Типы дислипопротеинемий клинико-лабораторная диагностика атеросклероза ибс

Типирование дислипопротеинемий

Исследование фракций ЛП в клинической практике используют для ти-пирования ДЛП. ДЛП — отклонения липопротеинового спектра крови, проявляющиеся в изменении содержания (увеличение, снижение, отсутствие или нарушение соотношения) одного или более классов ЛП. В 1967 г. предложена классификация типов ГЛП, которая была одобрена экспертами ВОЗ и получила широкое распространение. К концу 1970-х годов взамен обозназначения ГЛП (узкий термин, отражающий увеличение какого-то класса или классов ЛП в крови) введён термин ДЛП. Это объясняется тем, что среди больных атеросклерозом и ИБС нередко находили пациентов, у которых не было повышения концентрации ЛП (то есть ГЛП фактически отсутствовала), но были нарушены соотношения между содержанием ате-рогенных и антиатерогенных ЛП.

Классификацию основных типов ГЛП [Д.С. Фредериксон и соавт., 1967].

Тип I — гиперхиломикронемия. Для этого типа ГЛП характерны высокое содержание хиломикронов, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП, резкое повышение уровня ТГ до 1000 мг/дл, а иногда и выше. Тип I наблюдают редко, проявляется он в детском возрасте (гепатосплено-мегалия, абдоминальная колика, панкреатит). Могут возникать ксантомы, липоидная дуга роговицы. Атеросклероз не развивается. Причина этого вида ГЛП — генетически обусловленный дефект, в основе которого лежит

отсутствие способности организма вырабатывать липопротеидную липазу, расщепляющую богатые ТГ липопротеиновые частицы.

Тип II — гипер-Р-липопротеинемия.

■ Вариант А. Характерны повышенное содержание ЛПНП и нормальное содержание ЛПОНП, повышение уровня ХС, иногда очень значительное, нормальное содержание ТГ. Концентрация ЛПВП чаще абсолютно или относительно снижена. Вариант А проявляется ИБС и ИМ в сравнительно молодом возрасте, характерна ранняя смертность в детском возрасте. Сущность генетического дефекта, лежащего в основе варианта ПА, сводится к дефициту рецепторов ЛПНП (в первую очередь, к дефициту печёночных рецепторов), что резко затрудняет элиминацию ЛПНП из плазмы крови и способствует значительному подъёму концентрации ХС и ЛПНП в крови.

■ Вариант Б. Повышено содержание ЛПНП и ЛПОНП, ХС (иногда значительно) и ТГ (в большинстве случаев умеренно). Этот вариант проявляется ИБС и ИМ в сравнительно молодом возрасте, а также бугорчатыми ксантомами в детском возрасте или у взрослых.

Тип III — гипер-Р- и гипер-пре-Р-липопротеинемия (дисбеталипопро-теинемия). Характерно повышение в крови ЛПОНП, имеющих высокое содержание ХС и высокую электрофоретическую подвижность, то есть наличие патологических ЛПОНП (флотирующих), уровень ХС и ТГ повышен, отношение ХС к ТГ приближается к 1. В составе ЛПОНП содержится много апо-В. Клинически этот тип характеризуется развитием относительно раннего и тяжело протекающего атеросклероза, поражающего не только сосуды сердца, но и артерии нижних конечностей. Для диагностики III типа ГЛП необходимо принимать во внимание чрезвычайную лабильность концентрации липидов у таких больных и лёгкость коррекции нарушений обмена ЛП у них под влиянием диеты и медикаментозных средств.

Тип IV — гипер-пре-Р-липопротеинемия. При IV типе в крови выявляется повышение уровня ЛПОНП, нормальное или уменьшенное содержание ЛПНП, отсутствие хиломикронов, увеличение уровня ТГ при нормальном или умеренно повышенном ХС. Клинические проявления IV типа ГЛП не являются строго специфичными. Может быть поражение как коронарных, так и периферических сосудов. Помимо ИБС, характерно поражение периферических сосудов, выражающееся в перемежающейся хромоте. Ксан-томы наблюдают реже, чем при II типе. Может быть сочетание с сахарным диабетом и ожирением. Полагают, что у больных с IV типом ГЛП усиливаются процессы липолиза в жировой ткани, повышается уровень неэстери-фицированных жирных кислот в крови, что, в свою очередь, стимулирует синтез ТГ и ЛПОНП в печени.

Тип V — гипер-пре-Р-липопротеинемия и гиперхиломикронемия. При этом типе в крови обнаруживают повышение концентрации ЛПОНП, наличие хиломикронов, увеличение содержания ХС и ТГ. Клинические этот тип ГЛП проявляется приступами панкреатита, кишечной диспепсией, увеличением печени. Все эти проявления возникают преимущественно у взрослых, хотя могут быть и у детей. Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. В основе V типа ГЛП лежит недостаток ли-попротеидной липазы или низкая её активность.

Повышенное содержание в крови одного или нескольких классов ЛП может быть вызвано различными причинами. ГЛП может возникнуть как самостоятельное заболевание (первичные ГЛП) или может сопутствовать заболеваниям внутренних органов (вторичные ГЛП). К первым относятся все семейные (генетические) формы ГЛП, ко вторым — ГЛП, наблюдаемые при ряде заболеваний и состояний (табл.).

Таблица Болезни и состояния, сопровождающиеся развитием вторичных ГЛП

Таблица Болезни и состояния, сопровождающиеся развитием вторичных ГЛП

ГЛП, выявленные при перечисленных заболеваниях и состояниях, могут быть обусловлены основной патологией, не всегда указывая на наличие атеросклероза. Однако в этом перечне присутствует ряд заболеваний, при которых, как это известно из повседневной клинической практики, атеросклероз развивается очень часто. Представляется очевидным, что, например, нарушение липидного обмена при сахарном диабете или гипотиреозе обуславливается наличием у этих больных ГЛП IV типа.

Читайте также:  Правда ли что томатная паста помогает от атеросклероза

При первичных ГЛП необходимо специфическое лечение, при вторичных ГЛП терапия основного заболевания нередко приводит к нормализации уровня липидов.

Следует помнить, что однократное определение содержания ЛП в крови (особенно во время амбулаторного обследования) может привести к неполному или ошибочному выявлению типа ГЛП, поэтому необходимо проводить повторные исследования.

Помимо перечисленных «классических» типов ГЛП, в настоящее время дифференцируют ДЛП, отличающиеся очень низким или высоким содержанием ЛПВП, а также их полным отсутствием (болезнь Танжера). Вместе с тем следует заметить, что фенотипическая классификация ДЛП сейчас считается устаревшей, поскольку не позволяет адекватно разделять больных, подверженных риску ИБС [Робинс С.Дж., 2001].

Источник

Дислипидемия – симптомы и лечение

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

  • нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
  • курение табака;
  • избыточный вес (висцеральное ожирение);

  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • повышенное артериальное давление;
  • длительный стресс;
  • малоподвижный образ жизни;
  • систематическое физическое перенапряжение;
  • хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

  • ишемия головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли “грудной жабой”, что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

  • холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
  • фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
  • триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Читайте также:  Что такое атеросклероз сосудов головного мозга профилактика

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник

Диагностика дислипопротеинемий: важность исследования липидограммы для врачей общей практики

–>
Дислипопротеинемии – это наследственные или приобретенные состояния, характеризующиеся нарушением синтеза, катаболизма, удаления из циркуляции липидов и липопротеинов, что приводит к нарушению их содержания в крови (снижению или повышению). Дислипопротеинемии служат фактором риска (ФР) возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсультов, некоторых форм артериальной гипертензии (АГ) и др. Нарушения липидного обмена находятся под пристальным вниманием кардиологов, невропатологов, терапевтов, семейных врачей, геронтологов и других специалистов.

Указанные расстройства способны приводить к развитию атеросклероза (АС) – системного поражения артерий крупного и среднего калибра, сопровождающегося накоп­лением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудов и приводящего к местным и общим расстройствам гемодинамики. В последние годы заболеваемость АС в Украине приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и уровню смертности инфекционную и онкологическую патологию. Согласно статистическим данным, в нашей стране более чем 65% летальных исходов связаны с последствиями АС. Чаще всего это заболевание развивается у мужчин старше 45-50 лет и является одним из ключевых ФР инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. Ежегодно в Украине фиксируется около 120 тыс. инсультов и 50 тыс. ИМ (рис. 1, 2).

Не могут не тревожить следующие факты: в общей структуре смертности инсульты вышли на 1-е место, ежегодно 45-50 тыс. украинских граждан становятся жерт­вами острого нарушения мозгового кровообращения.

Потенциальное количество пациентов с нарушением липидного обмена в Украине превышает 15 млн, однако обследование и полноценное лечение получают лишь 1-2 млн больных.

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

В плазме крови человека содержатся липиды – холестерин (ХС), триглицериды (ТГ), фосфолипиды, жирные кислоты (ЖК), а также липопротеины-хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Уровень липидов в крови зависит от возраста, половой принадлежности, факторов внешней и внутренней среды (например, характера питания, физической активности, гормонального статуса и др.).

Липидограмма, или липидный профиль, – комплексное исследование, определяющее уровень липидов в ­сыворотке крови. На основании показателей липидограммы клиницист может сделать вывод о наличии липидного дисбаланса и оценить риск развития ССЗ. В практической медицине при оценке липидного профиля анализируют значения следующих показателей: общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ (табл. 1).

Для определения оптимальной концентрации липидов в плазме используется т. н. правило 5:

Необходимо подчеркнуть, что показатели липидограммы могут искажаться на фоне обострившихся хронических заболеваний, инфекций, нарушений функционирования цереброваскулярной системы, травм, вследствие хирургических вмешательств, беременности, изменений рациона, потери веса.

ОХ состоит из ХС, содержащегося во всех фракциях (ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП) в различных соотношениях. Основной формой транспорта ХС является фракция ЛПНП, т. н. плохой холестерин (атерогенная фракция), которая осуществляет доставку ХС в ткани, включая сосуды. Именно с ней связывают развитие атеросклеротических изменений в стенках аорты и повышенный риск возникновения ССЗ.

ХС ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином. Такое условное обозначение дано в связи с тем, что указанная фракция липопротеинов при избытке ХС осуществляет его транспорт из клеток обратно в печень для дальнейшей утилизации. Химически это один и тот же ХС, но он содержится в различных переносчиках (липопротеинах).

Клинико-диагностическое значение показателей липидограммы

Забор крови для исследования следует производить утром натощак, через 12-14 ч после последнего приема пищи.

1. Общий ХС

Повышение значений (гиперхолестеринемия) сопровождает:

  • первичные гиперлипидемии: семейная гиперлипопротеинемия, семейная дис-β-липопротеинемия, гиперлипопротеинемия I, IV, V типа и гипер-α-липопротеинемия;
  • вторичные гиперлипидемии: заболевание печени, гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность (ХПН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), злокачественные опухоли поджелудочной железы, беременность, алкоголизм.

Снижение значений (гипохолестеринемия) наблюдается при таких состояниях, как синдром мальабсорбции, кахексия, голодание, обширные ожоги, некроз гепатоцитов, сепсис, гипертиреоз, талассемия, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), ревматоидный артрит, мегалобластическая анемия.

2. ТГ

Повышение значений (гипертриглицеридемию) способны вызывать:

  • первичные гиперлипидемии: гиперлипопротеинемии I-V типа, вызванные семейной или спорадической эндогенной гипертриглицеридемией, семейная комбинированная гиперлипидемия, эрозивные или плоские ксантомы;
  • вторичные гиперлипидемии: ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, поражение печени, острый и хронический панкреатит, нефротический синдром, ССЗ (АГ, острый ИМ, ИБС), тромбоз сосудов головного мозга, гипотиреоз, сахарный диабет (СД), подагра, беременность, синдром Дауна, стресс, диета с высоким содержанием углеводов.
Читайте также:  Облитерирующий атеросклероз чем снять боль

Снижением значений (гипотриглицеридемией) сопровождаются гипертиреоз, гиперпаратиреоз, недостаточность питания, синдром мальабсорбции, ХОЗЛ, гиполипопротеинемия.

3. ХС ЛПВП

Повышение значений характерно для первичных наследственных гипер-α-липопротеинемий, первичного билиарного цирроза печени, хронического гепатита, а также наблюдается на фоне алкоголизма и стрессов.

Снижение значений диагностируется у пациентов, имеющих различные формы гипертриглицеридемии, декомпенсированный СД, холестаз, нефротический синд­ром, ХПН, а также у лиц, придерживающихся диеты, богатой углеводами или полиненасыщенными ЖК.

4. ХС ЛПНП

Повышение значений типично для таких состояний, как первичные наследственные гиперхолестеринемии, ­сухожильная ксантома, поражение коронарных сосудов, ожирение, обтурационная желтуха, нефротический ­синдром, ХПН, СД, гипотиреоз, синдром Кушинга, беременность, нервная анорексия.

Снижение значений имеет место в таких случаях, как гипо-β-протеинемия, дефицит α-липопротеина, гипертиреоз, синдром Рейе, хронические анемии, острый стресс, артриты, хронические заболевания легких, миеломная болезнь.

5. КА

КА, отражающий соотношение уровня ХС ЛПНП к таковому ХС ЛПВП в плазме крови, определяют следующим образом:
КА = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

У новорожденных КА не превышает 1, к 20-30 годам у здоровых людей он увеличивается до 2,2-2,5. У мужчин 40-60 лет без клинических проявлений АС этот показатель составляет 3-3,5, а у пациентов с ИБС превышает 4.

В процессе многолетних научных исследований выявлен целый ряд ФР развития АС, к которым относят нарушения липидного обмена, АГ, курение, избыточную массу тела, наследственность, нарушение ­толерантности к глюкозе, мужской пол, повышение уровня воспалительных маркеров.

Определение риска развития ССЗ с помощью шкалы SCORE

Сердечно-сосудистая система является наиболее уязвимой из жизненно важных органов и подверженной быстрому изнашиванию. Основная причина смерти представителей всех популяционных групп в возрасте 40-70 лет – ССЗ.

Существуют две шкалы, позволяющие рассчитать 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий:

  • шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования;
  • шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation).

Шкала SCORE (рис. 3) предназначена для определения стратегии первичной профилактики в европейской популяции. Она учитывает такие ФР, как возраст, пол, уровень ХС в сыворотке крови, систолическое артериальное давление и статус курения, и позволяет оценить вероятность развития в ближайшие 10 лет фатального сердечно-сосудистого события, обусловленного АС (ИМ, инсульт или другое окклюзионное заболевание сосудов, включая ­внезапную сердечную смерть). В зависимости от уровня общего сердечно-сосудистого риска пациенты классифицируются на группы низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска фатальных сердечно-сосудистых событий.

Согласно последним рекомендациям, снижение концентрации ХС ЛПНП – стратегическая цель профилактики ИБС и основная задача диетической и медикаментозной коррекции при дислипопротеинемии (табл. 2).

Таким образом, используя данные липидограммы, практикующий врач имеет возможность оценить у пациента риск развития сердечно-сосудистых катастроф, своевременно назначить соответствующее лечение, а также предупредить возникновение ИМ и инсульта.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 3 (400), лютий 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика

Медична лабораторія CSD – ​лідер у сфері морфологічної діагностики в Україні, починає розвивати франчайзингову мережу лабораторних офісів. У переліку послуг CSD більш ніж 1300 видів аналізів і досліджень. Це унікальна пропозиція для українського ринку, коли всі дослідження – ​від біохімії крові до гістології онкологічної пухлини – ​можна провести в одній лабораторії.

У лютому 2020 р. у Києві відбулася професійна колегія лікарів акушерів-гінекологів та урологів «Сучасна мікробіологія в практиці лікаря», яка була організована медичною лабораторією «ДІЛА». У центрі уваги колегії були новітні діагностичні розробки у вирішенні клінічних питань, практичні рекомендації щодо їх застосування, можливості сучасної лабораторної діагностики, що турбують не лише практикуючих лікарів, а й усіх пересічних жінок та чоловіків.

Успішне ведення пацієнта більш ніж на 50% залежить від встановлення правильного діагнозу. Визначення терапевтичної стратегії, оцінювання ризику та прогнозу в онкологічного хворого неможливі без патоморфологічного висновку. У всьому світі першими кроками в боротьбі з раком були впровадження ефективних методів ранньої діагностики захворювань, скринінгових програм, профілактичних заходів. Необхідною умовою покращення надання медичної допомоги в Україні є можливість і доступність проведення якісної патоморфологічної, цитологічної, генетично‑молекулярної діагностики.

Сахарный диабет (СД) – это хроническое метаболическое заболевание, вызванное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, нарушением чувствительности тканей к инсулину, что проявляется гипергликемией. В настоящее время заболеваемость СД приобрела характер эпидемии и является проблемой для здравоохранения во всем мире. На сегодня, согласно статистическим данным, 415 млн человек болеют СД. По прогнозу Международной федерации диабета (IDF), к 2040 г. количество больных составит 642 млн.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector