Обоснование лечения при атеросклерозе

Лечение атеросклероза сосудов ног и облитерирующего эндартериита

Лечение облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей представляет собой сложную задачу. Стоит отметить, что в настоящий момент мировой опыт насчитывает более 600 методов лечения облитерирующих заболеваний артерий, включающих лекарственные, немедикаментозные, физиотерапевтические, альтернативные методики, оригинальные патентованные методы и классические схемы, применяемые в течение десятилетий.

К сожалению, впечатляющих успехов в лечении удается добиться далеко не всегда, так как многие пациенты обращаются к врачу уже с выраженной симптоматикой, на II-III стадиях облитерирующего атеросклероза или эндартериита. При своевременном начале лечения прогноз здоровья более благоприятный.

В настоящее время в коррекции этих заболеваний наряду с лекарственным лечением уделяется огромное внимание поведенческой терапии, а именно соблюдению здорового образа жизни, отказу от вредных привычек, адекватному режиму работы и др. Однако в связи с тем, что соблюсти эти важнейшие требования пациенты могут не всегда, необходимо строго придерживаться назначений врача по применению лекарственных препаратов и дополнительных рекомендаций — по поддержанию двигательной активности, по использованию домашних методов физиотерапии и пр.

Лекарственные препараты, применяемые при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей

Спазмолитические препараты расслабляют гладкую мускулатуру стенки кровеносных сосудов, и, расширяя просвет сосудов, улучшают кровообращение.

Ганглиоблокаторы устраняют сосудосуживающее влияние нервных узлов, улучшая регионарный кровоток.

Антиагреганты улучшают текучесть крови, препятствуя «склеиванию» её форменных элементов. Их приём снижает риск развития тромбоэмболических осложнений, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения.

В ряде случаев назначаются антикоагулянты – средства, препятствующие тромбообразованию за счёт блокирования синтеза факторов свёртывания крови. Эти препараты эффективны, но увеличивают риск развития кровотечений.

Антиатерогенные препараты назначаются в целях достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и уровня общего холестерина. При курсовом приеме статинов происходит нормализация липидного обмена, значительно снижаются риски опасных сердечно-сосудистых событий — инфарктов и инсультов, а также быстрого прогрессирования атеросклероза в артериях сосудов ног.

Ряд лекарственных средств обладают комплексным действием, уменьшают ведущие симптомы , в частности боли в мышцах ног при ходьбе и в покое, и позволяют пациентам увеличить дистанцию безболевой ходьбы (принадлежат к разным фармакологическим группам): цилостазол, сулодексид, илопрост и др.

Самой высокой эффективностью в лечении перемежающейся хромоты обладает цилостазол, однако в нашей стране препараты с этим активным веществом пока не зарегистрированы и, соответственно, недоступны широкому кругу пациентов. В России наиболее назначаемыми препаратами при перемежающейся хромоте являются пентоксифилин, суледоксид, илопрост.

Стандартные доступные анальгетические препараты (имеются в виду общепринятные безрецептурные средства) в данном случае не эффективны. При сильных болях в условиях стационара применяются наркотические анальгетики и специальные препараты, сочетающие противовоспалительное, спазмолитическое, обезболивающее дейсвтие.
Нередко назначаются лекарственные средства — стимуляторы метаболизма (актовегин и пр.), однако они не имеют ведущего значения в лечении. Для улучшения обменных процессов также рекомендуются витамины группы В, препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат), для нормализации процессов свертывания крови — препараты ацетилсалициловой кислоты и другие антиагреганты.

Антиагреганты (клопидогрел, тиклопидин и др.) важны с точки зрения нормализации текучести крови, их прием является профилактикой образования тромбов и тяжелых тромботических осложнений у пациентов с атеросклероз-ассоциированными патологиями (ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, облитерирующие заболеваний артерий).

Антиатерогенные препараты группы статинов (симвастатин, розувастатин и др.) назначаются в целях достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и уровня общего холестерина. При курсовом приеме статинов происходит нормализация липидного обмена, значительно снижаются риска опасных сердечно-сосудистых событий — инфарктов и инсультов, а также быстрого прогрессирования атеросклероза в артериях сосудов ног.

В последнее десятилетие ведутся исследования по применению геннотерапевтических препаратов, предположительный результат их использования — рост сосудистой микросети в ишемизированном участке, улучшение снабжения кровью тканей пораженных конечностей. Препараты этого уровня называют «лекарствами, отменившими ампутации». В настоящий момент в России актуален для применения при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей только один такой препарат (неоваскулген, группа стимуляторов репарации тканей). Однако, как и большинство инновационных средств, он не доступен по стоимости большинству пациентов с атеросклерозом сосудов ног. Стоит отметить, что медикаментозная терапия облитерирующих заболеваний артерий должна проводиться по назначению и под строгим контролем врача, с учетом состояния пациента, выраженности симптомов, наличия других хронических заболеваний. Самостоятельное лечение при помощи народных средств и методов не приводит к улучшению, заболевание прогрессирует, часто бывает упущено время для начала адекватного лечения, что может привести в итоге к утрате конечности.

Поведенческая терапия

Успех комплексного лечения заболеваний артерий ног также зависит от соблюдения требований здорового образа жизни. Можно сказать, что эти правила являются жизненно важными с точки зрения замедления прогресса поражения сосудов ног и сохранения способности ходить.

К примеру, отказ от курения даже без применения лекарственных препаратов приводит к увеличению дистанции безболевой ходьбы в 1,5-2 раза и уменьшению выраженности перемежающейся хромоты.

Тренировочная ходьба в рамках лечебной физкультуры позволяет улучшить самочувствие и сохранить двигательную активность, так как движение укрепляет мышцы стопы и голени, улучшает кровоснабжение. Показана физическая тренировка (ходьба) после приема лекарственных препаратов, поскольку это улучшает их усвоение тканями.

К этой группе методов относят также диетотерапию. Рекомендуются диеты вегетарианской направленности, либо с высоким содержанием растительных жиров (оливковое, кукурузное, хлопковое масла), морской рыбы, клетчатки, с достаточным содержанием витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, группы В, никотиновой кислоты.

Физиотерапевтические методы лечения

Методы физиотерапии в приложении к хроническим облитерирующим заболеваниям артерий нижних конечностей в настоящее время переживают второе рождение. В последние годы получены убедительные доказательства эффективности различных методик при этих патологиях, возможность с их помощью замедлить прогресс поражения артерий.

В комплексной схеме лечения используются различные методики:

  • электрофорез с применением лекарственных препаратов с сосудорасширяющим, антиоксидантным, противовоспалительным, защитным и укрепляющим действием; активные вещества препаратов в полной мере доставляются в пораженные ткани, при этом не увеличивается общая лекарственная нагрузка на организм, так как лекарства вводятся местно;
  • электротерапия импульсными токами применяется в целях обезболивания, снятия спазма сосудов, улучшения кровообращения;
  • дарсонвализация, ультратонотерапия, индуктотермия назначается в целях получения противовоспалительного и спазмолитического действия;
  • лазеротерапия как относительно новый метод физиотерапии получила широкое распространение как при облитерирующем эндартериите, так и при атеросклерозе артерий ног; дает комплексный эффект, значительно снижает выраженность симптомов; применяется по различным методикам, которые подбираются индивидуально;
  • магнитотерапия в местном варианте и общая показана при атеросклерозе периферических сосудов на любой стадии патологического процесса; положительный результат курса лечения обусловлен обезболивающим, сосудорасширяющим, противоотечным эффектом; магнитотерапия улучшает реологические свойства крови (текучесть) и оказывает множественные биологические эффекты;
  • в условиях стационара и санатория осуществляется водолечение (сероводородные, жемчужные, углекислые, йодобромные и другие ванны), используются лечебные грязи.

Хирургическое лечение

Проводится при неэффективности консервативной комплексной терапии. Обычно на III-IV стадиях облитерирующих заболеваний. При эндартериите рекомендованы поддерживающие операции (симпатэктомия), которые позволяют уменьшить сужение сосудов в конечностях. Реконструктивные (восстановительные) операции при эндартериите проводятся редко, только при поражении крупных артерий.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга влажность

При облитерирующем атеросклерозе актуальны шунтирующие и протезирующие вмешательства, посредством которых удается восстановить артериальный кровоток.
На стадии гангрены (IV) показаны ампутации пораженных сегментов — пальцев, стопы и пр.

Облитерирующие заболевания артерий ног значительно снижают качество жизни пациентов даже на ранних стадиях. В современных условиях возможна эффективная коррекция симптомов и воздействие на сам патологический процесс. Пожалуй, самое важное для пациента — это вовремя обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям, как касающимся лекарственной терапии, так и образа жизни.

Источник

Обоснование лечения при атеросклерозе

Атеросклероз — это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).
Читайте также:  Капельницы при атеросклерозе сосудов ног

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Принципы лечения атеросклероза. Немедикаментозное лечение атеросклероза.

Принципы лечения атеросклероза

Читайте также:  Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов маг

• снижение поступления ХС и насыщенных жиров с пишей (гиполипидемическая диета, равная 3 месяцам и более),

• снижение образования атерогенных ХСЛПНП и их усиленное выведение из организма,

• искусственное создание условий для меньшего усвоения жиров, поступающих с пищей, — секвестранты желчных кислот, различные волокна и частичное шунтирование тонкого кишечника (место всасывания жиров),

• угнетение синтеза ХС (самый распространенный метод) — прием статинов,

• коррекция не только атерогенных ХСЛПНП, но и увеличение уровня антиатерогенных ХСЛПВП (что позволяет уменьшить пул ХСЛПНП),

• коррекция гормонального статуса (например, в период менопаузы),

• замещения дефицита N0

Лечение атеросклероза подразделяется на немедикаментозное и медикаментозное (с воздействием на липиды и липидо-транспортную систему крови), которое должно быть агрессивным, ранним и многолетним (пожизненным)

Немедикаментозное лечение заключается в воздействии на управляемые ФР (ОХС, ХСЛПНП, АГ, уровень глюкозы и др ), что позволяет изменить скорость эволюции атеросклероза Абсолютно недопустимо курение, которое дестабилизирует бляшку, облегчая ее разрыв и последующий тромбоз артерии Если содержание ОХС увеличено незначительно (менее 6,0 ммоль/л), то лечение начинается с немедикаментозных мероприятий на протяжении 3 месяцев с последующей оценкой результатов.

Этим можно и ограничиться у лиц с умеренной гиперлипидемией Скорость эволюции атеросклеротической бляшки (и вторичного тромбоза артерии) можно замедлить ТКОЖ Так, снижение в пище количества жира и контролируемая ФН позитивно влияют на характер нестабильной бляшки, предотвращая ее разрыв и последующий тромбоз артерии

Рациональное питание — важнейший компонент немедикаментозного лечения атеросклероза Коррекция диетой назначается тем, у кого ИМТ более 30 кг/м2 или при наличии нарушения толерантности к глюкозе, СД или стойкой АГ Питание современного человека в развитых странах имеет три компонента атерогенности избыток ХС, насыщенных жиров и калорий Поэтому суточный калораж пищи должен способствовать сохранению нормальной массы тела Так, до 40% суточного калоража должен составлять утренний прием пищи, а последний прием — не позднее 19 ч, менее 7% калорий должно приходиться на насыщенные жиры, менее 200 мг ХС в сутки должно поступать с пищей.

Резко ограничивают потребление жиров (насыщенные жирные кислоты должны обеспечивать менее 10% общего калоража) — животных жиров, жирного мяса, сала, молочных продуктов (сметана, сыры, масло; и яичных желтков (ограничивают ХС до 300 мг/сут) Предпочтительнее кушать мясо индейки и кур без кожи Не менее 1/3 общего количества жиров должны составлять жиры растительные (подсолнечное, кукурузное, оливковое, растительное масло по 1—2 столовые ложки в сутки) или морского происхождения (жирная рыба или другие морские продукты по 50—150 г ежедневно или через день), содержащие антиатерогенные полиненасыщенные и незаменимые жирные кислоты, которые не могут синтезироваться в самом организме.

Так, диета с маложирной и малохолестериновой пищей с регулярным употреблением в пищу морских продуктов и растительных жиров существенно (на 10% и более) снижает уровень ОХС и ХСЛПНП в крови больных При наличии признаков атеросклероза ограничивают чистые, рафинированные и легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, мед, варенье и т п ) до 40 г/сут Диета с большим количеством углеводов усиливает имеющиеся липидные нарушения (главным источником углеводов должны быть фрукты и овощи) Необходим отказ от больших доз алкоголя (более 50 мл/сут этанола)

Важное значение имеет наличие в пище достаточного объема (не менее 35 г) растительной клетчатки (основные ее источники — овощи и фрукты), обеспечивающей нормальную функцию кишечника, желчеотделение и благоприятно действующей на липидный обмен Так, ежедневное употребление в пищу 2 яблок может обеспечить организм человека достаточным количеством пектинов, положительно влияющих на липидный обмен Пектины в кишечнике адсорбируют часть желчных кислот (выводя их из организма), способствуют гипохолестеринемии и нормализации содержания ЛП

Для лиц старше 60 лет характер питания должен приближаться к вегетарианскому Питание должно обеспечить ежедневное очищение кишечника. Диетой со снижением потребления ХС с пищей до 300 мг можно снизить уровень ОХС на 10—15% Показано, что после 3 лет применения «средиземноморской диеты» (рапсовое масло с высоким содержанием а-линоленовой кислоты, много зерновых, корнеплодов, овощей и морепродуктов) у больных, ранее перенесших ИМ (с исходным содержанием ОХС 6,5 ммоль/л) общая смертность снижалась на 50%.

Оценка уровня ОХС в ходе диетотерапии должна проводиться через 6 недель и 3 месяца. Если первоначальная диета не дала заметного эффекта, то больной переводится на диету второго этапа с еще большим ограничением потребления насыщенных жирных кислот (должны обеспечивать менее 7% общего калоража) и ХС (менее 200 мг/сут). Через 3 месяца оценивается полученный эффект. Если он достигнут, то больные должны находиться на этой диете пожизненно. Необходима также коррекция массы тела до оптимального уровня для данного возраста и роста.

Следует, однако, помнить что большая часть ХС, содержащегося в организме, поступает не с пищей, а синтезируется в печени. Поэтому попытки влиять на развитие ИБС и ее эволюцию путем воздействия только на ФР (в первую очередь, диету) не позволили добиться снижения смертности от ИБС.

Умеренный и адекватный двигательный режим позволяет тратить минимально 200 ккал/сут. Следует соблюдать режим дня, включающий достаточную ФН (при отсутствии противопоказаний, например тяжелых проявлений облитерирующего атеросклероза ног или стенокардии) — ходить в быстром темпе (до 100—120 шагов/мин или в темпе ЧСС до 60% от максимально возможной) до 8 км/сут и более, заниматься аэробной физкультурой, плаванием в теплой воде и другими видами минимально по 30 мин и не реже 4 раз в неделю. Предупреждают гиподинамию адекватные виды ФН, лечебная физкультура, плавание и т.д. Бегом можно заниматься только здоровым людям в возрасте до 40 лет, в более старших возрастных группах — только после проведения ЭКГ и обследования с нагрузочными пробами. Физический тренинг снижает массу тела, содержание ОХС и повышает уровень защитных ХСЛПВП.

Эффективность немедикаментозного лечения оценивается по клиническим данным и по показателям липидного обмена через 3 месяца (уровень ХСЛПНП должен снизиться более чем на 20% от исходного). Такое комплексное воздействие может уменьшить последующий риск сердечно-сосудистых заболеваний вследствие воздействия на ряд механизмов, снижающих уровень атерогенных ЛП. Если эффект ТКОЖ за это время достаточный, то ее продолжают, если нет—дополнительно назначают липиднормализующие ЛС.

— Также рекомендуем «Лекарственная терапия атеросклероза. Коррекция обмена липидов.»

Оглавление темы «Лечение атеросклероза. Препараты для лечения атеросклероза.»:

1. Диагностика атеросклероза. Лечение атеросклероза.

2. Принципы лечения атеросклероза. Немедикаментозное лечение атеросклероза.

3. Лекарственная терапия атеросклероза. Коррекция обмена липидов.

4. Группы риска атеросклероза. Статины при атеросклерозе.

5. Показания к назначению статинов. Дозировка статинов. Побочные эффекты статинов.

6. Фибраты при атеросклерозе. Показания к назначению фибратов. Побочные эффекты фибратов.

7. Никотиновая кислота. Показания к назначению никотинки. Противопоказания к никотиновой кислоте.

8. Секвестранты желчных кислот при атеросклерозе. Побочные эффекты секвестрантов желчных кислот.

9. Комбинации препаратов при атеросклерозе. Лечение отдельных типов липидных нарушений.

10. Профилактика атеросклероза. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector