Патологии атеросклероза диабета цирроза печени лечение пародонтоза достаточно

Народные способы лечения пародонтита при атеросклерозе

Лечение пародонтита при атеросклерозе

Уважаемый читатель, здесь Вы можете прочитать народные способы лечения пародонтита при атеросклерозе, рекомендации и противопоказания по лекарственным растениям и питанию.

Зачем это нужно? Пародонтолог может устранить практически все, или большинство, симтомов пародонтита, но если Вы страдаете хронической болезнью, то необходимо лечить и её. Ведь организм – единое целое. Недаром в старину, о здоровье человека судили по зубам и деснам.

Поэтому необходимо регулярное посещение пародонтолога (желательно раз в полгода), чтобы наблюдать за состоянием десен в динамике и индивидуально подбирать способы лечения пародонтита и пародонтита.

Мы – стоматологи, а не общие терапевты, поэтому для лечения атеросклероза рекомендуем обратиться к Вашему лечещему врачу. Это будет способствовать улучшению состояния Вашего общего здоровья и пародонта, в частности.

Кратко об атеросклерозе

При атеросклерозе происходят изменения стенок кровеносных сосудов (атероматозные бляшки), из-за отложения холестерина, уплотнения внутренней оболочки сосудов, разрастания в ней соединительной ткани и развития кальциноза. Это приводит к деформации, уменьшению просвета сосудов и нарушению кровообращения того органа, который они питают.

Заболевание обычно возникает у людей после 20 лет. Особенно в возрасте 40-60 лет; у женщин примерно на 10 лет позднее, чем у мужчин. Эти нарушения связывают с нарушением липидного обмена и биохимических процессов в стенках сосудов, которые способствуют отложению холестерина, а затем склерозированию и кальцинозу.

Одно из частых проявлений атеросклероза – заболевания пародонта. Независимо от клинической формы пародопатии – пародонттоза или пародонтита, общее лечение принципиально одинаково – устранение процессов дистрофии.

Народные способы лечения пародонтита при атеросклерозе включают режим питания – ограничение соли, сахара, жира. Введение в диету плодов облепихи, рябины черноплодной, черники, абрикосов.

Предлагаемые ранее мордовник, рута, будра, волчье лыко, росянка – в последнее время не рекомендуют использовать вследствии их токсичности, а считают целесообразным заменять их сборами нетоксичных растений и растительными пищевыми продуктами.

Основные растения, рекомендуемые для лечения пародонтита при атеросклерозе: капуста, лук репчатый, чеснок, подсолнечник (масло), морская капуста, кукуруза (кочан и рыльца), пустырник, подорожник, хвощ полевой, солодка, а также многочисленная группа “вспомогательных” растений – земляника лесная, малина (ягоды), укроп и фенхель (плоды), лен посевной (семя), душица, мелиса, почечный чай (трава) – для составления сборов.

Наиболее часто в народные способы для лечения пародонтита при атеросклерозе и других фоновых заболеваний рекомендуют следующие растения:

Астрагал шерстистоцветковый – нормализует артериальное давление, ускоряет кровоток в сосудах, уменьшает почечные и сердечные отеки. Нетоксичное растение. Препараты астрагала назначают для лечения гипертонической болезни, нарушения коронарного кровообращения, хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Диоскорея ниппонская снижает уровень холестерина в крови, изменяет насыщенность холестерина в крови, препятствуют его отложению в стенках сосудов. Препараты диоспонин и полиспонин (экстракт из корневищ и корней диоскореи) применяют в комплексном лечении атеросклероза. Используют также спиртовую настойку и настой корневища и корня диоскореи при лечении пародонтита на фоне атеросклероза.

Синюху голубую назначают больным атеросклерозом, в том числе для лечения пародонтита. Она нормализует жировой обмен, уменьшает содержание холестерина в крови.

Коровяк скипетровидный снимает переутомление и оказывает противоспазматическое действие. Рекомендуют больным атеросклерозом в климактерический период.

Лен посевной оказывает противовоспалительное, эпителизирующее действие, уменьшает содержание холестерина и липидов в крови. Может оказывать легкое слабительное средство.

Льняное масло рекомендуют включать в диету людей с нарушением жирового обмена, атеросклерозом, при лечении пародонтита на фоне атеросклероза. Для профилактики и лечения атеросклероза при высоком содержании холестерина в крови применяют внутрь линетол — препарат из льняного масла. Линетол оказывает нормализующее действие на обмен белков, общее состояние больных.

Арника горная расширяет сосуды сердца, улучшает питание сердечной мышцы, снижает уровень холестерина в крови. Настойка арники (в разведении 1 : 10) может быть использована в виде полоскания для лечения воспаления слизистой оболочки полости рта.

Капуста белокочанная содержит большое количество аскорбиновой кислоты – такое же, как лимоны, апельсины. Капуста – ценный продукт для диеты людей с заболеваниями центральной нервной системы, нарушением функции щитовидной железы, создающими фон для заболеваний пародонта. Она предупреждает атеросклероз, способствует выведению холестерина, нормализует жировой обмен; рекомендуется для питания больных сахарным диабетом (содержит мало углеводов). Из-за большого содержания калия способствует выведению жидкости из организма (полезна при заболеваниях сердца, почек, пузырчатке, нарушениях водно-солевого обмена). Квашеная капуста укрепляет зубы и десны.
Сок капусты противопоказан при повышенной кислотности желудочного сока.

Дыня успокаивает нервную систему, полезна при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, атеросклерозе, болезнях печени. Есть дыню рекомендуют через 2—3 ч после приема основной пищи. Может оказывать легкое слабительное средство.

Тыква обыкновенная полезна больным сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией, заболеваниями почек (при отеках), с нарушениями обмена веществ (особенно при ожирении, изменении водно-солевого обмена), атеросклерозом, для лечения парадонтита при атеросклерозе. В сыром виде (0,5 кг в день или 2—3 стакана тыквенного сока в день), либо вареная (1,5—2 кг в день), или печеная (до 2 кг) тыква в течение 3—4 мес выводит лишнюю жидкость, из организма. Она улучшает антитоксическую функцию печени, моторную функцию кишечника, ее рекомендуют при холецистите, колите.

Огурец полевой ценен значительным количеством микро- и макроэлементов, особенно калия и цинка. Огурцы оказывают мочегонное действие, способствуют уменьшению отеков благодаря выведению хлоридов и обогащению организма солями калия, благотворно влияют на состояние сосудов и сердца, способствуют нормализации артериального давления. Огурцы полезны людям пожилого возраста. Щелочные соединения огурцов нейтрализуют излишнюю кислотность, способствуют выведению холестерина. Свежие огурцы полезны людям, склонным к ожирению, так как их регулярное потребление снижает преобразование углеводов в жиры.

Помидоры содержат большое количество аскорбиновой кислоты (не уступают лимонам), каротина, никотиновой кислоты, витаминов группы В, солей железа. Очень полезны больным сахарным диабетом всех возрастных групп. Помидоры способствуют нормализации холестеринового обмена. Компоненты помидора ценны для больных с нарушенным обменом веществ, заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Не рекомендуют соленые и консервированные помидоры при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни), желчнокаменной болезни.

Баклажаны бедны углеводами, но богаты минеральными веществами – калием, кальцием, фосфором, пектиновыми веществами, витаминами. Они улучшают сердечную деятельность, способствуют выведению из организма лишней жидкости, нормализации водно-солевого обмена. Баклажаны полезны людям пожилого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, отеками, обусловленными ослаблением работы сердца, атеросклерозом, заболеваниями печени, почек, пищеварительной системы. Их включают в диету больным сахарным диабетом, для лечения парадонтита при атеросклерозе.
Баклажаны противопоказаны больным с острыми процессами в пищеварительной системе и язвенной болезнью.

Перец стручковый содержит большое количество аскорбиновой кислоты (в 6 раз больше, чем в цитрусовых), каротина и других витаминов, микроэлементов: калий, железо, кремний. Витамины в сладком перце сохраняют свою активность и после кулинарной обработки. Засоленный и консервированный перец сохраняет в течение длительного периода 50—80% витаминов, что ценно для зимнего периода. Перец укрепляет кровеносные сосуды, обладает антисклеротическим действием, нормализует проницаемость и эластичность стенок сосудов, выводит холестерин, повышает артериальное давление.
Перец противопоказан больным язвенной болезнью, с заболеваниями печени, кишок, почек.

Кукуруза. В качестве профилактического и лечебного средства используют кукурузное масло, которое благотворно влияет на обмен холестерина. Ингридиенты кукурузы образуют с холестерином растворимые соединения, легко выводимые из организма. Кукурузное нерафинированное масло применяют для профилактики и лечения атеросклероза, ожирения, болезней печени, заболеваний сосудов у больных сахарным диабетом.

Овес посевной. Овсяная мука и крупа – высокопитательные, легко перевариваемые диетические продукты. Отвар овса – хорошее общеукрепляющее средство, благотворно влияет на функцию миокарда, оказывает мочегонное, обволакивающее действие, снижает уровень холестерина, полезен при хроническом свинцовом отравлении, для лечения парадонтита при атеросклерозе.

Подсолнечник обыкновенный. Семена подсолнечника содержат масла, белок, углеводы, фитин, фосфолипиды, органические кислоты. Подсолнечное масло является не только высоко-питательным, но и из-за содержания ненасыщенных жирных кислот, лекарственным средством. Его используют для регуляции обмена холестерина в организме, как антисклеротическое средство, при лечении парадонтита на фоне атеросклероза.

Читайте также:  Атеросклероз брюшной полости аорты лечение народными средствами

Картофель обыкновенный содержит большое количество питательных веществ, минеральные вещества (калий, фосфор, железо, кальций, магний, марганец, кобальт, йод), витамины (аскорбиновая, никотиновая, фолиевая кислоты, витамины группы В, кальциферол, токоферол, филлохинон), органические кислоты. В 100 г картофеля содержится 570 мг калия.
Свежий сок картофеля применяют для лечения гастрита, язвенной болезни желудка, для снижения артериального давления, выведения холестерина из организма.

Свекла столовая содержит много сахаров, клетчатку, органические кислоты, минеральные вещества (калий, кальций, железо, марганец, кобальт, фосфор), витамины и другие вещества, укрепляющие стенку капилляров. Свекла уменьшает содержание холестерина в крови, улучшает жировой обмен. Полезна при хроническом афтозном стоматите. Ее рекомендуют как лечебно-диетический продукт для больных ожирением, сахарным диабетом, гипертонической болезнью, заболеваниями печени, почек, сердца. Вещества свеклы связывают соли тяжелых металлов.

Редька обыкновенная и редис содержат аминокислоты, ферменты, органические кислоты, углеводы, минеральные вещества, витамины и клетчатку. Редька богата растительным инсулином, поэтому полезна больным сахарным диабетом, желчнокаменной и мочекаменной болезнями. Она усиливает секрецию пищеварительных желез, предупреждает атеросклероз, отеки. Сок редиса активирует пищеварение, улучшает обмен веществ, что очень полезно больным сахарным диабетом.
Противопоказаны редька и редис больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритом с повышенной кислотностью, гастроэнтеритом, тяжелыми заболеваниями сердца.

Салат – ценный витаминный и диетический продукт. Салат нормализует липидный обмен, в частности холестерина, укрепляет стенки мелких сосудов. Поэтому его рекомендуют шире использовать в питании при сахарном диабете, атеросклерозе, гипертонической болезни и ожирении, для лечения пародонтита при атеросклерозе.

Артишок улучшает самочувствие больных сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями печени и почек.

Морская капуста может предупреждать атеросклероз или снижать его интенсивность.

ВИТАМИН В6 (пиридоксин)
Содержится в овощах, мясе, рыбе, молоке, яичном желтке, дрожжах, горохе, фасоли, кукурузе, неочищенных зернах злаковых культур.
Суточная потребность – около 2-2,5 мг, лечебная доза при приеме внутрь – 0,002 г 2-3 раза в день. Курс лечения – 30 дней.
Назначают на фоне явлений анемии, лейкопении, радикулита, неврита, атеросклероза, диабета. Возможны аллергические реакции.
С осторожностью применяют при язве желудка (возможно повышение кислотности желудочного сока) и тяжелых поражениях печени.

ВИТАМИН В12 (цианокобаламин)
Тканями животных не образуется, в организме человека синтезируется микрофлорой кишечника. Плохо всасывается при приеме внутрь. При назначении вместе с фолиевой кислотой всасывание несколько улучшается. Назначают на фоне анемий, болезней печени, ЦНС, при атеросклерозе.
Вводят внутримышечно по 30-100 мкг на инъекцию 2-3 раза в неделю. Возможны аллергические реакции, необходима осторожность у лиц со склонностью к тромбозам.

ВИТАМИН В15 (кальция пангамат)
Синтетический препарат, повышает усвоение кислорода тканями, устраняет явления гипоксии. Используется на фоне атеросклероза, пневмосклероза, хронических гепатитов. Назначают внутрь по 1-2 таблетки ( в таблетке 50 мг) 3 раза в день. Курс лечения – 3 недели.

Источник

Цирроз печени и сахарный диабет

Сахарный диабет представляет собой один из факторов, оказывающих влияние на формирование цирроза печени. Как известно, первое из представленных состояний ассоциируется с нарушением работы поджелудочной железы, которая регулирует функции обмена и расщепления глюкозы. Кроме того, именно сахарный диабет можно считать наследственным заболеванием, вероятность возникновения которого увеличивается при нерациональном питании, ожирении и алкоголизме. В некоторой степени именно эти факторы могут спровоцировать болезни печени, в том числе и цирроз.

Может ли наличие диабета влиять на развитие цирроза?

Употребление жирной пищи в чрезмерных количествах разрушающе воздействует не только на область печени, но и на поджелудочную железу. Как минимум, потому что они вынуждены работать намного больше, чем обычно – в результате их силы быстро истощаются, провоцируя усугубление работы всего организма. Избыточное соотношение жиров провоцирует формирование так называемого жирового гепатоза.

Печень проходит несколько этапов патологического алгоритма: стеатоз, стеатогепатит, фиброз и далее цирроз. Сосредоточение жиров в области печени провоцирует разрушение гепатоцитов и спустя определенный промежуток времени – формирование воспаления. Это происходит вследствие влияния холестерина, липопротеидов различной степени плотности и триглицеридов, что является губительным при диабете. Необходимо обратить внимание на то, что:

  • далее поврежденные гепатоциты замещаются фиброзной тканью, а потом образуется и сам цирроз печени;
  • вследствие того, что происходит накопление жиров, которые не полностью перерабатываются печенью, отмечается их распределение по всему человеческому организму;
  • именно это провоцирует развитие атеросклероза, а именно отложение холестерина в области кровеносных сосудов.

Кроме этого, идентифицируется нарушение кровоснабжения, как сердечной мышцы, так и головного мозга.

Именно поэтому образование цирроза печени и сахарного диабета нельзя оставлять без должного внимания.

Симптоматика цирроза у диабетиков: что нужно знать

Симптомы цирроза образуются исключительно в том случае, если отсутствует корректное лечение. Говоря о том, как проявляются изменения в работе печени, настоятельно рекомендуется обратить внимание на незначительное увеличение температурных показателей тела и возникновение слабости. Помимо этого, диабетика может тревожить желтуха и значительные болезненные ощущения в области правого подреберья.

Заболевание может ассоциироваться с изменение размеров печени, возникновением так называемых сосудистых звездочек. Кроме этого, в дальнейшем вероятно формирование всех осложнений цирроза. Речь идет об асците, кровотечении непосредственно из расширенных вен в области пищевода и желудка, печеночной энцефалопатии и многом другом. Вероятно изменение некоторых биохимических показателей, например, увеличивается билирубин. Однако необходимо понимать, что не только увеличение печени, но и сам цирроз являются совершенно различными процессами при диабете 1 и 2 типа.

Изменение печени при диабете 1 типа

Как известно, сахарный диабет первого типа формируется в молодом возрасте и представляет собой инсулинозависимую форму патологии. Важно учитывать, что при условии корректировки состояния цирроз печени развиваться не будет. Специалисты обращают внимание на то, что:

  • при отсутствии восстановительного курса печень на начальном этапе увеличивается, оказывается чрезвычайно болезненной. Однако ее поверхность является гладкой и без каких-либо узловых формирований;
  • если патологическое состояние будет поддаваться лечению, то размеры и деятельность печени со временем придут в нормальное состояние;
  • однако на первичном этапе лечения, сопряженном с циррозом или гепатомегалией, воспаление в печени может усиливаться.

Это происходит потому, что поражение печени у диабетиков 1 типа сопряжено с накоплением гликогена, которое при внедрении гормонального компонента увеличивается. Далее состояние обязательно придет в норму. Однако, если диабет не подвергается лечению или пациент не осуществляет терапию сознательно, болезни печени усугубляются. Одновременно с этим гепатоциты начинают погибать, и увеличивается соединительная ткань, что приводит к развитию цирроза.

При диабете 2 типа

При инсулинонезависимой форме сахарного диабета также вероятно поражение такого внутреннего органа, как печень. Говоря об этом, обращают внимание на то, что подобное оказывается возможным по причине отложения жиров. Примечательно, что вполне может развиться и жировой гепатит. Если же с самого начала развития диабета второго типа – буквально с момента диагностирования – начинать лечение, то никакого поражения печени не будет.

Источник

Атеросклероз – болезнь печени

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор интернет-сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

– Мы идем дальше. Следующую лекцию сделаю я. Она называется «Атеросклероз – болезнь печени?» со знаком вопроса.

Почему есть основания для того, чтобы это говорить. Печень – это источник очень многих липидов. Многие процессы, которые повинны в атерогенезе, происходят в печени.

Все начинается с транспорта экзогенных липидов. Триглицериды, холестерин. Напомню, что холестерин – это нерастворимое вещество. Всасывается в кишке и превращается в растворимое вещество в составе хиломикронов и свободных жирных кислот, а также с помощью активности липопротеид-липазы, хиломикроны превращаются в редуцированные или эонантные хиломикроны. Они очень богаты холестерином. Они устремляются в атерому, воспроизводя свой атерогенный эффект.

В то же самое время есть эндогенный путь метаболизмов липидов, который тоже немыслим без функции печени, без нормальной работы печени. Здесь необходима нормальная активность печеночной липазы. Большие липопротеиды очень низкой плотности постепенно превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛНП). Они несколько теряют плотность.

Читайте также:  Атеросклероз судин головного мозку вокопедоя

Соответственно, уменьшаются в размерах. Большие липопротеиды очень низкой плотности под воздействием липопротеид-липазы превращаются в мелкие липопротеиды очень низкой плотности. Затем через этап липопротеидов промежуточной плотности они превращаются в ЛНП. Атерогенной фракции служат именно окисленные, мелкие, модифицированные ЛНП, которые стимулируют синтез макрофагов. Инициируется процесс атеросклероза, что и запускает формирование атеросклеротической бляшки.

Предлагаю немного вспомнить биохимию. Холестерин – это вещество, которое нам необходимо. Оно нам очень нужно. Холестерин служит синтезом холестероидных гормонов и желчных кислот. Он содержится в клеточных мембранах живых организмов. Именно у человека большая часть холестерина вырабатывается в печени (практически 50%).

Таким образом, для того чтобы его снижать, нужны определенные основания. Все эти основания, целевые значения прописаны в рекомендациях и Европейского Общества Кардиологов, и Российского Общества Кардиологов. Этим занимается Национальное Общество Атеросклероза, которое недавно в последнем номере опубликовало рекомендации 2011-го года.

Так или иначе, синтез холестерина в печени претерпевает ряд интересных стадий. Здесь очень важен ключевой фермент ГМК КоА редуказа. Именно она служит мишенью действия статинов. Важно влияние процесса метаболизма. Важен синтез изопреноидов. Он приводит к тому, что происходит активация сигнальных молекул, малых молекул, которые опосредуют эффекты. Когда статины действуют на ГНК КоА редуктазу и посредством их влияния на изопреноиды, осуществляются плейотропные действия, которые до сих пор окутывают статины ореолом загадочности.

Если холестерина много. Неважно, холестерина много извне или его больше синтезируется в печени. Сегодня уже задавали вопрос профессору Марееву: что будет, если есть много холестерина каждый день или сразу съесть его много в течение одного дня. Он ответил, что итог будет одним и тем же. В атерогенезе наеденный холестерин не играет большого значения. Хотя приверженность к здоровому образу жизни, здоровому питанию – это довольно важный момент в мотивации наших пациентов.

Если холестерина много, то происходит выраженный синтез (вернее, висцеральный адипоцит – особенная ткань. Она обладает очень высокой чувствительностью к липолитическому действию катехоламина и низкой чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина. Это хороший плацдарм для инсулинорезистентности. Если липолиз выражен, то большое количество свободных жирных кислот попадает ни куда-нибудь, а именно в печень через воротную вену.

Здесь уже происходят процессы. Триглицериды откладываются. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются. Все это приводит к стеатозу органов.

Говоря сегодня об атеросклерозе как о возможной болезни печени, я хочу сказать, что это безобидное заболевание неалкогольная жировая болезнь печени, на мой взгляд, уже на стала только прерогативой лечения гастроэнтерологов. Это прерогатива лечения и терапевтов. У нее есть очень серьезные корреляционные связи с развитием различных сердечно-сосудистых катастроф. Это в большей степени касается стеатогепатита.

Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени подразумевает, что через стадию неалкогольного стеатогепатита, фиброза, о котором мы сегодня много говорили (здесь так и хочется рассказать о возможных механизмах развития неалкогольного стеатогепатита и замены фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)). Но большинство таких пациентов умирают от инсульта и от инфаркта.

Это доказано в очень большом количестве исследований. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это главная причина смерти пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Почему? Жир в печени связан как с так называемыми традиционными факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений, так и с так называемыми суррогатными «замещающими» маркерами:

– изменение толщины комплекса итима-медиа;

– увеличение толщины перикардиального жира;

– увеличение риска по разным шкалам.

В частности, по Флемингенской шкале риска или по шкале риска, носящей название Про-Кам.

Неалкогольная жировая болезнь печени, также как и атеросклероз – это хронический воспалительный процесс. Многие исследования сравнивали пациентов с наличием жира в печени и без него. Они показали, что сама по себе неалкогольная жировая болезнь печени приводит к тому, что у этих пациентов повышены маркеры воспалительного стресса, воспаление (как СРБ), фактор фон Виллебранда (то есть у них есть тромбофилический статус). Это все независимо от таких факторов, как возраст (группы были сопоставимы по возрасту), индекса массы тела, артериального давления.

Сейчас рассматривается очень много генов – кандидатов в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Много работ посвящено функции микроРНК, которая способствует накоплению липидов и триглицеридов (ТГ) в культуре клеток и подавляет синтез ?-рецепторов.

Полиморфизм генов PNPLAЗ. Это как будто влечет за собой повышенный риск фиброза печени и более злокачественное течение заболевания. Полиморфизм гена MTP-493 G/T, который кодирует синтез белка адипонутрина.

Белок адипонутрин – ген Patatin-Like Phospholipasa Domain Containing 3находится в длинном плече 22-й хромосомы в положении 13.31. У человека в большей степени распределение таково, что он синтезируется в печени. Его энзиматическая активность проявляется в том, что изменяется активность, во-первых, глицерол фосфата ацилтрансферазы. Во-вторых, ацил глицерол фосфат ацилтрансфераза. Это два фермента, которые необходимы для нормальной работы в основном липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Там, где мало ЛВП, там обычно много ТГ. Опосредованно адипонутрин действует на синтез ТГ печени и на отложение жировой ткани.

Сейчас довольно хорошо изучен возможный вклад полиморфизма генов. В частности, например, замена в 148-м положении Изолейцина на Метионин тестируется во многих популяциях. Данные, которые приведены в 2011-м году на Европейском атеросклеротическом конгрессе, говорят о том, что частота минорных аллелей по адипонутрину больше всего распространена у латиноамериканцев, в меньшей степени у афроамериканцев.

Эти данные заставляют нас говорить о том, что прогностическое значение или худший прогноз у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени будет наблюдаться у латиноамериканцев. Адипонутрин и его концентрация, синтез увеличиваются в гепатоцитах при ожирении.

Это связано не только с изменением и вкладом генов, но и с большим количеством свободных жирных кислот, которые приводят к накоплению ТГ. Накопление ТГ влечет за собой появление липопротеидов очень низкой плотности. Существуют данные, которые говорят о том, что холестерол влияет на активность глюкокиназы и подавляет ее активность. Некоторые эффекты статинов (например, в последнее время возникновение новых случаев сахарного диабета) связывают именно с этим механизмом.

Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Они в рамках сегодняшнего выступления касаются ожирения и метаболического синдрома. Если посмотреть на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите, то они очень похожи на некоторые предикторы плохого сердечно-сосудистого риска.

Например, возраст, индекс массы тела, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии (АГ). Провоспалительный статус С-реактивный белок, повышенный уровень ТГ. Коэффициент де Ритиса мы тоже тестируем. Особенно раньше, когда пытались доказать, есть у пациента инфаркт миокарда или нет.

В то же время и в сердце, и в печени существует фиброз. Механизмы фиброза, которые мы видим в основном в сердце. Это реактивный фиброз: периваскулярный и интерстициальный. Периваскулярный фиброз больше характерен для пациентов с сахарным диабетом – кардиомиопатия в рамках сахарного диабета. Интерстициальный фиброз (когда есть много протеогликанов и элементов клеточного матрикса) больше характерен для пациентов с АГ.

Эпикардиальный жир имеет массу корреляций. Его толщина коррелирует с массой миокарда и с параметрами, которые характеризуют диастолическую функцию левого желудочка. Очень многие авторы пытаются рассматривать эпикардиальный жир как новый маркер ССЗ, оценивая в миллиметрах толщину этого жира.

На мой взгляд, довольно интересные данные. Если мы оцениваем эпикардиальный жир и видим, что его толщина больше 7-ми мм, то мы должны обязательно оценить толщину комплекса интима-медиа. Она, скорее всего, будет более 0,9. Это соответствует субклиническому атеросклерозу. Даже течение острого коронарного синдрома (ОКС) тоже зависит от толщины эпикардиального жира.

Читайте также:  Алтайские травы при атеросклерозе

Таким образом, мы можем с определенной долей допущения сказать, что эпикардиальный жир и жир в печени (что составляет больше 5% при биопсии) может служить определенным связующим звеном оценки возможного риска и фиброза того и другого органа. Измеряется это очень легко. Необходимо вывести парастернальную позицию по длинной оси. В конце систолы провести перпендикуляр к аортальному клапану.

Красной пунктирной линией выделена толщина эпикардиального жира. На сечении аортального клапана мы определяем эти миллиметры.

С другой стороны, эпикардиальный жир и его большая выраженность у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени может рассматриваться как жировой панцирь сердца. Здесь я подхожу к ухудшению релаксации сердца такого пациента и к нарушению диастолической функции.

Он опасен, потому что это та же самая висцеральная жировая ткань, активная. Нет фасции между эпикардиальным жиром и миокардом. Агент ангиотензин-2, свободные жирные кислоты непосредственно попадают в коронарные артерии. Жир сочетается и с эпикардиальным, и с эндокардиальным жиром.

Таким образом, мы можем сказать, что жирная печень – это путь к атеросклерозу. Я бы даже сказала больше. Жирная печень и атеросклеротический процесс, на мой взгляд, это два процесса, две разные нозологические формы. Но они развиваются по похожим механизмам. Мы здесь снова видим повышение инсулинорезистентности, наличие выраженного висцерального жира. Опосредованные механизмы, которые в итоге приводят к тому, что у такого пациента повышается уровень мелких плотных ЛНП (инвазивные), которые внедряются в субэндотелиальное пространство. Снижение ЛВП.

Если мы выяснили, что есть общие механизмы, то возникает вопрос: как лечить эти два состояния. Вскрытие этих механизмов говорит о том, что те вещества или препараты, которые доказали свою эффективность в плане снижения ССЗ, должны иметь точку приложения для лечения и печени.

Так и случилось в последнее время. Это касается применения такого класса препаратов, как статины. Наверное, нет другого класса, который столь убедительно показали влияние не только на сердечно-сосудистую смертность, но и на общую смертность. Очень часто врачи остерегаются применять статины у пациентов с диффузными заболевания печени, в виду возможного их гепатотоксического влияния.

В 2010-м году была опубликована работа, которая попыталась раскрыть возможные механизмы влияния статинов при повышении, например, уровня трансаминаз. Оказывается, влияя на ГМГ КоА редуктазу, в то же время статины действуют на посттранскрипционную супрессию матричной РНК селенопротеинов. Действие на активность матричной РНК приводит к тому, что снижается активность очень важного фермента глутатион пероксидазы. Соответственно, снижается концентрация селена.

Это приводит к тому, что чувствительность к любому повреждению печени (главное, чтобы это было свободное радикальное повреждение) значительно возрастает. При такой ситуации употребление алкоголя или чрезмерное поедание жирной пищи точно приведет к тому, что у такого пациента в большей степени будет риск повышения уровня трансаминаз.

Даже вскрыты молекулярные механизмы влияния статинов при неалкогольной жировой болезни печени. Статины влияют на метаболизм гена, который отвечает за прогрессирование фиброза и репаративные механизмы. Этот ген и его активность участвуют во влиянии на звездчатые клетки. Возможно участие в патогенезе цирроза печени.

Влияние статинов на все механизмы фиброза неоднозначны. Например, в атеросклеротической бляшке они усиливают фиброз и делают бляшку более прочной и менее уязвимой.

Вопрос о том, можно ли использовать статины у пациентов с патологией печени практически отпал после того, как еще в 2004-м году Калазани опубликовал очень интересную работу. Он включил в нее более 4-х тысяч человек, разделил их на 3 группы.

Первой группе он дал статины, у них уровень трансаминазы был выше трех норм (не побоялся дать). Второй группе с нормальным уровнем трансаминаз он тоже дал статины. Третьей группе не дал статины, потому что трансаминазы были повышены. Понаблюдал за пациентами в течение 6-ти месяцев.

Оказалось, что еще большее повышение уровня трансаминаз произошло в большей степени у третьей группы, которая не была защищена статинами. После этого исследования было сделано очень много других исследований, которые доказали, что статины, например, могут улучшать фиброз печени на экспериментальных моделях.

Была тестирована гипотеза определения гепатотоксичности статинов у пациентов с заболеваниями печени. Это было ретроспективное исследование. 320 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническим (я хочу на это обязательно обратить внимание) гепатитом С. Прием статинов. Огромная доза. Такую дозу мы применяем довольно редко в клинической ситуации – 80 мг в день. Такая же сопоставимая группа. В течение 36 недель происходит наблюдение за этими пациентами.

Результаты были такими. Уровень аланиновой трансаминазы повысился до 7,5% на фоне лечения статинами. У тех, кто не принимал статины, этот процент был 12,5%. Статистически достоверная разница повышения трансаминаз у тех, кто не защищал свою печень. Это были больные, например, с хроническим вирусным гепатитом С.

Потом появилась «первая ласточка» “Dallas Heart Study”. 2264 пациента. 140 из них получали статины. Вывод: назначение статинов возможно у пациентов со стеатозом. В этом же исследовании тестировалась и активность адипонутрина. Оказалось, что адипонутрин и уровень трансаминаз также связаны. В зависимости от того, находится перед нами гомозиготный или гетерозиготный пациент, уровень АЛТ увеличивается. У гомозиготных пациентов уровень АЛТ был самый высокий.

Пытались использовать и сейчас доверяют только таким исследованиям. Применение статинов при неалкогольной жировой болезни печени с помощью морфологического метода. Мне кажется, эта работа очень интересная. Здесь очень выраженный, большой период наблюдения – 16 лет. Используется морфологический метод исследования. Морфологически доказано замедление «трансформации» стеатогепатита в фиброз.

Клинические исследования. Небольшое количество пациентов. Здесь тоже есть интересные подводные камни. 45 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, диабетом. Одной группе дают «Симвастатин» (“Simvastatin”), а другой «Симвастатин» с «Эзетимибом» (“Ezetinibe”).

«Эзетимиб» – это блокатор всасывания холестерина в кишке. В группе, которая получает только «Симвастатин», снижение трансаминаз более достоверно, чем в группе, которая получает комбинированную терапию.

«Аторвастатин» (“Atorvastatin”), конечно, здесь себя зарекомендовал больше всего, поскольку это наиболее применяемый статин. У него есть выраженные плейотропные свойства. Можно увидеть работу, когда по данным морфологического исследования отмечалось уменьшение степени жировой дистрофии гепатоцитов.

У нас тоже есть собственный опыт. Мы занимались пациентами с метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени. У всех пациентов с метаболическим синдромом отмечался стеатоз. У 42% пациентов отмечался стеатогепатит.

Вставал вопрос о том, как лечить пациентов, у которых есть стеатогепатит и уровень трансаминаз превышает три нормы. Здесь мы мониторировали клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени у каждого пациента. Они представлены. Мы их уже обсуждали. Без статинов таких пациентов, которые относятся к сверхвысокому риску по ССЗ, оставить нельзя.

Есть ли какие-то подходы? Такие подходы есть. Мы применяли различные препараты, которые оказывают аддитивное влияние на уровень холестерина, которые защищают печень. На наш взгляд, довольно перспективно применение в данных ситуациях (конечно, это еще требует изучения) «Адеметионина» (“Ademetionine”). Это источник естественных антиоксидантов при неалкогольной жировой болезни печени.

То, что влияет на активность метахондрии внутри любой клетки: увеличение оксидативного стресса, увеличение проницаемости мембран, нейтрализация свободных радикалов, антиоксидантные действия (в частности, «Адемитионина», «Гептрала» (“Heptral”) и замедление фиброгенеза. Это позволяет думать об этом препарате в плане лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

В заключение могу сказать, что на сегодняшний день атеросклероз – это не только болезнь сосудов. Сосуд – это то, что поражается в конечной стадии атеросклероза и то, с чем мы начинаем бороться, когда «поздно пить боржоми». Атеросклероз начинается с того, что печень не совсем правильно работает. Этому способствуют очень многие механизмы.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector