Особенности атеросклероза у больн

Атеросклероз

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Читайте также:  Формулировка диагноза облитерирующего атеросклероза

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник

Симптомы, диагностика и лечение атеросклероза сосудов

Атеросклерозом называют заболевание, поражающее кровеносные сосуды и артерии. Оно сопровождается отложением холестериновых бляшек, перекрывающих просвет сосуда. Опасность болезни не только в нарушенном кровообращении, но и развивающихся на этом фоне осложнений, а также в долгом бессимптомном развитии. Диагностика, симптомы и лечение зависят от типа атеросклероза, степени поражения сосудов и возраста пациента.

Теории появления заболевания

Существует несколько теорий развития атеросклероза, но все они отвечают двум основным правилам:

  • первичное нарушение, приводящее к болезни, это нарушение липидного обмена, а нарушение целостности стенки сосуда уже вторичное;
  • повреждение клеточных, соединительнотканных и иных структур стенки сосуда является основным звеном патогенеза атеросклероза.

Холестериновая теория, разработанная доктором Аничноковым, говорит о том, что развитие заболевание вызвано избыточным количеством жиров и холестерина. В дальнейшем доктор выдвинул еще одну, комбинированную, теорию развития заболевания. В ней холестерин рассматривается уже как фактор, провоцирующий атеросклеротические изменения сосудов. Согласно комбинированной теории атеросклероза заболевание развивается из-за:

  • нарушения регуляции липидов и их обмена;
  • алиментных факторов;
  • гемодинамических и иных механических влияний на сосуды;
  • возрастных и иных первичных изменений сосудов.

Основные положения комбинированной теории легли в основу комбинированно-инфильтрационной теории. Она говорит о том, что заболевание развивается в т.ч. из-за повышенной концентрации липидов в крови. Эндотельная теория рассматривается возникновение атеросклероза из-за повреждения клеток эндотелия. Нарушение липидного обмена в ней лишь в качестве условия, способствующего атерогенезу. Моноклинальная теория развития заболевания рассматривает атеросклеротическую бляшку, как доброкачественную опухоль, появившуюся в результате воздействия вирусов и мутагенов. Мембранная теория близка к моноклинальной. Согласно ей полиферация гладкомышечных клеток происходит из-за избыточного поступления холестерина.

Аутоиммунная теория начала активно развиваться в последние десятилетия. Положения теории говорят о том, что патологический процесс провоцируют аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеины в качестве антигена.

Факторы риска

Причин развития атеросклероза много. Самая частая из них — дислипедимия или повышенный уровень общего холестерина в крови. Артериальная гипертония также может стать причиной развития атеросклероза через механизмы, связанные с ангиотензином II. Это вещество стимулирует клетки эндотелия, макрофаги и гладкомышечные стенки сосудов к образованию проатоенных медиаторов. Сахарный диабет относят к факторам риска из-за того, что он приводит к образованию продуктов гликолиза, повышающих синтез в клетках эндотелия провоспалительных цитокинов. Также при сахарном диабете повышается количество липопротеинов низкой плотности, что увеличивает восприимчивость к неспецифическому повреждению и окислению эндотелия. Хроническая почечная недостаточность провоцирует развитие атеросклероза по нескольким направлениям, в т.ч. из-за повышения резистентности к инсулину, снижения уровня аполипротеина А-I и повышения уровня С-реактивного белка.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга отличие от нормального

Помимо заболеваний к атеросклерозу приводят и такие факторы, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, злоупотребление курение и алкоголем, травмы, частые стрессы и негативный психологический климат. В зависимости от типа заболевания причиной может стать и переохлаждение, повышенные физические или эмоциональные нагрузки, плохие экологические условия, хроническая нехватка витамина д.

На появление атеросклеротических изменений сосудов влияет также пол, наследственность и возраст. Эти факторы медики называют неизменяемыми. Остальные относятся к категории частично устранимых или устранимых, т.к. при желании человек в состоянии их изменить.

