Лечение атеросклероза при язве желудка

ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ

ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ желудка и двенадцатиперстной кишки — язвенные поражения слизистой оболочки желудка, реже двенадцатиперстной кишки, развивающиеся вторично при патологии других внутренних органов и систем организма.

Гастродуоденальные изъязвления как осложнения при обширных ожогах описаны еще в 1842 году Курлингом (Th. В. Curling). В 1937 году Эппингер (H. Eppinger) обратил внимание на частое сочетание цирроза печени с патологическими изменениями гастродуоденальной области. В последующие годы многие клиницисты отмечали, что у больных с изъязвлениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ряде случаев обычная противоязвенная терапия не дает эффекта. При детальном обследовании таких больных было выявлено, что язвенные дефекты у них являются вторичными, сопутствуют другим заболеваниям, не имеют наследственного характера, а также характеризуются своеобразным клиническим течением. Это послужило основанием для выделения данной патологии в особую группу. В отечественной литературе четкое разграничение симптоматических язв и язвенной болезни (см.) проведено В. X. Василенко (1970) и другими учеными. В Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра один из видов симптоматических язв — медикаментозные язвы включены в рубрики «Язва желудка» и «Язва двенадцатиперстной кишки».

Содержание

Этиология и патогенез

В зависимости от причины и механизма возникновения выделяют стрессовые, эндокринные, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические язвы. Стрессовые язвы развиваются при чрезвычайных (стрессовых) воздействиях, сопровождающихся адренергическими кризами, а также у больных с травмами или заболеваниями головного мозга, после нейрохирургических операций, при массивных ожогах, сепсисе, инфаркте миокарда, шоке. Эндокринные язвы возникают у больных с синдромами Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга синдром) и Золлингера — Эллисона (см. Золлингера — Эллисона синдром). В первом случае их образование связано с избыточной продукцией кортизола корой надпочечников, во втором — с повышенным выделением гастрина. К эндокринным относят также язвы, возникающие при тиреотоксикозе, сахарном диабете, гиперпаратиреозе, у женщин в период климакса. Появление медикаментозных язв обусловлено приемом ряда лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, ацетилсалициловой кислоты и других салицилатов, бруфена, бутадиона, индометацина, резерпина, гистдмина, атофана, фенацетина и др.). Нервнорефлекторные язвы могут развиться у больных желчнокаменной и почечнокаменной болезнью, острым и хроническим аппендицитом, холециститом, панкреатитом, аднекситом, при острой кишечной непроходимости. Трофические язвы формируются у лиц с хронической интоксикацией при таких заболеваниях, как хронический гепатит и цирроз печени, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая почечная недостаточность. Сосудистые (гипоксические) язвы образуются при хронических расстройствах кровообращения, компрессионной окклюзии (стенозе) чревного ствола, тромбозе и эмболии артерий желудка, у больных с выраженным атеросклерозом, при системных заболеваниях соединительной ткани. Специфические язвы возникают у больных сифилисом, туберкулезом, при болезни Крона, а также у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. Механизм образования симптоматических язв различен, однако, как правило, заболевание развивается на фоне атрофии слизистой оболочки желудка. Возможность перехода симптоматических язв в язвенную болезнь сомнительна.

Патологическая анатомия

Симптоматические язвы, как правило, острые, морфологическая картина стереотипна и мало зависит от этиологии. В большинстве случаев они локализуются в желудке, при синдроме Золлингера — Эллисона чаще располагаются в двенадцатиперстной кишке и даже в начальном отделе тощей кишки. Симптоматические язвы поражают различные отделы желудка, преимущественно располагаясь на его малой кривизне, однако в отличие от язвенной болезни встречаются и на большой кривизне. Язвы симптоматические обычно бывают множественными, овальной, реже щелевидной формы; при слиянии нескольких язв дефект приобретает неправильную форму. Глубокие язвенные дефекты обычно имеют вид воронки, основание которой обращено к просвету желудка, а вершина — к серозному слою. Вокруг язв часто видны эрозии и кровоизлияния.

При гистологическом исследовании дно язв покрыто некротическими массами, пропитанными фибрином, слизью, инфильтрированными ней-трофильными, реже эозинофильными лейкоцитами. Некроз может распространяться в стороны от дефекта под сохранившуюся слизистую оболочку желудка. Фибриноидный некроз и грануляционная ткань встречаются редко. Для стероидных язв характерно отсутствие выраженной воспалительной и фибропластической реакций.

При формировании язвенного дефекта и прогрессировании процесса может произойти аррозия кровеносных сосудов (см. Аррозия), что приводит к тяжелому, иногда смертельному, желудочному кровотечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение). Особенно опасны в этом отношении язвы, расположенные в 3—4 см от малой и большой кривизны желудка, так как в этих зонах проходят крупные ветви желудочных артерий.

Клиническая картина симптоматических язв обычно характеризуется меньшей, чем при язвенной болезни (см.), выраженностью диспептических расстройств и болевого синдрома. Преобладают жалобы на отрыжку воздухом или съеденной пищей, тошноту, чувство тяжести в подложечной области; ноющая боль в верхней половине живота без четкой локализации появляется сразу или спустя 20—30 минут после еды и не всегда утихает после приема антацидных и спазмолитических средств. При пальпации живота определяется разлитая болезненность преимущественно в подложечной области. У ряда больных отмечается значительное похудание. Характерно отсутствие сезонности обострений. Кроме перечисленных выше симптомов некоторые формы язв симптоматических имеют свои особенности. Так, при стрессовых и медикаментозных язвах появляются изжога, срыгивание кислым желудочным содержимым и слизью, постоянный болевой синдром, частые кровотечения. Язвы, возникающие у больных с синдромами Иценко — Кушинга и Золлингера — Эллисона, характеризуются упорной изжогой, рвотой кислым желудочным содержимым, постоянной схваткообразной болью в подложечной области с иррадиацией в спину, сопровождаются частыми кровотечениями или перфорациями. Нередко наблюдается бессимптомное течение процесса, в этом случае язва выявляется случайно при обследовании больного или сразу проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией.

Диагноз основывается на выявлении язвенного дефекта при эндоскопическом или рентгенологическом исследовании. При эндоскопическом исследовании симптоматические язвы отличаются большими размерами, глубиной и множественностью поражения. При рентгенологическом исследовании выявляется язвенная ниша округлой или овальной формы, окруженная большим воспалительным валом, иногда перекрывающим вход в язвенный кратер и образующим в зоне поражения дефект наполнения (острые стероидные язвы не имеют воспалительного вала). Конвергенция складок к нише при симптоматических язвах выражена незначительно, она обусловлена преимущественно спастическим сокращением мышц, о чем свидетельствует исчезновение конвергенции при назначении спазмолитических средств. Рельеф слизистой оболочки обычно изменен незначительно, отчетливо выражены признаки функциональных расстройств. При исследовании желудочного сока у лиц с симптоматическими язвами отмечаются нормальное содержание соляной кислоты или гипохлоргидрия при вполне достаточном или повышенном объеме секреции, снижение протеолитической активности, увеличение количества слизи, уровня сиаловых кислот, активности лактатдегидрогеназы. При стрессовых, медикаментозных и эндокринных язвах может выявляться гиперхлоргидрия, особенно выраженная и упорная у больных с синдромами Иценко — Кушинга и Золлингера — Эллисона.

Читайте также:  Атеросклероз правой позвоночной артерии головного мозга

В диагностике язв симптоматических большое значение имеет выявление заболеваний, которые могут привести к возникновению язвы. При этом необходимо тщательное изучение анамнестических данных, что может оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике с язвенной болезнью и в уточнении причинно-следственных отношений при возникновении симптоматических язв. Так, особое внимание следует обращать на предшествующие стрессовые воздействия, перенесенные черепномозговые травмы, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, заболевания эндокринной системы, атеросклеротическое поражение сосудов, связь между приемом лекарственных препаратов и появлением диспептических расстройств и др. При постановке диагноза учитывают также особенности клин, картины (характер и периодичность болей, сезонность обострений, состояние центральной нервной системы и др.), данные лабораторного исследования желудочного сока, локализацию язвы, эффективность лечения и др. Дифференциально-диагностическая характеристика язв симптоматических и язвенной болезни представлена в таблице.

Лечение

Несмотря на то что в лечении симптоматических язв и язвенной болезни (см.) много общего, непременное условие терапии симптоматических язв — устранение факторов, вызывающих их развитие, напр, лечение основного заболевания, отмена соответствующего лекарственного средства. Наряду с этим в терапии симптоматических язв используются средства, применяемые при лечении язвенной болезни, способствующие устранению диспептических расстройств; болевого синдрома, нормализации тонуса желудка, повышению регенераторных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При гиперхлоргидрии применяют ингибиторы кислотообразования и антацидные средства. При гипохлоргидрии и ахлоргидрии средства, стимулирующие секрецию желудка, назначать не следует. В связи с опасностью малигнизации, особенно при язвах, локализующихся в желудке, некоторые исследователи не рекомендуют назначать препараты, повышающие метаболизм тканей и митотическую активность эпителия слизистой оболочки желудка (витамин B12, метронидазол, рибоксин, анаболические гормоны и др.). Как правило, лечебные мероприятия могут быть эффективны лишь в том случае, если правильно поставлен диагноз заболевания, вызвавшего развитие язв симптоматических и назначено адекватное этиопатогенетическое лечение. При осложнении симптоматической язвы профузным кровотечением или перфорацией единственным методом лечения является операция. У больных с высоким операционным риском осложнение по возможности должно быть ликвидировано менее травматичным вмешательством, напр, прошиванием или иссечением кровоточащей язвы в сочетании с ваготомией, применяют также эндоскопические методы остановки кровотечения — электрокоагуляцию и лазерную фотокоагуляцию.

Прогноз и Профилактика

Прогноз при язвах симптоматических определяется течением и исходом основного заболевания, развитием таких осложнений, как кровотечения или перфорация.

Профилактика заключается в осторожном назначении препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом (при невозможности их замены другими препаратами) и в одновременном назначении антацидных средств (см.). При появлении у больных с заболеваниями внутренних органов и систем диспептических расстройств или болей в эпигастральной области им назначают диету № 1 (см. Питание лечебное), антацидные и холинолитические средства (см. Холинолитические вещества).

Источник

Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н2–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Читайте также:  Кукурузные рыльца при атеросклерозе

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н2–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н2–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

Читайте также:  Томатный сок при атеросклерозе

В клинических исследованиях блокаторы Н2–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н2–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Аггрегация тромбоцитов не происходит при рН Литература:

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector