Макроскопические изменения артерий при атеросклерозе

Макроскопические изменения артерий при атеросклерозе

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися поражениями, или перламутровыми бляшками, – это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения, которые можно определить пальпаторно. Они представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространенность их отличается от распространенности жировых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Они появляются у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных артериях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток (“детрит”), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней оболочки. И хотя липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая, однако, состав липопротеидов плазмы.

Осложненное поражение характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза различной степени выраженности, тромбоза и изъязвления, и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артериальная стенка постепенно ослабевает, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет сосуда может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходят окклюзия и стенозирование сосудов, результатом чего является нарушение функции органов.

Локализация атеросклероза. Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов происходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел – брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифуркации подвздошной артерии. Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии – непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии – на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную артерию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклеротический процесс. При этом она может являться основным источником кровоснабжения нижней конечности (“малоберцовая нога”). Атеросклероз брюшных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Среди венечных артерий сердца чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда; бляшки, как правило, располагаются вблизи от устьев артерий. Признаки атеросклероза практически всегда можно обнаружить в эпикардиальных (экстрамуральных) отделах сосудов, в то время как интрамуральные венечные артерии остаются интактными. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Степень сужения просвета сосуда может быть различна, но если процесс начался, то обычно он захватывает внутреннюю оболочку всех сосудов экстрамуральных отделов. Окклюзия в целом нормального сосуда единичной тонкой бляшкой встречается редко. Селективное поражение венечных артерий сердца может быть обусловлено какими-то конкретными гемодинамическими факторами, отличающимися от гемодинамических сил, возникающих в крупных артериях в большей степени в диастолу, чем в систолу. Значение интенсивности кровотока для атерогенеза в настоящее время не установлено. Типичные атероматозные фиброзные бляшки также возникают в венозных трансплантатах, использованных для создания обходного аорто-коронарного сосудистого шунта.

Распределение атеросклеротических поражений в артериях шеи и головного мозга имеет такой же неравномерный характер, как и в других отделах. Прежде всего они появляются в области основания мозга в сонных, базилярных и позвоночных артериях. Излюбленным местом локализации атеросклеротических бляшек в области шеи является проксимальная часть внутренней сонной артерии. Скопление бляшек можно обнаружить и в месте ее бифуркации. Атеросклероз легочных артерий не идет ни в какое сравнение па тяжести с поражением аорты или других системных артерий. Некоторые признаки атеросклеротического поражения легочных артерий можно обнаружить приблизительно у 50 % взрослых людей в возрасте старше 50 лет, у которых нет других видимых причин для появления легочной гипертензии. Однако сама по себе легочная гипертензия сопровождается гипертрофией средней оболочки артерии, утолщением внутренней оболочки и значительным ускорением образования атером.

Источник

Атеросклероз

Атеросклероз.

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина: при окраске суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов — разрастание соединительной ткани.

Рис. 1, 2. Стенка крупного сосуда основания головного мозга с выраженным атеросклеротическим поражением, очагами продуктивного воспаления, разрастанием соединительной ткани с большим количеством полнокровных мелких новообразованных сосудов, небольшими включениями тёмно-коричневых глыбок внеклеточно расположенного гемосидерина.

Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 3-8. Стенки крупных сосудов основания головного мозга с выраженным атеросклеротическим поражением в стадии атероматоза.

Гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 9. Резко выраженный склероз стенки сосуда вещества головного мозга со значительным сужением его просвета. Гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 10, 11. Умеренно выраженный коронаросклероз с неравномерным утолщением стенок небольших коронарных сосудов. Умеренно выраженный периваскулярный кардиосклероз. Умеренная-выраженная гипертрофия большинства кардиомиоцитов, сочетающаяся с выраженной белковой зернистой их дистрофией.

Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 12, 13. Сосуд субэпикардиальной жировой ткани с выраженной картиной продуктивного эндоваскулита со значительным сужением просвета сосуда, формированием склероза стенки, выраженной картиной продуктивного периваскулита.

Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.

Рис. 14-21. Сосуды брыжейки тонкой кишки с резко выраженным циркулярным сужением их просветов за счёт выраженного атеросклеротического поражения стенок, ставшего причиной многофокусного ишемического некроза стенки кишки, осложнившегося разлитым гнойно-фибринозным перитонитом. В ряде сосудов выраженная картина продуктивного эндоваскулита, периваскулита.

Гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1. Выраженный атерокальциноз стенки сосуда основания мозга, с включениями кальцинатов от мелких до очаговых различной величины, очагово-диффузным выраженным расщеплением сосудистой стенки.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 2. Фрагмент стенки крупного сосуда основания мозга с резко выраженным атероматозом, атерокальцинозом, расщеплением стенки, участками её некроза с образованием детрита, кровоизлияниями, очаговыми скоплениями ксантомных клеток.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. Скопления ксантомных клеток в толще крупного сосуда основания мозга с выраженным атерокальцинозом.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Источник

Атеросклероз

Патологическая анатомия и морфогенез ате­росклероза. Сущность процесса хорошо отра­жает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание со­единительной ткани (5с1его51з), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоми­налось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже вовлека­ются в процесс мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит оп­ределенные стадии (фазы), которые име­ют макроскопическую и микроскопическую ха­рактеристику (морфогенез атероскле­роза).

Макроскопически различают следую­щие виды атеросклеротических изменений, от­ражающие динамику процесса

3) осложненные поражения, пред­ставленные фиброзными бляшками с изъязв­лением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пят­на), которые иногда сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда жировыми кра­сителями, например Суданом (такие препара­ты называются суданированными). Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки — плотные, оваль­ные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвыша­ющиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко су­живают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброз­ные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и т. д. Наиболее часто пора­жаются те участки сосудов, которые испыты­вают гемодинамическое (механическое) воз­действие (области отхождения, ветвления изгибов артерий, та сторона их стенки, кото­рая имеет жесткую подстилку).

Осложненные поражения возника­ют тогда, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образует­ся детрит, напоминающий содержимое ретен-ционной кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м ы. Поэтому такие изменения называют а т е -роматозными. Прогрессирование атерома-тозных изменений ведет к деструкции по­крышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщубляшки (интрамуральная гема­тома) и образованию тромботиче­ских наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связа­ны: острая закупорка артерии тромбом и разви­тие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъ­едании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальци­ноз, — завершающая фаза атеросклероза, ко­торая характеризуется отложением в фиброз­ные бляшки солей кальция, т. е. их обызве­ствлением. Бляшки приобретают каменинистую плотность (петрификация бля­шек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изме­нений нередко сочетаются; в одном и том же сосуде, например в аорте, можно ви­деть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что сви­детельствует оволнообразности тече­ния атеросклероза.

Микроскопическое исследова­ние уточняет и дополняет характер и после­довательность развития изменений, свойствен­ных атеросклерозу. На основании данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфоге­неза атеросклероза:

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие метаболи­ческие нарушения при атеросклерозе (гиперхолестеринемия и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия, накопление грубодисперсных белков и мукосубстанций в плазме крови, по­вышение гиалуронидазной активности и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены:

1) повышением проницаемости эн­дотелия и мембран интимы, что ве­дет к накоплению во внутренней оболочке бел­ков плазмы, фибриногена (фибрина) и образо­ванию плоских пристеночных тромбов;

2) накоплением кислых гексозамингликанов (в основном сульфатированных му-кополисахаридов) в интиме, с чем связано по­явление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней (3-липопротеидов, холесте­рина, белков;

3) деструкцией базальных мембран интимы, эластиче­ских и коллагеновых волокон, спо­собствующей еще большему повышению про­ницаемости интимы для продуктов нарушен­ного метаболизма.

Не исключено, что такие вещества, как хондроитинсульфаты и холесте­рин, откладываются в интиме вследствие трав­мы эластических структур.

Ряд веществ нарушенного обмена, в частности липиды, холестерин и фибрин, хорошо выявляются в эндо­телии и за базальной его мембраной при электронно-микроскопическом исследовании. Из этого следует, что понятие «долипидная стадия» исключается результатами электронно-микроскопического анализа на­чальных изменений интимы при атеросклерозе. Сущность этих изменений в адаптивной реакции интимы на пер­вичные гуморально-метаболические и нервно-сосудистые нарушения.

Время существования долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) фер­ментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность липолитических и протео­литических ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует на­чало стадии липоидоза.

В стадии липоидоза отмечается очаго­вая инфильтрация интимы, особенно поверхно­стных ее отделов, липидами (холестерином), р-липопротеидами, белками (рис. 198), что ве­дет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают ткань интимы и накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток (от греч. — желтый). Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки, В эндотелии также появляются липидные включения, что свиде­тельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выраже­ны набухание и деструкция эластических мем­бран.

У детей наблюдается физиологический липоидоз сосу­дов. У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно об­наружить ё аорте липидные пятна. В юношеском воз­расте липоидоз усиливается, жировые пятна появляют­ся не только в аорте, но и в коронарных артериях. С воз­растом изменения, характерные для физиологического раннего липоидоза, в подавляющем большинстве случа­ев исчезают и не являются источником развития даль­нейших атеросклеротических изменений,

Липосклероз характеризуется разра­станием молодых соединительнотканных эле­ментов интимы в участках отложения и распа­да липидов и белков, появлением большого ко­личества макрофагов — ксантомных клеток, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме мо­лодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки (рис. 199), в которой появля­ются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum .

При атероматозе липидные массы, со­ставляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластиче­ские волокна распадаются (рис. 200). Образу­ется мелкозернистая аморфная масса, в кото­рой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтрального жира (атероматозный детрит). В краях и у ос­нования бляшки появляется много новообра­зованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются глад­кие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, дос­тигая в некоторых случаях адвентиции. Ате­роматоз — начало осложненных поражений. При прогрессировании атеро­матоза в связи с разрушением новообразован­ных сосудов происходит кровоизлияние в тол­щу бляшки (интрамуральная гематома), по­крышка бляшки разрывается.

Наступает стадия изъязвления, харак­теризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз — заверша­ющая стадия морфогенеза атеросклероза, хо­тя отложение извести начинается уже в ста­дии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество меж­ду эластическими волокнами. При значитель­ных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эласто-лиз. В связи с деструкцией эластических мем­бран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связы­ваются со свободными карбоксильными груп­пами этих кислот и осаждаются в виде фосфа­та кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере опре­деляет выделение клинических периодов и стадий болезни (А. Л. Мясников). Начальный (доклинический) период, характеризующийся вазомоторными и метаболическими нарушениями, охва­тывает период долипидной стадии, липоидоза и нестено-зирующего липосклероза. В период клинических проявлений развитие ишемической ста­дии связано со стенозирующим атеросклерозом (стенозирующие фиброзные бляшки), ведущим к развитию ишемии и дистрофии соответствующих органов и тканей. Некротическая стадия — стадия осложненных атеросклеротических поражений, острой окклюзии арте­рий, развития инфарктов, а склеротическая ста­дия — стадия медленной окклюзии артерий, хрониче­ской ишемии и развития мелкоочагового склероза, либо стадия исхода инфарктных изменений, чаще в крупно­очаговый склероз.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атероск­лероза, складывающееся клинически из че­редования фаз прогрессирования (ак­тивная фаза), стабилизации (неактив­ная фаза) и регрессирования.

Прогрессирование атеросклероза ха­рактеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые поздние изме­нения (липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз) и ведет к развитию осложненных пора­жений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная ре­зорбция и вымывание липидов из бляшек, ко­личество соединительной ткани в них увеличи­вается.

О волнообразном течении атероск­лероза можно судить по гистологическому строению бляшек: они многослойны, со­стоят из чередующихся прослоек соединитель­ной ткани с участками нерассосавшихся липи­дов в глубоких слоях и более свежего выпаде­ния липидов в поверхностных слоях покрышки.

Этиология и патогенез атеросклероза тесно связаны и изучены еще недостаточно. В разви­тии атеросклероза наибольшее значение име­ют следующие факторы:

1) гиперлипемия (гиперхолестеринемия);

2) гормо­нальные факторы;

3) артериаль­ная гипертония;

4) стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перена­пряжению;

5) состояние сосудис­той стенки;

6) наследственные и этнические факторы.

Гиперлипемии (гиперхолесте­ринемии) придается чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отно­шении доказательны экспериментальные ис­следования. Скармливание животным холесте­рина приводит к гиперхолестеринемии, отло­жению холестерина и его эстеров в стенке аор­ты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестерине­мия, ожирение. Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алимен­тарный фактор (алиментарная ин-фильтрационная теория атероск­лероза Н. Н. Аничкова). Однако в даль нейшем было доказано, что избыток экзогенно­го холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корре­ляция между гиперхолестеринемией и выра­женностью морфологических изменений, свой­ственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклеро­за придается значение не столько самой гипер­холестеринемии, сколько нарушению соотно­шений холестерина с фосфолипидами (нару­шение холестерино-лецитинового коэффициен­та) и белками (избыточное образование (3-липопротеидов). Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — /3-липопротеидов, которые мо­гут выступать в роли атерогениых веществ и аутоантигенов.

Доказательство антигенных свойств /3-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеро­склероза. Согласно этой теории, при атеро­склерозе образуются иммунные комплексы «р-липонротеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных из­менений.

Таким образом, атеросклероз рассматрива­ется как иммунокомплексная бо­лезнь. Эта заманчивая концепция нуждает­ся, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах.

В развитии атеросклероза велика роль на­рушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы час­тое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни. Поэтому правиль­нее говорить о значении в патогенезе атеро­склероза не гиперлипемии, а метаболического (обменного) фактора.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют разви­тию атеросклероза. Несомненна и роль арте­риальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная ве­на— при портальной гипертензии). Эти дан­ные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеро­склероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нер­вному фактору. С этими ситуациями свя­зано психоэмоциональное перена­пряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно -метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова).

Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

Атеросклероз — заболевание жителей горо­да, а не деревни, работников в основном умст­венного (интеллектуального), а не физическо­го труда.

Состояние сосудистой стенки в значительной мере определяет развитие атеро­склероза. Имеют значение заболевания (ин­фекции, интоксикации, артериальная гиперто­ния), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникно­вение атеросклеротических изменений. Изби­рательное значение при этом имеют присте­ночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).

Некоторые исследователи придают основное значение в атеросклерозе возрастным из­менениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (И. В. Давыдовский); нозологическая сущ­ность атеросклероза отвергается. Эта концеп­ция большинством клиницистов и патологов не разделяется.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атероскле­роз у молодых людей при семейной гиперхоле-стеринемии), но изучена недостаточно. Имеют­ся данные о роли в атеросклерозе этниче­ских факторов.

Таким образом, атеросклероз следует счи­тать полиэтиологическим заболева­нием, возникновение и развитие которого связаны с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Эти факторы находятся в сложных причинно-следственных отношениях и могут рассматриваться как патогенетические (см, схему).

Источник