Классификация атеросклероза

Атеросклероз по МКБ 10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) имеет код I70 и включает 5 уточняющих диагнозов. К ним относят атеросклероз:

  • аорты;
  • почечной артерии;
  • артерий конечностей;
  • других артерий;
  • генерализованный и неуточненный.

В диагноз также входят: артериолосклероз, артериосклероз, атеросклеротическая болезнь сосудов.

Отдельный код имеет:

  • церабральный атеросклероз (I67.2);
  • коронарный атеросклероз (I25.1);
  • легочный атеросклероз (I27.0);
  • брыжеечный атеросклероз (K55.1).

Помимо основной, существует еще несколько классификаций атеросклероза. Первая из них подразделяет болезнь по типу бляшек. Атеросклеротические бляшки могут быть нестабильными и стабильными. Стабильность зависит от строения бляшки, ее конфигурации и размеров. Нестабильные бляшки богаты липидами, а стабильные — коллагеном.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают несколько клинико-морфологических форм болезни:

  • атеросклероз венечных артерий или ИБС, сердечная форма;
  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз кровеносных сосудов головного мозга или цереброваскулярное заболевание, мозговая форма;
  • атеросклероз почек или почечная форма;
  • атеросклероз кровеносных сосудов кишечника;
  • атеросклероз кровеносных сосудов нижних конечностей.

В зависимости от морфологических, патогенетических и этиологических признаков различают:

  • метаболический артериосклероз или атеросклероз;
  • гиалиноз;
  • воспалительный артериолосклероз;
  • аллергический артериосклероз;
  • токсический артериосклероз;
  • первичный кальциноз.

По статистике атеросклероз головного мозга и сосудов сердца является наиболее распространенной формой, и становится причиной инфаркта, инсульта и летального исхода у более, чем 45% пациентов.

Симптоматика

Заболевание проявляется в зависимости от стадии, степени и локализации поражения сосудов. На начальных этапах развития изменение сосудов еще незначительно, поэтому первые симптомы люди обычно списывают на усталость и переутомление. Помимо общих признаков болезни, таких как головные боли, повышенная утомляемость, головокружения, каждый из типов атеросклероза имеет и специфические симптомы.

Проявление атеросклероза аорты

Признаки атеросклероза аорты зависят от места сужения сосудов. Обычно патология проявляется в виде давящей или жгучей боли за грудиной, отдающей в обе руки, спину, шею и даже верхнюю часть живота. При эмоциональном или физическом напряжении боль усиливается. При поражении дуги аорты возникают обмороки.

Атеросклероз брюшной аорты возникает похолодание и онемение ног, перемежающаяся хромота, нарушение работы пищеварительного тракта. На поздних стадиях развиваются язвы на нижних конечностях, а при запущенном заболевании — гангрена. Атеросклероз аорты брюшного и грудного отдела может спровоцировать развитие аневризмы.

Признаки атеросклероза мезентеральных сосудов

Атеросклероз мезентеральных сосудов поражает стенки сосудов брюшной полости и вызывает синдром хронической мезентериальной ишемии. Основной симптом болезни — боль, которая:

  • появляется через 20 минут после еды;
  • продолжается до 2 часов;
  • стихает без приема медикаментов;
  • отдает часто в правое подреберье;
  • при ограничении количества принимаемой пищи уменьшается.

Реже болезнь сопровождается рвотой. Еще один важный симптом — дисфункция кишечника. О наличии болезни говорит и прогрессирующее похудание.

Симптомы поражения почечных артерий

Симптоматика атеросклероза зависит от степени окклюзии или закупорки сосудов, ее характера (одностороннего или двухстороннего), длительности ишемии почек. Поражение одной артерии часто и долго протекает без выраженных симптомов. Полная окклюзия сопровождается:

  • постоянной ноющей болью в пояснице;
  • болью в животе;
  • лихорадочным состоянием.

Хроническая форма стеноза может вызвать артериальную гипертонию и опасна тем, что не поддается лечению комбинированной антигипертензивной терапии.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Атеросклероз артерий и сосудов головного мозга проявляется:

  • нарушением сна, тревожностью и проблемами с подъемом по утрам;
  • сильными и частыми головными болями;
  • изменением походки и нарушенной координацией движений;
  • ухудшением зрения, фотопсиями, шумом в ушах;
  • раздражительностью, плаксивостью, апатией, депрессией;
  • проблемами с памятью;
  • асимметрией лица.

Первые симптомы появляются при снижении поступления количества крови к клеткам мозга на 15% и более. Интенсивность симптоматики возрастает вместе с развитием патологии.

Симптомы атеросклероза коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий или коронаросклероз проявляется приступами загрудинных болей, которые возникают после эмоциональных и физических нагрузок, а также жжением, дискомфортом в грудной клетке и в области пищевода.

Реже атеросклероз развивается без симптомов. Такая форма является наиболее опасной, т.к. приводит к развитию инфаркта миокарда и летальному исходу даже при хорошем общем самочувствии.

Признаки поражения сосудов нижних конечностей

Развитие атеросклероза сосудов ног долгое время протекает без выраженных симптомов. Первый тревожный сигнал — болезненные ощущения в ногах после долгой ходьбы. К основным признакам патологии относят:

  • ограничение подвижности пораженной конечности;
  • мышечные боли (на поздних стадиях даже в состоянии покоя);
  • перемежающаяся хромота;
  • онемение;
  • изменение формы ногтей;
  • изменение цвета кожного покрова пораженной ноги;
  • снижение мышечной массы бедра и голени.

На поздних стадиях наблюдается появление трофических язв и гангрены. Начальная стадия заболевания обычно затрагивает только одну конечность, но со временем процесс становится симметричным.

Стадии атеросклероза

Развивается заболевание медленно и с момента начала образования липидных пятен до кальциноза может пройти несколько десятилетий. Реже атеросклероз развивается стремительно, и такая его форма наиболее опасна.

Первая стадия — это образование липидных пятен. Молекулы холестерина проникают из кровотока под эндотелий. На следующем слое стенки сосуда (интиме) происходит накопление холестерина, который химически начинает связываться с молекулами межуточного вещества. Липидные пятна могут возникать у людей разного возраста и даже у маленьких детей. На второй стадии происходит более активное накопление липидов на стенках сосудов. К липидным пятнам начинают перемещаться макрофаги и лимфоциты, что приводит к постепенному разрастанию бляшки.

Третья стадия развития болезни отличается сложными процессами: клетки начинают выделять биологически активные вещества, которые привлекают к бляшке все больше липидов. Воздействие химических соединений вызывает и активное деление гладкомышечных клеток и разрастание соединительной ткани. Последняя стадия атеросклероза — кальциноз или фиброз. На поверхности бляшки возникают повреждения, что провоцирует образование мелких тромбов. Тромбоциты начинают выделять вещества, активизирующие выработку клеток соединительной ткани. Сопровождается процесс накоплением солей кальция, которые не только быстро закрывают просвет сосуда, но и приводят к постепенному врастанию бляшки в сосудистую стенку. Это может закончиться кровоизлиянием.

Читайте также:  Атеросклероз сыроедение уменьшение атеросклеротических бляшек

Методы диагностики заболевания

Диагностические методы различаются для разных категорий больных. У пациентов с выраженными симптомами ишемии выявляют обширность и место окклюзии сосудов при помощи инвазивных и неинвазивных способов диагностики. Факторы риска заболевания помогают выявить:

  • история болезни и полное физикальное обследование;
  • исследования липидного профиля;
  • исследования концентрации в крови глюкозы.

При поражении лишь одного сосудистого русла обязательно исследуются все его участки.

Различные методы визуализации атеросклеротических бляшек используют для:

  • оценки морфологии и характеристики поражения (КТ-ангиография, МР-ангиография, ультрасонография);
  • выявления повышенной температуры в атеросклеротических отложениях с активным воспалением (термография, ангиоскопия);
  • идентификации богатых липидами бляшек (эластография).

Также дополнительно применяют и оптическую послойную томографию, и МРТ, и иммуносцинтиграфию, ПЭТ-визуализацию.

Обязательно назначают и лабораторные исследования крови и анализ липидограммы. Развернутая липидограмма включат данные об общем холестерине, т.е. холестерине всех липопротеинов крови. Также в нее входят данные о:

  • липопротеинах низкой плотности;
  • аполипротеинах В;
  • липопротеинах высокой плотности;
  • аполипротеинах А1;
  • триглицеридах;
  • С-реактивном белке.

К лабораторным исследованиям относят и определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы и гена факторов свертывания крови V и II.

В зависимости от типа заболевания назначают и специфические диагностические методы. При подозрении на поражение сосудов нижних конечностей назначают пробы и тесты для выявления степени сужения сосудов. Цветное дуплексное сканирование сосудов и внутрисосудистое ультразвуковое исследование назначают часто при подозрении на атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, а также для определения состояния стенки аорты. Спиральная компьютерная томография используется для изучения состояния коронарных артерий, а реографию применяют для наблюдения за кровотоком в различных органах.

Лечение атеросклероза

Лечение всегда подбирается индивидуально исходя из возраста пациента, общего состояния, наличия сторонних заболеваний, степени поражения сосудов. Обычно лечение состоит из:

  • изменения образа жизни;
  • медикаментозной терапии;
  • средств народной медицины.

В сложных случаях, угрожающих жизни пациента, применяют экстренные хирургические методы. Атеросклероз у пожилых людей почти всегда лечится только медикаментами и рекомендациями к изменению питания и повышению возможной физической активности.

Перемена образа жизни

Больной должен не только изменить питание, но и отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность.

Диета при атеросклерозе предполагает:

  • снижение или исключение из рациона жиров животного происхождения;
  • исключение трансжиров;
  • употребление большого количества фруктов, морепродуктов, овощей;
  • употребление большего количества растительной клетчатки;
  • отказ от большого количества специй, соли.

При ожирении и лишнем весе необходимо также контролировать количество потребляемых калорий. Наличие сахарного диабета или гипертонии требует контроль за водно-солевым балансом. Диета при проблемах с сердцем и почками должна быть согласована с диетологом для определения допустимого количества воды, соли, сахара.

Повышение физической активности снижает вероятность развития таких осложнений, как инфаркт, инсульт, сахарный диабет. Для снижения веса и улучшения состояния сосудов показаны долгие прогулки, аэробные упражнения, аквааэробика или плавание, езда на велосипеде, йога.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия включает антитромбоциные препараты, такие как аспирин и лекарства группы теинопиридинов. Статины назначат пациентам, имеющим любой из следующих признаков:

  • сердечно-сосудистые заболевания, имеющие симптоматическое выражение;
  • возраст от 40 до 75 лет при нарушенном липидном обмене и с наличием сахарного диабета;
  • возраст от 40 до 75 лет с наличием нескольких факторов риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Терапия статинами относится к высокоинтенсивной, но не применяется в качестве гиполипидемической терапии.

Вместе со статинами назначают:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • секвестранты желчных кислот;
  • фибраты;
  • средства на основе омега-3-триглицеридов;
  • ингибиторы пропротеиновой конвертазы и т.д.

Ингибиторы АПФ способствуют предотвращению эффекта ангиотензина, приводящего к эндотелиальной дисфункции и последующим воспалительным процессам. Ингибиторы PCSK9 относятся к новому поколению гиполипидемических препаратов и являются моноклональными антителами, способствующими снижению липопротеинов низкой плотности в крови до 70%. Препараты тиазолидиндионовой группы помогают контролировать работы провоспалительных генов, но их необходимо принимать под строгим наблюдением. Долгосрочный прием провоцирует коронарные осложнения.

Для профилактики и лечения гипергомоцистеинемии можно принимать фолиевую кислоту, а также препараты никотиновой кислоты. Витамины В12 и В6 также положительно влияют на снижение уровня гомоцистеина, улучшают питание тканей, способствуют улучшению работы кровеносной системы.

Фибраты или производны фибровой кислоты ускоряют утилизацию жиров при помощи активации липопротеинлипазы. В результате приема препаратов повышается не только скорость окисления липидов, но и метаболизация глюкозы. Фибраты способствуют улучшению питания сосудов и предотвращают разрыв атеросклеротических бляшек.

Препараты с содержанием омега-3-триглицеридов имеют несколько эффектов:

  • противовоспалительный;
  • гиполипидемический;
  • иммуномодулирующий;
  • атиагрегантный;
  • антикоагулянтный.

Их активно используют и при традиционной терапии, и для профилактики, когда общий холестерин повышен. Регулярное использование помогает снизить риск развития таких осложнений атеросклероза, как инфаркт и инсульт.

Все препараты от атеросклероза необходимо принимать постоянно и в дозировке, предписанной врачом.

Профилактика болезни

Первичная профилактика атеросклероза начинается с выявления у больного факторов нарушения липидного обмена и риска развития болезни. К средствам первичной профилактики относится:

  • повышение физической активности;
  • соблюдение правильного питания;
  • отказ от курения, употребления алкоголя;
  • лечение дислипидемии;
  • контроль за уровнем давления;
  • избавление от лишнего веса;
  • лечение сахарного диабета и гипертонии (при наличии).

Из рациона необходимо исключить продукты, содержащие большое количество жиров животного происхождения, специй, соли, консервантов. Вводят в ежедневное меню больше фруктов и свежих овощей (минимум 400 г в сутки), морепродуктов, орехов, рыбы, меда, круп. Данные продукты способствуют естественному регулированию уровня сахара и холестерина в крови, снижению веса и улучшению общего самочувствия.

Вторичная профилактика атеросклероза включает использование лекарственных препаратов и изменение образа жизни, направленное на снижения риска осложнений, рецидивов и развития болезни при уже имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях. При сахарном диабете, аневризме аорты, симптоматическом атеросклерозе сонной артерии и т.п. эквивалентах риска соблюдение условий вторичной профилактики обязательно, т.к. риск развития осложнений возрастает до 75%.

Осложнения заболевания

Основная опасность атеросклероза в его осложнениях. Из-за нарушения кровоснабжения ткани организма начинают получать меньше кислорода и питательных веществ, что приводит к развитию ишемии. Длительная ишемия провоцирует отмирание клеток и отказу органа.

К наиболее частым осложнениям заболевания относят:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда (возникает при поражении коронарных артерий в 95% случаев);
  • транзиторно-ишемическую атаку;
  • вторичную мезентериальную недостаточность;
  • мезентериальный тромбоз;
  • аневризму аорты;
  • гангрену кишки;
  • хроническую почечную недостаточность.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга провоцирует развитие:

  • психических отклонений (нарушение памяти, нарушение ориентации во времени и пространстве, снижение интеллекта, эмоциональные расстройства и т.д.);
  • инфаркта мозга;
  • геморрагического инсульта.

Последствиями инсульта являются не только необратимые расстройства психики, но и инвалидность. Атеросклероз нижних конечностей способен привести к гангрене и потере пораженной ноги.

Атеросклероз относится к хроническим заболеваниям сердечно-сосудистой системы, для которого характерно отложение на внутренних стенках сосудов холестериновых бляшек. Развитие болезни может привести к полной закупорке просвета сосуда и развитию ишемии тканей. Причин появления атеросклероза много — это и наследственность, и неправильное питание, и травмы, и частые стрессы. При подозрении на атеросклероз назначают лабораторные и инструментальные исследования для выявления типа поражения, размера и характера бляшек, склонности к развитию осложнений. Больного могут дополнительно отправить на консультацию к узким специалистам (окулист, невролога, кардиолог и т.д.) после проведения осмотра. Лечение болезни всегда комплексное, и состоит из перемены образа жизни, лекарственной терапии и постоянной диеты.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector