вышел на первое место как причина заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран.

Атеросклероз уникален тем, что его развитие обусловлено двумя группами факторов. И если первую группу (возраст, пол) нельзя исправить, то вторая группа, играющая основную роль в этиологии атеросклероза, поддается коррекции. В нее входят следующие факторы риска: дислипидемии, артериальная гипертензия, курение, ожирение, нарушение углеводного обмена, гиподинамия, нерациональное питание, гипергомоцистеинемия и др. (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский «Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система»)

Какое же место в этиологии атеросклероза занимает генетика? Существуют гены, носительство неблагоприятных аллелей в которых, превращает некий присутствующий фактор в жизни человека в фактор риска развития атеросклероза. Например, для Ивана малоподвижный образ жизни не будет иметь существенного значения, а для Петра, имеющего генетическую предрасположенность, гиподинамия станет существенным фактором риска атеросклероза.

Следует помнить, что наличие генетической предрасположенности не означает обязательного развития заболевания, а означает то, что человек относится к группе повышенного риска по тому или иному заболеванию и ему необходимы особенное диспансерное наблюдение специалиста и первичная профилактика.

Описание профиля

В рамках профиля ГП_3 в «Медицинской лаборатории СПб» осуществляется анализ:

  • генной сети обмена липидов (полиморфизмы, ассоциированные с нарушением структуры и функции аполипопротеинов; полиморфизмы, ассоциированные с нарушением работы ферментов, участвующих в метаболизме липидов)
  • генной сети метаболизма гомоцистеина (повышенные концентрации гомоцистеина – гипергомоцистеинемия – являются цитотоксичными, и основным местом повреждающего действия является внутренняя стенка артерий – интима, покрытая эндотелием; гомоцистеин повреждает стенки сосудов, образуются разрывы эндотелия; на поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку)
  • некоторые звенья генной сети системы гемостаза, имеющие достоверные ассоциации с повышенным риском атеросклероза

NB! в рамках данного профиля не исследуются моногенные формы дислипидемий.

Кому показано тестирование

  • здоровому человеку, имеющему в анамнезе двух ближайших родственников (1 линия родства) в возрасте до 60 лет с нарушением коронарного, мозгового и/или периферического кровообращения,
  • здоровому человеку, имеющему в анамнезе одного ближайшего родственника в возрасте моложе 35-40 лет с нарушением коронарного, мозгового и/или периферического кровообращения,
  • здоровому человеку, ведущему гиподинамичный образ жизни, для выявления/исключения повышенного генетического риска атеросклероза и для начала своевременной, индивидуальной программы профилактики,
  • здоровому человеку, употребляющему большое количество жирной пищи, для выявления/исключения повышенного генетического риска атеросклероза и для начала своевременной, индивидуальной программы профилактики,
  • курящему человеку/ человеку, имеющему в ближайшем окружении курящих людей, для выявления/исключения повышенного генетического риска атеросклероза и для начала своевременной, индивидуальной программы профилактики.

Как пройти тестирование

  • Необходимо отметить соответствующий профиль в направлении, сообщить о своем желании администратору или записаться на первичный прием к врачу-генетику медицинского центра
  • Сообщить свой возраст, цель обследования, уровень гомоцистеина в крови
  • Осуществить забор крови из вены (в пробирку с ЭДТА, не обязательно натощак)
  • Получить заключение врача-генетика с интерпретацией результатов и рекомендациями
  • Анализ выполняется около 3-х недель с момента забора крови
  • По результатам тестирования рекомендуется повторная консультация врача-генетика.

Интерпретация результатов

В результате ДНК-диагностики по профилю ГП_3 врачом-генетиком будет выдано заключение с интерпретацией результатов и рекомендациями:

– по профилактике дислипидемии (кратность сдачи анализов, способы немедикаментозной профилактики)

– по профилактике гипергомоцистеинемии (ее необходимость в каждом конкретном случае, способы профилактики, генез гипергомоцистеинемии у данного пациента, направления диагностического поиска причины гипергомоцистеинемии и пр.)

– по профилактике тромботической патологии (необходимость исследования других генов системы гемостаза, немедикаментозная профилактика тромбообразования, лабораторный скрининг протромботических состояний и пр.)

Источник

Исследование системы гемостаза и маркеров дисфункции эндотелия у больных с облитерирующим атеросклерозом бедренно-подколенно-берцовой локализации Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Казанцев А. В., Корымасов Е. А.

Проведено комплексное исследование системы гемостаза и маркеров дисфункции эндотелия у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с поражением бедренно-подколенно-берцового сегмента. Прогрессирующее течение облитерирующего атеросклероза чаще ассоциируется с явлениями гиперкоагуляции (повышение агрегационной активности тромбоцитов, укорочение АЧТВ, ПВ, ТВ, увеличение содержания фибриногена, РФМК, D-димера), а также с дисфункцией эндотелия (увеличение содержания эндотелина-1, фактора Виллебранда, гомоцистеина и С-реактивного белка).

Читайте также:  Травяной сбор при атеросклерозе сосудов головного мозга

Похожие книги на litres.ru

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Казанцев А. В., Корымасов Е. А.

Текст научной работы на тему «Исследование системы гемостаза и маркеров дисфункции эндотелия у больных с облитерирующим атеросклерозом бедренно-подколенно-берцовой локализации»

УДК 616 – 005.1 – 08:616.137.83/. 92 – 004.6 – 018

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И МАРКЕРОВ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННО-БЕРЦОВОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

Проведено комплексное исследование системы гемостаза и маркеров дисфункции эндотелия у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с поражением бедренно-подколенно-берцового сегмента. Прогрессирующее течение облитерирующего атеросклероза чаще ассоциируется с явлениями гиперкоагуляции (повышение агрегационной активности тромбоцитов, укорочение АЧТВ, ПВ, ТВ, увеличение содержания фибриногена, РФМК, D-димера), а также с дисфункцией эндотелия (увеличение содержания эндотелина-1, фактора Виллебранда, гомоцистеина и С-реактивного белка).

Ключевые слова: атеросклероз артерий нижних конечностей, система гемостаза, гипергомоцистеинемия, дисфункция эндотелия.

Введение. Число больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей растет и составляет более 20-25% от всех видов сердечно-сосудистой патологии [1]. Современная воспалительная концепция атеротромбоза позволяет представить в новом свете эволюцию атеросклеротического процесса и наметить новые пути оценки степени, тяжести и течения заболевания [2]. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей сопровождается активацией системы гемостаза, что вместе с явлениями эндотелиоза (системной воспалительной реакцией) приводит к про-грессированию заболевания. Дисфункция эндотелия в значительной степени влияет на развитие неконтролируемой коагуляции крови [3, 4].

Гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска в развитии артериальных и венозных тромбозов, а также атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и периферических сосудов. При гипергомоцистеинемии наблюдается активация всех компонентов гемостаза: сосудистой стенки, тромбоцитарного и коа-гуляционного звеньев [5].

На сегодняшний день доказано, что изменения в системе гемостаза являются не только следствием атеросклеротического процесса, но и активными участниками его развития и прогрессирования. Определение особенностей системы гемостаза при об-литерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей открывает новые возможности для оптимизации диагностики и лечения пациентов, прогнозирования течения патологического процесса и решения вопроса о необходимости оперативного лечения [6, 7].

Цель исследования: изучение изменений системы гемостаза и маркеров дисфункции эндотелия у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с поражением бедренно-подколенно-берцового сегмента.

A.B. Казанцев ЕАКорымасов

Самарский государственный медицинский университет

Материалы и методы исследования. В работу включены 296 больных со IIE стадией (по классификации Фонтейна, 1954) облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с поражением бедренно-подколенного-берцового сегмента. Больные разделены на две группы: I группа – 78 больных с прогрессирующим течением заболевания, II группа – 218 больных с непрогрессирующим течением. Разделение на группы проводили, исходя из анамнеза (длительность заболевания, уменьшение дистанции безболевой ходьбы в течение года, длительность сохранения эффекта от консервативного лечения). Всем больным выполняли исследование системы гемостаза: агрегациию тромбоцитов на аппарате АЛАТ2 «Биола» модель ЛА230-2 (Россия); АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПВ (протромбиновое время), ТВ (тромбиновое время), MHO (международное нормализированное отношение), фибриноген, фактор Виллебран-да, РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы), D-димер, плазминоген, антитромбин III, протеин С на автоматическом коагулометре «STA Compact» фирмы «Roche» (Франция) с использованием реагентов фирмы «Stago»; эуглобулиновый лизис определяли с помощью реагентов «Технология-стандарт» (Россия). Маркеры дисфункции эндотелия: эндотелин-1 определяли на иммуноферментном комплексе «Bio-Rad» модель 68о (Франция) с использованием тест-систем «Biomedica GmbH» (Австрия); концентрацию гомоцистеина определяли автоматическом иммунофлюоресцентном анализаторе «AxSYM» фирмы «Abbott Laboratories» (США); С-реактивный белок изучали на автоматическом биохимическом анализаторе «Olympus AU640» (Япония) с помощью набора реагентов «Olympus System CRP Latex» (Япония). Для анализа результатов лабораторного и ультразвукового исследования дополнительно была выделена группа сравнения, включающая 45 здоровых, без признаков обитерирующего атеросклероза, добровольца.

Для обработки полученных данных применяли параметрические и непараметрические статистические методы. Выявленные закономерности и связи изучаемых параметров между группами и признаками были значимыми при вероятности безошибочного прогноза Р=95% и более (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

АЧТВ, сек 38,6±2,31 34,9±3,26 t1=7,33* 36,7±3,17 t1=3,81* t2=6,25* 33,4±2,96 t1=10,13* t2=3,68* t3=8,02*

ПВ, сек 13,6±1,46 13,4±1,38 t1=0,89 13,5±1,41 t1=0,4312=0,80 13,2±1,57 t1=1,3912=1,1113=1,56

MHO 0,98±0,163 0,99±0,141 t1=0,43 1,00±0,154 t1=0,67t2=0,54 0,97±0,165 t1=0,3712=1,4713=1,40

ТВ, сек 15,3±1,34 14,2±1,97 t1=3,61* 14,8±2,15 t1=1,4912=3,28* 13,5±2,11 t1=5,14* t2=2,75* t3=4,61*

Фибриноген, г/л 2,8±0,67 4,2±1,84 t1=5,05* 3,8±1,78 t1=3,71* t2=2,46* 4,7±1,96 t1=6,28* t>=2,11* t3=3,73*

РФМК, мг% 3,6±2,44 8,6±5,34 t1=6,17* 7,4±4,61 t1=5,37* t2=2,66* 10,1±6,42 t1 = 6,51* t> = 2,11* t3=3,97*

Читайте также:  Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий диагноз

D-димер, мкг/мл 0,36±0,173 0,56±0,218 t1=5,87* 0,42±0,234 t1=1,6212=6,97* 0,69±0,242 t1=8,03* t2=4,57* t3=8,66*

Эуглобулиновый лизис, мин. 21,2±14,73 53,7±23,45 t1=9,02* 47,2±21,14 t1=7,86* t2=3,23* 60,2±22,62 t1=10,35* t2=2,19* t3=4,57*

Антитромбин III, % 101,5±17,12 84,9±15,34 t1=6,65* 99,8±14,43 t1=0,69 ta=11,15* 69,7±14,28 t1=11,04* t2=7,89* t3=15,85*

Протеин С, % 96,8±5,26 94,5±8,79 t1=1,71 97,5±8,11 t1=0,5512=3,95* 91,5±9,67 t1=3,39* t2=2,62* t3=5,32*

Плазминоген, % 112±16,18 86,5±14,26 t1=10,97* 95,3±16,31 t1=6,26* t2=6,50* 76,7±20,31 t1=9,97* t2=4,90* t3=8,08*

Примечание: ti – значения критерия Стьюдента при сравнении с здоровыми добровольцами, t2 – значения критерия Стьюдента при сравнении с контрольной группой в целом, t3 -значения критерия Стьюдента при сравнении непрогрессирующего и прогрессирующего течения; *(р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Одним из показателей характеризующих эндотелиальную дисфункцию и степень тяжести атеросклеротического процесса является эндотелин-1, который расценивается как наиболее сильный из известных соединений, оказывающих вазоконстрик-торное действие [и]. В нашем исследовании отмечено статистически значимое увеличение эндотелина-1 во всех группах по сравнению со здоровыми добровольцами. Отмечены статистически значимые, более высокие показатели данных параметров в контрольной группе в целом и группе с прогрессирующим течением по сравнению с группой непрогрессирующего течения.

Атеросклероз сопровождается системной воспалительной реакцией, наиболее информативным интегральным показателем которой является С-реактивный белок [12]. Результаты нашего исследования показали, что имеется статистически значимое увеличение С-реактивного белка во всех группах по сравнению со здоровыми добровольцами. Отмечены статистически значимые, более высокие показатели данных параметров в контрольной группе в целом и группе с прогрессирующим течением по сравнению с группой непрогрессирующего течения.

Таким образом, в патогенезе атеросклероза и его прогрессировании принимают активное участие многочисленные факторы, в том числе изменения системы гемостаза, дисфункция эндотелия. Исследование данных показателей позволяет выявить прогрессирующий характер течения заболевания, своевременно выполнить оперативное вмешательство, до развития осложнений, провести адекватную медикаментозную коррекцию изменений.

Заключение. Исследование системы гемостаза должно выполняться в обязательном порядке у всех больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с целью адекватной медикаментозной коррекции и предотвращения послеоперационных осложнений. Изучение показателей системы гемостаза и маркеров дисфункции эндотелия в динамике, с учетом клинических проявлений и инструментальных методов исследования, позволит создать прогностическую модель течения атеросклероза с целью оптимизации медикаментозного и хирургического лечения. Прогрессирующее течение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей бедренно-подколенно-берцовой локализации характеризуется явлением гиперкоагуляции и явлением дисфункции эндотелия.

1. Баркаган, З.С. Эндотелиоз и воспалительная концепция атеротромбоза – критерии диагностики и проблемы терапии / З.С. Баркаган, Г.И. Костюченко, Е.Ф. Котовщикова // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2004. – №4. – С. 3-11.

2. Заболотских, И.Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза: руководство для врачей / И.Б. Заболотских, С.В. Синьков, С.А. Шапошников. – М.: Практическая медицина, 2008. -333 с.

3. Зубаиров, Д.М. Современные доказательства концепции непрерывного свертывания крови в организме / Д.М. Зубаиров // Тромбоз, гемостаз и реология. -2010. -№i. – С. 17-21.

4. Котельников, Г.П. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика / Г.П. Котельников, А.С. Шпигель. – Самара, 2000. -116 с.

5. Мелкумян, А.Л. Факторы риска системы гемостаза при заболеваниях аорты, магистральных и периферических сосудов: Метод, пособие / А.Л. Мелкумян, КМ. Морозов, Н.Н. Сам-сонова, Е.Г.Тутов; НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – М., 2001. -36с.

6. Момот, А.П. Перспективные направления в диагностике и лечении критических нарушений гемостаза / А.П. Момот // Тромбоз, гемостаз и реология. -2010. -№i. -С. 11-16.

7. Пушкарева, Т.А. Критерии оценки дисфункции эндотелия и пути ее коррекции (обзор литературы) / Т.А. Пушкарева, Л.Б. Корякина, А.А. Рунович, Т.Е. Курильская // Клиническая лабораторная диагностика. -2008. -№ 5. – С. 3-7.

8. Савельев, B.C. Патогенез и консервативное лечение тяжелых стадий облитерирующе-го атеросклероза артерий нижних конечностей / B.C. Савельев, В.М. Кошкин, А.В. Каралкин. -М., 2010. – 216 с.

9. Смирнова, В.Ю. Значение лабораторных маркеров повреждения эндотелия при нестабильной стенокардии / В.Ю. Смирнова // Клиническая лабораторная диагностика. -2009. -№8. – С. 9-10.

10. Титов, В.Н. С – реактивный белок – тест нарушения “чистоты” межклеточной среды организма при накоплении “биологического мусора” большой молекулярной массы / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. – 2008. – № 2. – С. 3-14.

11. Цибиков, Н.Н. Влияние гипергомоцистеинемии на систему гемостаза / Н.Н. Цибиков, Н.М. Цибикова // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2007. – №4. – С. 9-13.

12.. Швальб, П.Г. Новые перспективы определения функционального состояния эндотелия при оперативном лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей / П.Г. Швальб, Р.Е. Калинин // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2008. – Т.14, №3. –

STUDY OF HEMOSTASIS AND MARKERS OF ENDOTELIAL DYSFUNCTION IN PATIENT WITH ATHEROSCLEROSIS OBLITERANS OF THE FEMORAL-POPLITEAL-TIBIAL LOCALIZATION

Читайте также:  Комплексное применение продукции атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, реабилетация п

A comprehensive study of hemostasis and markers of endothelial disfunction in patients with obliterative atherosclerosis of lower extremities with lesions of femoral-popliteal-tibial segment was made. The progressive course of obliterating arteriosclerosis often associated with symptoms of hypercoagulability (increased platelet aggregation activity, shortening of the APTT, PT, TV, increased fibrinogen, SFMC, D-dimer), as well as with endothelial dysfunction (increase of endothelium-1, von Willebrand factor, and gemotsisteina C-reactive protein).

Key words: low limb atherosclerosis, system of a hemostasis, hyperhomocysteinemia, endothelial dysfunction.

Источник

Мутации генов гемостаза: причины возникновения и коррекция

Гемостаз — одна из важнейших систем организма, которая отвечает за нормальную свертываемость крови и остановку кровотечений. Правильное функционирование этой системы определяет здоровое состояние кровеносных сосудов, сохранение жидкого состояния крови.

В то же время мутации гемостаза могут привести к различным серьезным патологиям, например, развитию тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, невынашиванию беременности.

О причинах возникновения мутаций и способах их коррекции Medical Note рассказала гемостазиолог Седа Майрабековна Баймурадова — научный руководитель Научного центра гемостаза, тромбоза и фетальной медицины, врач акушер-гинеколог, доктор медицинских наук.

Седа Майрабековна, какие мутации генов гемостаза выделяют в медицине и каковы причины их возникновения?

— В настоящее время к мутациям генов гемостаза относятся мутация FVLeiden, FIIG20210A, дефицит протеина С, дефицит протеина S.

Что же касается причин их возникновения, то отмечу, что мутации генов гемостаза связаны главным образом с наследственным фактором, то есть мы рождаемся с этими генами или полиморфизмами, это то, что мы получили по наследству от своих родителей, они с нами с рождения.

Возможно, природа появления этих мутаций компенсаторная — возмещающая. Кровотечение сопровождает рождение человека, и должен быть механизм внутри человека, который остановит это кровотечение.

Но в ряде случаев тромбофилия (состояние организма, характеризующееся повышенным тромбообразованием) работает как причина серьезных осложнений со здоровьем.

Какие гены гемостаза наиболее часто подвержены мутациям?

— У каждого четвертого человека в популяции может быть та или иная мутация генов тромбофилии, например, «675 4G/5G» в гене ингибитора активатора плазминогена 1-типа PAI-1, полиморфизм «163G/Т» в гене A-субъединицы фактора XIII, «I/D» в гене тканевого активатора плазминогена, «-455G/A» в гене фибриногена β-субъединицы, «1565 Т/С» в гене гликопротеина Gp-IIIa тромбоцитов, MTHFRC677T.

В чем опасность мутаций гемостаза?

— Наличие мутаций гемостаза является фактором риска внезапных осложнений — тромбозов, инфарктов, инсультов.

У женщин в период беременности мутации гемостаза также могут привести к невынашиванию и угрозе невынашивания, гестозам, способствовать бесплодию.

Кроме того, генетическая предрасположенность к тромбофилии может приводить к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, атеросклероз , мерцательная аритмия).

В каких случаях необходимо обследование на мутации генов гемостаза?

— Обследование на мутации генов гемостаза показано в следующих случаях:

  • при наличии тромбоза, инфаркта или инсульта в анамнезе, если в роду у пациента есть родственники с такими заболеваниями;
  • при невынашивании, отягощенном течении беременности (угроза прерывания, гестоз, ПОНРП — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
  • при бесплодии и неудачах ЭКО.

Возможна ли коррекция мутаций гемостаза во время беременности?

— Да, при условии, что мы знаем, какие мутации и в каких сочетаниях выявлены у пациенток.

Коррекция влияния тромбофилии на организм пациентки возможна двумя способами.

Первый — это традиционное лечение при наличии проблем со здоровьем. Здесь мы назначаем лечение, ориентируясь на результаты анализов и имеющиеся жалобы.

Второй способ – профилактический: на основании только результатов анализов.

Расскажите, пожалуйста, о диагностике и способах коррекции мутаций гемостаза.

— Анализ на мутации тромбофилии сдается один раз в жизни, и его результаты не меняются. Соблюдения специальных условий перед сдачей анализа нет, то есть можно сдать кровь на наследственную тромбофилию в течение дня независимо от того, поел пациент или нет.

Обследование помимо стандартной диспансеризации (общий анализ крови и мочи, ЭКГ) должно включать скрининг анализ крови на определение состояния кровотоков-гемостазиограмма +ДДимер, АТ 3, Парус-тест. Этот анализ поможет своевременно выявить скрытую угрозу здоровью пациента и предупредить вышеописанные осложнения.

Вообще, нет единого протокола лечения мутаций тромбофилий.

Принципиально надо понимать, что нельзя лечить результаты анализов. Врач оценивает в первую очередь жалобы пациента, во вторую — результаты обследования. Лечение направлено главным образом на улучшение кровообращения.

Способы лечения тромбофилии разные. Это здоровый образ жизни, правильное питание, прием лекарственных препаратов, применение в некоторых случаях гирудотерапии (оздоровление организма и лечение пиявками), здоровый сон.

Замечу, что наибольший оздоровительный эффект приносит терапия, подобранная индивидуально для каждого пациента.

Лечение может быть курсовое или постоянное в зависимости от причины обследования или жалоб пациента.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector