Стеноз атеросклероза экстракраниальных артерий

Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных артерий

Клиническая ангиология

— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

Атеросклероз артерий головного мозга

Атеросклероз интракраниалъных артерий головного мозга по тяжести течения стоит на втором месте в клинической ангиологии после атеросклероза венечных артерий сердца. Проявления атеросклероза данной локализации: ослабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение умственной работоспособности, повышение утомляемости. Больные становятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу, головную боль, головокружение, главным образом при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У больных появляются различные психические расстройства.

Для диагностики большое значение имеют местные проявления атеросклероза артерий головного мозга в зависимости от локализации процесса. Так, при атеросклерозе артерий, снабжающих кровью продолговатый мозг, периодически возникает различной выраженности дыхание Чейна — Стокса. При значительном поражении области дыхательного центра во время остановок дыхания наблюдаются цианоз и эпилептиформные подергивания мышц лица. При некоторых локализациях могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, потеря речи. Преходящее кратковременное появление этих симптомов обусловлено сопутствующими атеросклерозу спазмами артерий мозга; постоянный их характер — закрытием просвета артерий вследствие атеросклеротического стеноза и тромбоза, разрывом стенок пораженных артерий. При окклюзии артерии развивается некроз тканей мозга с последующим размягчением вещества мозга. Если разрываются стенки артерий, возникает кровоизлияние в ткань мозга. При тромбозе функция мозга нарушается постепенно, при кровоизлиянии — быстро. Если поражаются жизненно важные центры, быстро наступает смерть. В других случаях «свежие» признаки поражения мозга постепенно уменьшаются, проходят и наблюдается картина выпадения функций определенных участков мозга — двигательной (моно- или гемиплегия), слуховой (афазия), зрительной и др. Больные атеросклерозом интракраниальных артерий головного мозга находятся под наблюдением невропатолога (а в ряде случаев и психиатра).

Важное место среди причин ишемической болезни мозга занимает атеросклероз экстракраниальных артерий головного мозга, приводящий к окклюзионным поражениям. В последние годы возрос интерес к этим поражениям в связи с улучшением диагностики и главным образом благодаря развитию сосудистой хирургии, которая позволяет добиться успеха у больных, ранее считавшихся инкурабельными (А. В. Покровский, 1979). Атеросклероз плечеголовных артерий обычно встречается у лиц в возрасте 50-60 лет, реже — 30-40 лет. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Внечерепные отделы артерий головного мозга поражаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или сегментарный характер. Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и начальный отрезок внутренней сонной артерии. Атеросклероз обеих сонных артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей сонной артерии — в 3-5% случаев. Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще, чем правой). В позвоночной артерии атеросклеротические бляшки располагаются в области устья, у места отхождения ее от подключичной артерии. Атеросклеротическое поражение довольно часто сопровождается тромбозом сосудов.

Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий головного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечностей. Наблюдаются преходящие нарушения мозгового кровообращения очагового или общемозгового характера. По данным А. В. Покровского (1979), у 35% больных отмечаются кризы в вертебробазилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылочных и височно-базальных отделов мозга: головной болью в затылочной области, головокружением, нередко со звоном в ушах, нарушением походки (пошатыванием), зрения (пелена, диплопия), потерей сознания.

Преходящие расстройства мозгового кровообращения в каротидном бассейне, по тем же данным, возникают в 3 раза реже. Большинство больных отмечают онемение и преходящие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро проходящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, дизартрию, гемолатеральный синдром Горнера, оптико-паретические и другие симптомы.

Хроническая сосудистая недостаточность мозга протекает без транзиторных атак и характеризуется головной болью, головокружением, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности, эмоциональными нарушениями. У больных нередко наблюдаются ишемические инсульты, чаще при локализации атеросклероза в каротидном бассейне.

Симптомы ишемии верхней конечности проявляются ее похолоданием и бледностью, слабостью и быстрым утомлением, снижением наполнения и напряжения пульса или его отсутствием.

Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие пульсации), артериального давления (снижение на пораженной конечности), аускультации (систолический шум в месте стеноза), неврологического и офтальмологического исследования, регистрации реовазограмм и объемных сфигмограмм, электроэнцефалограммы, ультразвуковых допплерограмм, проведения капилляроскопии, биомикроскопии сосудов глаза, рентгеноконтрастных исследований (а ортоартериографии). Больные должны находиться под наблюдением невропатолога и хирурга, выполняющего операции на сосудах.

Консервативные методы комплексного лечения больных включают применение (на фоне диеты и приема гиполипидемических средств) сосудорасширяющих препаратов, лекарственных средств дезагрегационного, антикоагулянтного и фибринолитического действия. В случае необходимости проводят реконструктивную операцию.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий

Известно, что имеются излюбленные места локализации атеросклеротических поражений. к которым относятся истоки артерий, области бифуркации и изменения направления. Наиболее часто атеросклеротические изменения локализуются в области бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю и наружную сонные артерии. Важно подчеркнуть, что атеросклеротические стенозы и окклюзии значительно чаще регистрируются в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий по сравнению с интракраниальным отделом.

Атеросклеротическое поражение артерий. питающих мозг, приводит к его ишемическому повреждению. Как уже отмечалось выше, по механизму развития ишемия мозга при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий может иметь гемодинамическую или эмболическую природу.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга армия

Гемодинамическая природа мозговой ишемии обусловлена снижением притока крови к мозгу при частичной или полной закупорке просвета артерий головы и шеи бляшками или тромбом. Эмболическая природа ишемии мозга связана с закупоркой интракраниальных артерий эмболами, представленными частичками разрушающейся атеросклеротической бляшки сонной артерии или микротромбами, образующимися на ее изъязвленной поверхности (артерио-артериальная эмболия). При патологии сердца и кардиохирургических операциях источником эмболии мозга могут быть тромбы, образующиеся в его полостях, и частички патологически измененных тканей. В этом случае речь идет о кардиогенной эмболии мозга.

Перечисленные выше эмболы называют материальными в отличие от воздушных эмболов, источником которых является воздух, проникающий в полости сердца при операциях на открытом сердце. Это имеет важное значение для выбора адекватного метода лечения, включая хирургический.

Ультразвуковая оценка степени стенозирования и гемодинамической значимости стеноза брахиоцефальных артерий подробно изложена в разделе этой главы. Сужения артерии ранее условно подразделяли по показателям: на 50% просвета сосуда, а также менее и более этой величины.

Помимо величины стеноза ключевую роль для прогнозирования тяжелых нарушений мозгового кровообращения, например инсульта, играют морфологические особенности бляшек. Gomez (1990) выделил те особенности бляшек, которые имеют значение в повышении риска развития инсульта: величина (степень вызванного ею стеноза); конфигурация поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная); гистологическая структура (отложения липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествление, интрамуральные кровоизлияния).

Подробная морфологическая характеристика атеросклероза как стадийного процесса приведена в следующем разделе данной главы, поскольку мы посчитали целесообразным соотнести ее с ультразвуковыми критериями поражения сосудов. Ниже мы останавливаемся лишь на патофизиологическом значении осложненных бляшек, вызывающих эмболические ишемические нарушения в мозге. Осложненная изъязвлением или кровоизлиянием атерома может не вызывать значительного сужения просвета сосуда, но при этом она создает высокий риск мозговой эмболии.

Кровоизлияния чаще локализуются в глубоких слоях бляшки. в области многочисленных новообразованных сосудов. Новообразованные сосуды при этом имеют очень тонкие стенки. Их разрыв приводит к кровоизлиянию в бляшку, что сопровождается увеличением ее объема и соответственно степени стеноза внутренней сонной артерии. Изъязвление бляшки может привести к поступлению эмболов (атероматозные и обызвествленные массы, кристаллы холестерина) в просвет сосуда и попаданию их с кровотоком в ветви внутренней сонной артерии, что приводит к развитию инсульта или транзиторных ишемических атак. При изъязвлении бляшки кровь может проникнуть во внутренние ее слои, приводя к увеличению объема бляшки, а нередко и к расслоению артерии или к ее тромбозу (Верещагин Н.В. и соавт. 1997).

Наиболее высокий риск (более 70-75%) развития инсульта связан с тромбозом, стенозом артерии, негомогенной структурой бляшки, обусловленной кровоизлиянием в нее, изъязвлением бляшки. Ведущее место по распространенности и частоте нарушений мозгового кровообращения (НМК) отводится гемодинамически значимому стенозу внутренней сонной артерии (Fisher, Ojemann, 1986; Bornstein, Norris, 1989; Gomez, 1990).

— Читать далее « Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии»

Оглавление темы «Допплерография церебрального кровотока»:

1. Функциональные пробы интракраниального кровотока. Компрессионный тест Гиллера

6. Аномалии сосудистой системы мозга. Деформации и мальформации брахиоцефальных артерий

Извитость сосудов позвоночника, шеи и мозга: причины, симптомы, лечение

Больные, страдающие от повышения артериального давления и нейроциркуляторных расстройств. порой не подозревают, что причина их недуга кроется в патологической извитости сонных или позвоночных артерий. Эта анатомическая особенность на 30% увеличивает риск развития ишемического инсульта по причине нарушенного кровотока в этих центральных кровеносных сосудах. По этой же причине могут развиваться и преходящие нарушения мозгового кровообращения .

Каким образом формируется извитая артерия?

Как правило, возникновение извитости сонных и позвоночных артерий – наследственный фактор. когда в ткани кровеносных сосудов эластичные волокна преобладают над коллагеновыми. В результате изнашиваются стенки крупных сосудов, они истончаются и деформируются. Дополнительным фактором риска служит атеросклероз – при отложении атеросклеротических бляшек на стенках просвет сосуда уменьшается, что также вызывает нарушение кровотока. В большинстве случаев извитость артерий может протекать бессимптомно, но постепенно у больного могут начаться преходящие нарушения мозгового кровообращения, что в ряде случаев вызывает развитие микроинсульта. если причину не удается вовремя обнаружить. В 20% случаях у взрослых при профилактическом обследовании выявляется извитость сосудов на шее – сонных артерий.

Источник

Признаки и лечение стенозирующего атеросклероза

Многие сосудистые заболевания быстро ведут к декомпенсации организма. Стенозирующий атеросклероз магистральных артерий и вен относятся как раз к таковым. Это заболевание характеризуется стенозированием просветов сосудов, через которые кровь по большому и малому кругам движется к тем участкам органов и тканей, что нуждаются в оксигенации. Выявление стеноза производится с помощью инструментальных методов. Но порой для первичной диагностики достаточно даже физикального обследования. Диффузный атеросклероз определяют и с помощью лабораторных методик, которые сигнализируют о накоплении в организме липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестериновых структур и триглицеридов. Лечение патологии проводится медикаментозно и хирургически.

Первыми «красными флажками», свидетельствующими о стенозирующем атеросклерозе, являются такие неспецифические симптомы, как сухость и истончение кожи, ее ухудшенный тургор, контурирование артерий на сгибательных поверхностях конечностей или висках.

Причины заболевания

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей, головного мозга и других структур имеет схожие причинные факторы:

  • Генетические нарушения. Когда в хромосомах человека возникают поломки, транслокации, удвоения или дупликации. Это отображается на общем метаболизме организма.
  • Эндокринные патологии. На возникновение и прогрессирование атеросклероза влияют сахарный диабет, повышенная функция щитовидной железы и другие гормональные расстройства.
  • Погрешности в питании. Люди, придерживающиеся в диете высокой калорийности, повышенной концентрации жиров и простых углеводов, часто страдают атеросклерозом.
  • Гиподинамия. Этим термином обозначают малоподвижный образ жизни. Кровь у людей с гиподинамией застаивается, метаболические процессы в ней замедляются.
  • Злоупотребление алкогольными напитками или табакокурением. Вредные привычки также приводят к химическому дисбалансу и отложению холестериновых бляшек в интиме сосудов.
Читайте также:  Гормон роста против атеросклероза

Вернуться к оглавлению

Признаки патологии

Распознать наличие в организме атеросклеротического процесса можно по такой клинической симптоматике:

  • Болезненные ощущения в разных участках тела. Они появляются на первой стадии и свидетельствуют про ишемию тканей. У пациентов начинают болеть ноги, голова и шея.
  • Парестезии. Это ощущения ползания мурашек по коже. Подобное явление возникает при закупорке мелких сосудов, питающих чувствительные клетки кожных покровов.
  • Мелькание мушек перед глазами. Оно появляется, когда атеросклеротический процесс достиг сосудистых сплетений сетчатки.
  • Звон в ушах и головокружение. Подобная симптоматика дебютирует, когда холестериновые бляшки появляются в артериях и венах головы, достигая вестибулярного аппарата.
  • Изъязвление кожных покровов нижних конечностей. Подобные симптомы возникают, когда заболевание достигает второй, тромбонекротической стадии. В сосудистых руслах ног появляются тромбозы с омертвением участков ткани, в которых отсутствует оксигенация.
  • Синюшность носогубного треугольника и дистальных участков тела. Такой симптом возникает в результате последовательного фиброзирования и склерозирования сосудов, поражающих разные органы. Кровь просто не способна достигать отдаленных участков, которые вследствие этого становятся цианотичными.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, каротидных сосудов и других сосудистых структур диагностируется с помощью таких физикальных и инструментальных методик:

Для определения наличия заболевания применяют аускультацию, которая помогает услышать ток крови.

  • Аускультация. Она помогает выслушать характерный шум турбулентного тока крови с помощью стетофонендоскопа.
  • Внешний осмотр. У пациентов с описанными поражениями часто наблюдается контурирование и пульсация сосудов на тех участках тела, где последние пролегают непосредственно под кожей.
  • Допплерография. Наиболее точно определяет стенозирующий атеросклероз. Этот значимый метод позволяет выявить такие эхопризнаки, как окклюзия тромбом, бляшкой или эмболом, завихрение крови в стенозированных участках, уменьшение скорости ее течения по магистральным артериям.
  • Ангиография сосудов с использованием контрастного вещества. Это рентгенологический метод, позволяющий определить локализацию и степень сужения.

Вернуться к оглавлению

Лечение стенозов

Терапия этих состояний производится медикаментозно и оперативно. Когда у пациента присутствует окклюзирующий атеросклероз, достаточно будет включить в схему лечения препараты, разжижающие кровь и влияющие на уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и холестерина. Таким образом удастся избежать формирования в месте холестериновой бляшки тромба и следующих за этим осложнений в виде острого нарушения мозгового кровообращения или коронарного синдрома. Но если у больного выявлен стеноокклюзирующий тип заболевания, с большей вероятностью придется прибегнуть к оперативному вмешательству для удаления критического сужения участка артерии и постановки на это место искусственного стента. Поэтому стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей чаще всего лечат хирургически.

Чем опасно?

Стеноз сам по себе является нарушением анатомической и физиологической нормы строения органов. Где бы он ни появился, это всегда влечет за собой усиление ишемизации окружающих тканей. Стенозирующий атеросклероз сосудов головного мозга опасен развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Стенозный деффект коронаров влечет к наступлению инфаркта миокарда. Атеросклеротический процесс в сосудистом русле часто становится причиной разрыва венечной артерии или аневризмы аорты. Если он активизируется в периферических артериях и венах, это оканчивается гангреной верхних или нижних конечностей. Яркие клинические признаки стенозирующего атеросклероза свидетельствуют о возможном наступлении скорого летального исхода.

Источник

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сосудов и артерий

Сосудистые заболевания развиваются в организме человека медленно, но несут тяжёлые последствия практически для каждой системы органов. Стенозирующий атеросклероз возникает при прогрессировании патологии, когда на смену латентному течению заболевания приходят симптомы ишемического поражения тканей.

Характеристика нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных сосудов

Атеросклероз поражает преимущественно крупные сосуды мышечно-эластичного типа. Среди этих артерий можно выделить БЦС (брахиоцефальные сосуды), артерии верхних и нижних конечностей, шеи и головы. Каждый из сосудов отвечает за кровоснабжение определенного участка тела и симптомы проявляющиеся при стенозе возникнут соответственно месту локализации.

Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) беден на клинические проявления, может проходить бессимптомно или не давать специфических признаков заболевания. Такое течение связано с разрастанием бляшек в продольном направлении сосуда, а при наличии стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных сосудов холестериновая бляшка образуется поперёк хода артерии, тем самым закрывая его просвет по всей окружности. Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов приводит лишь к незначительным гемодинамическим нарушениям, сохраняя кровоток к органам.

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефального ствола и его ветвей

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий возникает при перекрытии бляшкой просвета плечеголовного ствола. Чтобы понимать принцип развития симптомов, нужно знать топографическое размещение артерий. Брахиоцефальная артерия первая выходит из аортальной дуги, имеет длину около 4 см, направляется вправо и проходит позади грудинно-ключичного сустава, где разделяется на свои конечные ветви:

  • Правая общая сонная артерия.
  • Правая подключичная артерия.
  • Правая позвоночная артерия, которая является ветвью подключичной артерии.
Читайте также:  Прием аспирина при атеросклерозе

Расстройство кровообращения верхней конечности

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов сопровождается расстройством кровообращения в правой верхней конечности. Кровоснабжение руки устроено так, что коллатерального (обходного) кровообращения она не лишена. Правая подключичная артерия является основной в кровоснабжении руки, но благодаря компенсации кровью от других ветвей ствола, процесс ишемии развивается медленно.

Вначале из-за атеросклероза брахиоцефальных артерий рука становится бледной, нарушается чувствительность, появляются парестезии, затем на правой лучевой артерии пропадает пульс, пропадает волосяной покров, мышцы предплечья слабеют, но симптомы имеют преходящий характер, чаще возникают при физической нагрузке.

Далее стенозирующий атеросклероз экстракраниального отдела сопровождается образованием на руках трофических язв, некроза пальцев и всей конечности. При поражении правой подключичной артерии возникают обмороки и головокружение, снижение зрения, головные боли, из-за симптома мозгового обкрадывания, который возникает в ответ на ишемию верхней конечности.

Расстройство кровообращения в сосудах шеи и головы

Атеросклероз магистральных артерий шеи возникает при поражении общей сонной артерии, и её внутренней и наружной ветви. Учитывая, что при такой локализации холестериновых бляшек нарушается кровоснабжение лица и мозга, симптомы будут соответствующие. Пропадает чувствительность правой половины лица, появляются ощущения “ползанья мурашек”.

Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы и шеи, не приводит к тяжёлым мозговым осложнениям, возникают лишь транзиторные ишемические атаки, сопровождающиеся головной болью и головокружением. Благодаря тому, что кровообращение в вышеобозначенных сегментах восполняется левой общей сонной артерией, которая не зависит от стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных сосудов, не возникает острой мозговой недостаточности.

Левые отделы через Виллизиев круг частично компенсируют гемодинамические расстройства из правой половины. Опасным симптомом является прогрессирующее снижение зрения, которое приводит к слепоте, это говорит о нарушении компенсации кровообращения в системе сонных артерий.

Нарушение кровообращения в позвоночных артериях

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием также относится к вертебральным сосудам. Этот сегмент кровоснабжает задние отделы головы и шеи, при этом существует внутричерепной отдел этих артерий, который имеет собственный коллатеральный путь (круг Захарченко), не сообщающийся с системой Виллизиевого круга.

Атеросклероз магистральных артерий головного мозга из позвоночных сегментов сопровождается нарушениями координации, движения становятся несогласованными (мозжечковая атаксия), ходьба становится неуверенной, больной может упасть на ровном месте. При полном закрытии обоих вертебральных сосудов у пациента начинаются грубые расстройства функции мозжечка и затылочной коры, больной не сможет сидеть и может полностью потерять зрение. Исходом заболевания будет ишемический инсульт затылочной зоны мозга.

Нарушение мозгового кровообращения

Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга из системы внутренней сонной артерии – самый опасный сегмент, пораженный холестериновыми бляшками. Если поражённый сегмент расположен дальше Виллизиевого круга, то при облитерации сосуда больше 70% возникает высокая вероятность ишемического инсульта кровоснабжаемой зоны.

  • При нарушении кровообращения в лобной доле, что соответствует передней мозговой артерии, больной теряет способность к сознательным движениям, нарушаются речевые и эмоциональные функции, полностью исчезают когнитивные (познавательные) способности, проявляются патологические рефлексы.
  • При нарушении кровообращения в теменной доле, что соответствует средней мозговой артерии, больной не воспринимает проекцию своего тела, путает правую и левую стороны, неспособен узнавать и описывать предметы, полностью теряет глубокую и поверхностную чувствительность.
  • При нарушении кровообращения височной доли из средней мозговой артерии пациент лишается способности слышать, различать звуки.

Клинические проявления нестенозирующего атеросклероза сосудов мозга

Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы протекает более мягко, приводит к симптомам обкрадывания и транзиторным ишемическим атакам, которые быстро проходят благодаря компенсации кровотока коллатералями и морфологических особенностей продольно расположенной бляшки.

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается приступами стенокардии, возникает высокий риск инфаркта миокарда. Локализация атеросклеротических бляшек в собственных артериях сердца опасна, поскольку диаметр их просвета мал и полная окклюзия сосуда развивается быстро.

Стеноз сосудов нижних конечностей

Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей имеет симптомы схожие с таковыми на верхних конечностях. На первых стадиях возникает расстройство чувствительности и температуры конечностей. Затем появляется патогномический симптом для бляшек, локализованных на сосудах нижних конечностей, является перемежающаяся хромота, которая проявляется ноющими болями в ногах, появляющимися на фоне ходьбы и пропадающими при остановке и отдыхе.

При запущенных формах болезни возникает фасциальный отёк мышц, который переходит в трофические нарушения конечностей, что грозит ампутацией.

УЗИ диагностика нестенозирующего и стенозирующего атеросклероза

Для диагностики заболевания используют ультразвуковую диагностику. Эхографические признаки нестенозирующего атеросклероза лучше всего заметны при триплексном сканировании. Отмечается продольное расположение холестериновой бляшки, скорость кровотока немного снижена, коллатеральное кровообращение развито и обеспечивает хорошую гемодинамику в тканях.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза имеют более яркие проявления. Поперечное расположение бляшки перекрывает просвет сосуда более чем на 70%, скорость кровотока критически значительно снижена, кровообращение в сегменте обеспечивается коллатеральными артериями лучше, чем магистральной.

Принципы профилактики и лечения

Для профилактики образования новых бляшек и уменьшения уже имеющихся используют диету и медикаментозные препараты, но для высокоэффективного лечения стенозирующего атеросклероза артерий нужно лечение хирургического характера. Критические стенозы корректируются с использованием эндоваскулярного стентирования или шунтирования, независимо от локализации патологического процесса.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector