Описание атеросклероза при судебно-мед экспертизе

Описание атеросклероза при судебно-мед экспертизе

Ценовая политика устанавливается индивидуально после первичного обращения и зависит от сложности, вопросов, разрешаемых при исследовании, а также от количества специалистов, необходимых для привлечения к производству экспертных исследований.

Мы предоставляем скидки на проведение экспертиз и исследований следующей категории граждан:

  • Инвалидам, пенсионерам, ветеранам ВОВ, ветеранам боевых действий, героям России, студентам, действующим военнослужащим и сотрудникам правоохранительных органов, многодетным матерям и иным слоям населения по усмотрению руководства Центра.
  • Постоянным клиентам центр предоставляет систему скидок, а также специальные программы на проведение экспертиз и исследований.

Подробную информацию о стоимости проведения экспертиз и исследований и возможности предоставлении скидок Вы можете уточнить у наших специалистов.

Руководитель отдела судебно-медицинской экспертизы
Пиголкин Юрий Иванович.
Профессор член-корреспондент РАН

Источник

О профилактике скоропостижной смерти больных гипертонической болезнью и атеросклерозом

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. А.В. Вальтер) Ленинградского санитарно-гигиенического медицинского института

Поступила в редакцию 3/V 1960 г.

библиографическое описание:
О профилактике скоропостижной смерти больных гипертонической болезнью и атеросклерозом / Александров Э.П., Потыльчанский Л.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №3. — С. 7-10.

код для вставки на форум:

Принято считать, что скоропостижная смерть возникает среди видимого здоровья в результате скрыто протекавшего, заболевания, приводящего к несовместимым с жизнью патологическим изменениям в организме. Такое определение скоропостижной смерти дано во многих учебниках судебной медицины.

В этой связи, естественно, возникают два вопроса.

  1. Всегда ли болезнь, приводящая к скоропостижной смерти, протекает бессимптомно и больной не подозревает об имеющемся у него тяжелом заболевании?
  2. Предшествуют ли скоропостижной смерти такие патологические сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы, которые могут быть обнаружены современными методами исследований?

На судебномедицинском секционном материале нами было изучено 57 случаев скоропостижной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза.

Характеристика умерших по полу и возрасту следующая:

1 +7 (916) 146-22-01
2 +7 (499) 390-97-03
3 info@sumedx.ru
4 08.00-22.00
5 Россия, Москва,​ 119435, ул, Россолимо, д. 17.
Возраст Мужчины Женщины
До 40 лет 6
От 41 года до 50 лет 16 1
» 51 » » 60 » 14 2
» 61 » » 70 » 6 3
» 71 » » 80 » 1 4
» 81 » » 90 » 1 3
Всего 44 13

Из анатомических данных и из медицинских документов оказалось, что далеко не у всех больных, страдавших выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью, эти заболевания протекали неощутимо для самих больных. В подавляющем большинстве случаев имелись более или менее выраженные проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Гораздо реже скоропостижная смерть наступала внезапно среди кажущегося полного здоровья. Иначе говоря, гипертоническая болезнь и коронаросклероз, приводящие к скоропостижной смерти, в одних случаях сопровождаются клиническими проявлениями, а в других — протекают бессимптомно. Таким образом, можно выделить «клинически» выраженную форму при наличии симптомов сердечно-сосудистой недо- статочости и «скрытую» или «немую» форму, когда такие симптомы отсутствуют.

Из исследованных нами 57 случаев скоропостижной смерти у 47 человек наблюдалась «клиническая» и у 10 «немая» форма.

Следует отметить, что даже при острых и тяжелых болях в области сердца больные все же не всегда обращались за медицинской помощью. Так, из 47 больных с клиническими проявлениями заболевания за медицинской помощью обратилось только 32 больных.

Подобное обстоятельство, как нам кажется, могло быть обусловлено либо наличием слабого болевого синдрома, либо несерьезным отношением больных к своему здоровью, либо, наконец, их «терпеливостью» к сильным болевым ощущениям. Кроме того, имеет значение и слабая медицинская пропаганда среди населения в отношении режима больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В медицинских учреждениях можно увидеть плакаты «Берегите зубы», «Профилактика гриппа» и т. п., но редко можно встретить в поликлиниках материалы, наглядно показывающие, как беречь сердце.

Клинические симптомы, по нашим наблюдениям, были довольно многообразны по характеру, тяжести и давности их проявления. В одних случаях можно было наблюдать ярко выраженные явления стенокардии, сердечной астмы и далее симптомы инфаркта миокарда, в других же имелись лишь неотчетливые загрудинные боли или небольшая проходящая одышка.

Ярко выраженные симптомы наблюдались в 38 случаях, слабо выраженные — в 9. Этим еще раз подтверждается, что среди случаев, заканчивающихся скоропостижной смертью, преобладают такие, где имеются выраженные симптомы заболевания.

Исходя из сказанного, можно полагать, что скоропостижная смерть при коронарном атеросклерозе в большинстве случаев не является неожиданной, она имеет своих предвестников в виде различных симптомов, указывающих на заболевание сердечно-сосудистой системы.

Правда, не всегда эти предвестники вызывают столь тяжелые ощущения, чтобы можно было больному, а иногда даже врачу предвидеть возможность неожиданного летального исхода.

Содержание подлежащего рассмотрению второго вопроса сводится к выяснению наличия предшествующих скоропостижной смерти патологических сдвигов со стороны сердечно-сосудистой системы, могущих быть обнаруженными современными методами исследования. Иначе говоря, надлежит выяснить, является ли скоропостижная смерть результатом образования в сердечно-сосудистой системе только острых патологических изменений, обусловленных коронарным атеросклерозом, или скоропостижная смерть возникает при наличии старого хронического патологического процесса, протекавшего без типичной клинической картины.

В 42 случаях при вскрытии имелись макроскопически определяемые хронические морфологические изменения сосудов и мышцы сердца, кроме атеросклероза коронарных артерий (тромбы различной давности в коронарных артериях, миокардиосклероз и миокардиоди- строфии различной выраженности и т. д.). При этом в 10 случаях были отмечены обширные рубцы или аневризмы миокарда после перенесенных ранее инфарктов, по поводу которых больные к врачам не обращались.

Все перечисленные изменения указывают на хронический процесс, который можно было выявить современными методами клинического обследования (электрокардиография, вазография и т. д.).

Приведем следующий пример.

Гр-н М., 41 года, грузчик, скоропостижно умер после ненормированной многочасовой непрерывной работы. При вскрытии обнаружено: гипертоническая болезнь (сердце размером 14X12X5,5 см, весом 400 г; толщина стенки левого желудочка 2,4 см), общий атеросклероз, диффузный кардиосклероз. Гр-н М. к врачам не обращался.

Больной погиб от гипертонической болезни и атеросклероза, осложненных острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могли быть установлены при диспансерном наблюдении, а своевременно принятые профилактические мероприятия (строго нормированный рабочий день с переводом на другую работу), возможно, предотвратили бы внезапную смерть.

В остальных 15 случаях имелся лишь различной степени коронаросклероз (в 6 случаях значительный, а в 9 слабый 1 ) без выраженных хронических изменений в миокарде. При слабо выраженном коронаросклерозе скоропостижная смерть, по нашим данным, возникает преимущественно в результате свежего тромбоза коронарных артерий. Подобный склероз может протекать бессимптомно, а скоропостижная смерть наступить вслед за первым же сердечным приступом. Однако такие случаи наблюдаются далеко не часто.

Таким образом, из приведенных данных видно, что острая сердечная недостаточность, ведущая к скоропостижной смерти, развивается в значительном числе случаев на фоне старых хронических изменений в сердце, обусловленных в основном хронической гипоксией миокарда.

Выраженность клинических проявлений обычно не соответствует тяжести морфологических изменений в сердце. Это в известной мере объясняется теми же причинами, как и «немые» формы коронаросклероза. Подобное несоответствие наблюдается не только у лиц, умирающих скоропостижно, но и у больных, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении.

Нами отмечено также, что у 7 больных, у которых в анамнезе отсутствовали жалобы на заболевание сердца, на секции отмечены резкие изменения сосудов и мышцы сердца. И, наоборот, у 9 больных со значительной коронарной недостаточностью в сердце соответствующих морфологических изменений не наблюдалось.

Из приведенных данных видно, что в случаях, заканчивающихся скоропостижной смертью, мы обычно встречаем или клинические проявления заболевания, или выраженные хронические изменения сосудов и мышцы сердца, а чаще сочетание тех и других проявлений. И только в очень редких случаях скоропостижной смерти подобной картины не наблюдается.

Из сказанного следует, что скоропостижная смерть — это совсем не смерть среди видимого здоровья. Ей обычно предшествуют клинические симптомы имеющегося заболевания сердечно-сосудистой системы или такие морфологические изменения, которые иногда субъективно не проявляются в достаточной степени, но могут быть установлены при клиническом обследовании больного.

Все это приводит к мысли о необходимости более широкой диспансеризации лиц с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Несомненно, что в результате проведения этого мероприятия, а также организации активных профилактических осмотров людей, достигших 40—50-летнего возраста, и широкой пропаганды профилактики подобных состояний должны в значительной степени сократиться случаи скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

похожие статьи

Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

Источник

Экспериментальные данные о роли алкоголя в генезе смерти при атеросклерозе венечных артерий сердца

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. А.П. Курдюмов) I Ленинградского медицинского института имени акад. И.П. Павлова

Поступила в редакцию 3/V 1960 г.

библиографическое описание:
Экспериментальные данные о роли алкоголя в генезе смерти при атеросклерозе венечных артерий сердца / Репетун Н.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №1. — С. 16-19.

код для вставки на форум:

Одним из основных вопросов генеза скоропостижной смерти является выяснение роли факторов внешней среды, содействующих наступлению смерти. Особое значение при этом имеет физическая нагрузка, психическая травма и алкогольное опьянение. Однако чем обусловлена отрицательная роль алкоголя в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы и каково его значение в генезе сердечной смерти, до сих пор не изучено. скоропостижной смерти. Данные о влиянии алкоголя на развитие и течение атеросклероза противоречивы. Многие патологоанатомы отрицают роль алкоголя в развитии атеросклероза. Н. Н. Аничков (1935)., И. В. Давыдовский (1956, 1958), В. Г. Шор (1937), Гротель с сотрудниками (1940), сопоставив клинические и секционные наблюдения, также не нашли существенной разницы в частоте атеросклероза у алкоголиков и непьющих. Вместе с тем у алкоголиков они наблюдали тяжелые формы атеросклероза в молодом возрасте (20—24 лет), а также избирательное поражение коронарных артерий.

В то же время ряд авторов указывает на значительную роль алкоголя в развитии атеросклероза (Гиртц, 1902; Моритц, 1904; Якш, 1904; Эдгрен, 1898; и др.).

В последнее время сосудистые изменения при хроническом алкоголизме подвергнуты изучению О. Б. Мазиковой (1955, 1958) и В. Г. Науменко (1957), которые связывают склеротические изменения сосудов и развитие склероза в органах с повторными и длительными нарушениями сосудистой проницаемости под влиянием алкоголя.

Что же касается экспериментальных исследований роли алкоголя в генезе атеросклероза, то нам известна лишь одна работа Н. Н. Кипшидзе (1956), не обнаружившего отчетливого влияния алкоголя на развитие атеросклероза.

Исходя из сказанного, мы поставили перед собой задачу продолжить изучение этого вопроса и подойти к выяснению роли алкоголя в генезе скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий сердца.

Материал и методика

Опыты поставлены на 18 кроликах обоего пола весом от 2,5 до 3 кг, которые содержались в одинаковых условиях и на обычном пищевом рационе. Ежедневно 4 кролика получали 10% раствор холестерина в подсолнечном масле из расчета 0,3 г холестерина на 1 кг веса и одновременно с первого дня опыта 40° этиловый алкоголь из расчета 4 мл 96° спирта на 1 кг веса. Контролем служили 5 кроликов, получавшие только холестерин, и 3 кролика — только алкоголь Оба вещества вводили одновременно в желудок резиновым зондом. Велось постоянное наблюдение за поведением животных и их весом. Опыты продолжались 1 год 8 месяцев.

После гибели подопытных животных и умерщвления контрольных с помощью воздушной эмболии исследовались аорты и сердца макроскопически, аорты суданировались по В. Д. Цинзерлингу с оценкой степени изменений по четырехбалльной системе: (4-) — слабые изменения, (++) — умеренные, (+++) —значительные и (++++) — резкая степень поражения аорты атеросклерозом. После фиксации в 10% растворе формалина сердца разрезали поперечно на 8—10 кусочков, из которых готовили срезы, окрашиваемых шарлаховым красным и суданом III на жир. Оставшийся материал заливали в целлоидин-парафин, препараты окрашивали по Гейденгайну, гематоксилин-эозином, по ‘ ван Гизону, Вейгерту—Харту на эластику, волокнистые и белковые структуры — по Маллори. Такая методика позволяла проследить венечные артерии вместе с прилегающими участками сердечной мышцы на всем протяжении.

Изменения сосудов и сердечной мышцы под влиянием хронического отравления алкоголем

В опытах с алкоголем внутренняя поверхность аорты оказалась не измененной атеросклерозом. Вместе с тем алкоголь вызывал выраженные изменения более мелких сосудов средних и мелких ветвей венечных артерий и самой сердечной мышцы. Эти изменения не атероматозного характера зависели от длительности опытов: при длительном отравлении алкоголем заметно уменьшались размеры сердца, оно становилось дряблым, желтоватого цвета на разрезах. Вначале отмечалось отложение жира под эпикардом, позднее, при упадке питания, жир исчезал. При микроскопическом исследовании постоянно обнаруживалась резкая жировая дистрофия мышечных волокон: на окрашенных Суданом III и шарлаховым красным препаратах саркоплазма их сплошь ин- фильтрована четко контурированными мелкими и крупными капельками жира. На препаратах, окрашенных железным гематоксилином, мышечные волокна утратили продольную и поперечную исчерченность, протоплазма зернистого вида, ядра неправильной формы, неравномерны, пикнотизированы или плохо окрашиваются; местами глыбчатый распад отдельных волокон. Стенки большинства средних и мелких артерий и вен утолщены, с резким набуханием эндотелия и мышечных волокон медии. Адвентиция разволокнена, местами пропитана белковым веществом, красящимся эозином, в розовый цвет.

Утолщенные стенки многих мелких артерий в основном состоят из плотных коллагеновых волокон. В мелких артериях резко выраженное ожирение с утолщением стенки и отложением липоидов в виде крупных полосок в промежуточном веществе медии, расслаивающих стенку и сдавливающих ее клеточные элементы. В миокарде всюду отмечается разрастание плотной соединительной ткани по ходу сосудов, образующей местами довольно крупные рубцовые поля. В других участках рубцовая ткань менее зрелая, богатая клеточными элементами. Указанная картина свидетельствует о значительных дистрофических изменениях миокарда, резком склерозе мелких артерий и выраженном очаговом кардиосклерозе.

Изменения венечных артерий и миокарда при холестериновом атеросклерозе

при кормлении кроликов холестерином свыше 3 месяцев получены характерные изменения аорты и венечных артерий, прогрессивно возраставшие с увеличением длительности опытов. После 6 месяцев кормления кроликов холестерином интима аорты покрывалась крупными сливающимися и возвышающимися желтоватыми бляшками. Бляшки располагались преимущественно вдоль сосуда, особенно резко поражалась дуга аорты и места отхождения ветвей аорты. Поражение аорты было особенно наглядным при окраске Суданом III и степень его была оценена как ( + + +). При микроскопическом исследовании бляшек обнаружено, что в пораженных участках интима аорты утолщена, инфильтрирована липоидами в виде капель различной величины, местами, сливающихся и образующих сплошную ярко-красную массу с игольчатыми кристаллами холестерина. В слое, покрывающем липоидные скопления, находилось небольшое количество клеток с вытянутыми измененными ядрами и мелкими каплями липоидов. Медиа и адвентиция аорты особых изменений не представляли.

В венечных артериях наблюдался резкий атеросклероз: подэпикардиальные ветви, ветви основных слоев миокарда и сосочковых мыши нередко имели бляшки, почти полностью закрывавшие просвет. Протоплазма волокон миокарда при окраске на жир местами была с едва заметной пылевидной зернистостью. Рубцовых изменений в миокарде не обнаружено.

Изменения аорты, венечных артерий и мышцы сердца при введении холестерина и алкоголя

Наиболее ранние изменения аорты отмечены после 3 месяцев кормления кроликов холестерином и алкоголем, в то время как при введении одного холестерина эти изменения не обнаруживались. На интиме аорты появлялись мелкие беловатые липоидные пятна размером до 2×3 мм, расположенные преимущественно в области дуги и у мест отхождения ветвей. Эти начальные атеросклеротические бляшки при микроскопическом исследовании представлялись в виде полусферических бугорков, обращенных выпуклостью в просвет сосуда. Они состояли из «пенистых» макрофагов с круглыми ядрами, в протоплазме которых и межклеточно находились мелкие капельки липоидов. Медиа и адвентиция аорты не представляли изменений, кроме набухания ядер,, отека стенки, обусловленных изменением проницаемости сосудов под влиянием алкоголя.

В венечных артериях установлен атеросклероз в виде значительных отложений липоидов в интиме, начинавшихся с внутримышечных: разветвлений. В миокарде на значительных участках отмечалось выраженное мелкокапельное ожирение, как и при даче одного алкоголя.

При кормлении кроликов холестерином и алкоголем свыше 6 месяцев наблюдались изменения в аорте, оцененные нами как (++++). При микроскопическом исследовании также создавалось впечатление о большей выраженности атеросклеротического процесса, чем в опытах одинаковой длительности с введением одного холестерина: в интиме аорты — большие скопления липоидов, находившихся и в межклеточных промежутках средней оболочки, а также в гиперпластическом слое, в котором обнаруживались изменения клеточных элементов с набуханием, пикнозом и распадом деформированных ядер.

Венечные артерии и их ветви представляли картину резко выраженного атеросклероза: просветы многих крупных ветвей резко сужены за счет круговых бляшек, мелкие ветви поражены атеросклерозом еще сильнее. Основу бляшки составляет промежуточное белковое вещество, в котором располагается небольшое количество полибластов, и соответственно липоидным отложениям множество округлых и сливающихся вакуолей различной величины. Бляшки расположены на внутренней эластической мембране, сохраняющей свою структуру и не, расщепляющейся. Стенки артерий, пораженных и не пораженных атеросклерозом, утолщены, резко набухшие, с периваскулярный скоплением белковой жидкости. Ядра эндотелия и мышечных волокон средней оболочки набухшие, деформированные, иногда находятся в состоянии кариорексиса. В волокнах миокарда очаговая фрагментация, протоплазма некоторых гомогенна, окрашена в темный цвет, часть волокон в состоянии глыбчатого распада и жировой дистрофии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о наличии резких изменений, вызываемых алкоголем в сердечно-сосудистой системе, прогрессирующих по мере длительности отравления. Эти изменения прежде всего выражаются в жировой дистрофии миокарда и изменении стенок сосудов. Алкоголь поражает преимущественно средние и мелкие артерии миокарда, что должно иметь значение в генезе гипертонической болезни и требует специального изучения. Набухание и гипертрофия стенок мелких артерий как проявление проницаемости сосудов при длительном хроническом отравлении алкоголем вызывают выраженные склеротические изменения мелких артерий и недостаточность питания сердечной мышцы с развитием очагового кардиосклероза.

Кардиосклероз, возникающий на фоне резчайшей жировой дистрофии миокарда, создает его неполноценность, что может повести к остановке болезненно измененного сердца при любой дополнительной нагрузке.

Результаты наших опытов свидетельствуют также и о том, что при одновременной даче кроликам холестерина и алкоголя ослабления атеросклеротического процесса в аорте и венечных артериях сердца не наблюдается. Поражение венечных сосудов атеросклерозом и дистрофические и склеротические изменения их вследствие алкогольной интоксикации свидетельствуют о наличии более тяжелого процесса во всех тканевых элементах сердца.

Выводы

  1. Алкоголь для кроликов является сильнейшим ядом, вызывающим при длительном употреблении набухание, гипертрофию и склероз стенок мелких ветвей коронарных артерий, резкую жировую дистрофию миокарда и выраженный кардиосклероз, усиление атеросклероза аорты и венечных артерий сердца.
  2. Приведенные морфологические изменения указывают на неполноценность сердца, и можно полагать, что при предъявлении к нему повышенных требований могут развиться явления острой функциональной недостаточности сердца, т. е. скоропостижная смерть.

похожие статьи

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Источник

Читайте также:  Модификация факторов риска атеросклероза

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector