Тромбогенная теория развития атеросклероза

Теории возникновения атеросклероза

Атеросклеротическое поражение внутренней выстилки сосудов является полиэтиологичным. Теории атеросклероза пытаются объяснить патогенетические предпосылки на молекулярном уровне. Ученые выдвигают новые гипотезы того, как начинается атеросклеротическое поражение сосудистых стенок и как с ним можно бороться. Нужно тщательно изучать предпосылки развития патологии, последствием которой может стать инсульт, инфаркт или ампутация конечности.

Популярной в научных кругах является иммунологическая теория атеросклероза. Она рассказывает о том, что дисфункции иммунных клеток приводят к нарушению очищения организма от «плохих» молекул. Это актуально и для патогенеза злокачественных новообразований.

Что такое атеросклероз?

Атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей, артерий, вен и капилляров головного мозга, сердечной мышцы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем развивается постепенно и может долго не выявляются клинически. Люди начинают жаловаться, что мерзнут ноги, время от времени кружится голова, случаются перебои в деятельности сердца, развивается хронический кашель. Часто сразу после подобной стертой клинической симптоматики следует резкий разгар недолго, вслед за которым наступает ампутация ноги, острый коронарный синдром или нарушение мозгового кровообращения, оканчивающиеся инсультом.

Предпосылки патологии

Для развития атеросклероза огромное значение имеют следующие экзогенные и эндогенные факторы:

  • Пища, богатая животными жирами. Такие продукты содержат высокие концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, холестерина.
  • Нерегулярное питание. Погрешности в диете способствует различным метаболическим сбоям.
  • Наследственные патологии. Часто атеросклеротические изменения сосудистые интимы развиваются даже у пациентов юного возраста.
  • Хронические стрессы. Есть предпосылки того, что в патогенезе заболевания значение имеют психоэмоциональные перегрузки.
  • Малоподвижный образ жизни. Если пациенты страдают от гиподинамии, риск развития патологии стремительно растет.

Вернуться к оглавлению

Теории возникновения

Выделяют следующие теории патогенеза атеросклеротического процесса:

  • Метаболическая. Рассказывает о том, что с возрастом в крови накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, холестерин и триглицериды. Молекулы неспособны фильтроваться через почечные клубочки и оседают на сосудистой выстилке.
  • Паразитарная. Когда глисты живут в организме длительное время, меняются биохимические процессы в клетках и тканях.
  • Инфильтрационная теория. Аналогом считается биохимическая.
  • Эндотелиальная гипотеза. Говорит, что бляшки развивается только в тех местах, где внутренняя выстилка была повреждена механически или химически.

Вернуться к оглавлению

Теория повреждения

В основе лежит гипотеза того, что нарушение целостности эндотелиальной выстилки приводит к негативному воздействию на стенки сосудов всевозможных токсических молекул. Клеточные слои начинают слущиваться. Субэндотелиальные ткани атакуют соединения холестерина, триглицеридов, липидов низкой и очень низкой плотности. Таким образом в их толще формируются закупорки. К ним присоединяются тромбоциты, образующие в этих участках микротромбы.

Моноклональная гипотеза

Опирается на предположение о пролиферации внутрисосудистой оболочки. Когда гладкомышечные волокна стенок сосудов разрастаются, они формируют подобие доброкачественной опухоли. В этом месте начинают прикрепляться липопротеиды, триглицериды и холестерин. Иммунные структуры пытаются очищать организм от подобных образований. С возрастом иммунитет слабеет, очистка менее эффективна, закупорка артерий и вен усиливается.

Лизосомальная версия

Здесь акцент идет на аппарат лизосом, ферментативные вещества которых воздействуют разрушающе на «лишние» клетки и молекулы кровеносного русла. Если эта система выходит из строя, ткани перестают обновляться. В гладкомышечных клетках стенок артерий и вен накапливаются все те же триглицериды, липопротеиды низкой и очень низкой плотности и холестериновые бляшки.

Липидная гипотеза

Суть заключается в постепенном накоплении жирных и жироподобных веществ в кровеносном русле. Эти молекулы влияют на способность клеточных стенок пропускать микроэлементы, воду и другие вещества, необходимые для метаболизма клеток. В этом патогенетическом процессе участвуют белково-липидные комплексы, которые транспортируют холестериновые молекулы в места их оседания.

Паразитарная версия

Главные участники — бактерии и вирусы. Именно они, по мнению ученых, влияют на сосудистые стенки так, что в последних образуются места закупорки. Возбудители провоцируют хронический воспалительный процесс. Особой агрессивностью обладают простейшие, микроорганизмы и некоторые вирусные агенты. Продукты метаболизма бактерий также поражают клетки организма человека. Первым примером выступает стрептококк, к которому тропны кардиомиоциты сердечной мышцы.

Стрессовая гипотеза

Утверждает, что в основе атеросклеротических изменений сосудов лежит хронический дистресс. Эту версию также называют нервно-метаболической. В стрессовом состоянии у человека происходит чрезмерная продукция гормонов надпочечников — адреналина, норадреналина и глюкокортикостероидов. Эти молекулы влияют на многие звенья, в том числе биохимические процессы в сосудистых стенках. Поэтому все больше ученых склоняются к тому, что причиной атеросклероза становится хроническое нервно-мышечное напряжение.

Источник

Тромбогенная теория развития атеросклероза

Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклероза, согласующейся с экспериментальными данными, является гипотеза реакции на повреждение. В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или длительным воздействиям, нарушающим их целостность. Небольшие или значительные повреждения эндотелия приводят к утрате способности клеток функционировать нормально или соединяться друг с другом и с подлежащей соединительной тканью. Крайним вариантом является десквамация клеток. Примерами различных типов повреждений эндотелия могут быть химическая травма в случае хронической гиперхолестеринемии или гомоцистинемии, механический стресс вследствие гипертензии и иммунные нарушения, как в случае трансплантации сердца или почки. Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, что субэндотелиальные ткани начинают испытывать o на себе воздействие различных веществ, находящихся в плазме в больших концентрациях. В дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор. Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы, включая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждениях. Эти пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае гиперлипидемии. Макрофаги, образующиеся из моноцитов, циркулирующих в крови, также могут накапливать липиды.

Наиболее ранним клеточным дефектом при атерогенезе является, видимо, адгезия моноцитов и их миграция внутрь артериальной стенки, после чего они становятся местными макрофагами. Таким образом, повторная или хроническая травма может привести к медленно прогрессирующему повреждению, заключающемуся в постепенном увеличении количества гладких мышечных клеток, макрофагов, соединительной ткани и липидов. Области, где стрессовое воздействие на эндотелиальные клетки особенно велико, например в месте отхождения ветвей или бифуркации сосудов, находятся в условиях повышенного риска атерогенеза. По мере прогрессирования повреждения и утолщения внутренней оболочки ток крови в указанных местах будет все в большей степени нарушаться, что в свою очередь будет сопровождаться возрастанием риска дальнейшего повреждения. Таким образом, замыкается порочный круг, оканчивающийся развитием осложненного поражения. Однако после однократного или повторного травматического эпизода, приводящего к пролиферативному ответу тканей, может наступить обратное развитие морфологических изменений, чего не наблюдается при длительном или многократном воздействии. Эта гипотеза реакции на травму согласуется с известными данными об утолщении внутренней оболочки артерии, происходящем при нормальном старении. Она может объяснить, как разнообразные этиологические факторы, принимающие участие в атерогенезе, могут ускорять формирование бляшек или как ингибиторы агрегации тромбоцитов могут повлиять на процесс их формирования. Кроме того, данная теория вселяет некоторый оптимизм, позволяя создавать способы, препятствующие прогрессированию или даже вызывающие обратное развитие морфологических изменений.

Читайте также:  Какой прибор может помочь при атеросклерозе

Другие теории атерогенеза не являются общепринятыми. Моноклональная гипотеза атеросклероза предполагает, что пролиферативное поражение внутренней оболочки является результатом воспроизведения исключительно гладких мышечных клеток по типу доброкачественных опухолей. Такое заключение делается на основании обнаружения в бляшке изоферментов лишь одного типа. В соответствии с этим митогенные, а возможно мутагенные, факторы, стимулирующие пролиферацию гладких мышечных клеток, воздействуют на какой-то один вид клеток. Теория местного клонального старения позволяет объяснить, какое отношение процессы, происходящие в организме с возрастом, имеют к атеросклерозу. В соответствии с этой теорией гладкие мышечные клетки внутренней оболочки, которые, пролиферируя, образуют атерому, в нормальных условиях находятся под контролем по типу обратной связи со стороны растворимых веществ, ингибиторов митоза. Система контроля по типу обратной связи имеет тенденцию к поломке с возрастом, поскольку контролирующие клетки умирают, а адекватного их замещения не происходит. Эти данные находятся в соответствии с последними наблюдениями о том, что у изолированных гладких мышечных клеток артерий человека типа фибробластов способности к репликации угасают в зависимости от возраста донора. Если эта утрата репликационного потенциала имеет отношение к контролирующей популяции гладких мышечных клеток, то клетки, находящиеся обычно в угнетенном состоянии, получат возможность пролиферировать.

Лизосомальная теория атеросклероза предполагает, что в атерогенезе может участвовать лизосомальный аппарат, функция которого нарушена. Поскольку лизосомальные ферменты способны завершать генерализованный распад клеточных компонентов, что’ необходимо для постоянного обновления тканей, было высказано предположение о том, что именно лизосомальная система причастна к процессу клеточного старения и накопления липофусцина или “пигмента старения”. Было высказано предположение о том, что повышенное накопление липидов в гладких мышечных клетках артериальной стенки может быть, по крайней мере частично, связано с относительной недостаточностью активности лизосомальной гидролазы эфиров холестерина. Это в свою очередь может привести к избыточной аккумуляции их в клетках, что, вероятно, усиливается при перегрузке лизосом липидами. Этот процесс в ряде случаев приводит к гибели клеток и экстрацеллюлярному накоплению липидов. Эту мысль подтверждает факт ускоренного развития атеросклероза у лиц с редкой болезнью Вольмана (болезнью накопления эфиров холестерола), причиной которой служит дефект лизосомальной гидролазы эфира холестерина. Тем не менее липидные капли, обнаруживаемые в ксантомных (пенистых) клетках, чаще имеют цитоплазматическую природу, чем лизосомальную.

Источник

Обзор современных теорий патогенеза атеросклероза сосудов

Атеросклероз это хроническое заболевание артерий, проявляющееся в сужении просвета, деформации и закупорке сосуда. Особое значение придают теории патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации основана на концепции восполнения энергетических потребностей артерии за счет липидов плазмы крови.

Суть патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации

Выведено несколько гипотез возникновения атеросклероза, но научного подтверждения и обоснования причин формирования и развития на данный момент не найдено. Патогенез атеросклероза обусловлен нарушением липидного обмена с последующим поражением стенки артерии. Впоследствии происходит повреждение структуры клетки соединительной ткани и сосудистой стенки. Исходя из теории атеросклероза инфильтрационно-липидного характера, причиной развития заболевания служит проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное пространство. Липиды в высокой концентрации поступают в интиму и медию при помощи инфильтрации, оседают на стенках сосудов.

Основоположником инфильтрационной теории является Н.Н. Аничков. Усовершенствованной является гипотеза липидной инфильтрации. Подразумевает просачивание плазменных липопротеинов в интиму (внутреннюю оболочку артерий) и дальнейшее взаимодействие с клетками. Это вызывает развитие липоидоза начального пункта атеросклероза.

Происходит его образование в несколько этапов:

  • нарушение нормальной функции клеток, из которых состоит внутренняя оболочка сосуда (эндотелий),
  • скопление липопротеидов в местах повреждения эндотелия,
  • воспаление интимы сосуда,
  • гибель эндотелия,
  • развитие аутоиммунных реакций,
  • формирование бляшек, тромбов.

Современные теории атеросклероза

На данный момент насчитывается свыше 25 патогенетических гипотез, предполагающих патогенез атеросклероза.

Современные теории развития атеросклероза, которые объясняют его происхождение:

  1. Нервно-метаболическая. Стресс вызывает дислипидемию повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого происходит нарушение липидного обмена и истончение сосудистых стенок.
  2. Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.
  3. Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.
  4. Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.
  5. Эндотелиальная. Причина повреждение клеток эндотелия. Сосуд поражается вирусами Коксаки, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции.
  6. Реакция на повреждение. На интиме сосуда происходит отложение модифицированных липопротеидов при сосудистом поражении: стресс, токсины, механическое воздействие, гипертензия, иммунные проявления.
  7. Холестериновая. Бляшки, закрывающие просвет сосуда, формируются при нарушении липидного обмена, малоподвижном образе жизни, потреблении недостаточного количества жидкости и неправильном питании.
  8. Гомоцистеиновая. Атеросклеротические процессы обусловлены переизбытком гомоцистеина аминокислоты с содержанием серы, которая образуется в организме путем распада продуктов питания. Поражает и снижает эластичность стенок сосудов. Основным расщепителем гомоцистеина является фолиевая кислота, его переизбыток объясняется дефицитом витамина B.
  • Атеросклероз брюшной аорты: симптомы, причины, лечение
  • Основные симптомы атеросклероза головного мозга
  • Чистка сосудов от холестериновых бляшек и тромбов

В группу риска болезни попадают лица, которые:

  • в возрасте старше 40 лет,
  • злоупотребляют вредными привычками,
  • ведут пассивный образ жизни,
  • имеют генетическую предрасположенность,
  • подвержены лишнему весу и развитию сахарного диабета,
  • болеют артериальной гипертензией.

Вне зависимости от теории патогенеза развития атеросклероза в конкретном случае, необходимо проводить диагностику состояния сосудов в медицинском учреждении.

Какой информации не хватает в статье?

  • Детальный обзор медикаментов
  • Больше практических методов лечения
  • Инновационные разработки в данной области
  • Квалифицированное мнение специалиста

Паразитарная теория

Теорию вывели в 20 веке после того, как обнаружили Chlamydia pneumoniae и трихомонады в стенке сосуда. Согласно данным исследований, хламидии выявляются в крови более 80% больных атеросклерозом. В поврежденную ткань проникают микроорганизмы и начинают жизнедеятельность. Паразитарное повреждение может быть бактериального и инфекционного характера.

При коронарной болезни сердца отмечается наличие таких паразитов, как трихинеллез и анкилостомоз. Иммунная система, заметив наличие инородного организма в сосудах, начинает с ним бороться. Паразит, пытаясь защититься, выделяет клейкие вещества, обволакивающие его и покрывают оболочку роговым слоем. Это образование представляет собой холестерин.

Согласно паразитарной теории, атеросклероз обусловлен иммунным ответом организма в борьбе с паразитами.

Особенности перекисной теории по Воскресенскому

Перекисная теория атеросклероза по Воскресенскому основана на том, что развитие заболевания провоцируют свободные радикалы. Блокировать их способны только антиоксиданты. При недостаточности антиоксидантов в организме развиваются атеросклеротические поражения. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) подвергаются окислению свободными радикалами. Размещаясь на стенках сосудов, привлекают моноцитов, которые преобразуются в макрофаги и формируют пенистые клетки. Исходя из данной теории, предотвратить развитие атеросклеротических образований можно, увеличив поступление противоокислительных веществ в организм (витамины E,D,C, фосфолипиды, эстрогены, убихон, селен).

Читайте также:  Лечении атеросклероза болезнях сердца стабилизирует давление при гипертонии

Антиоксиданты содержатся в следующих продуктах:

  • черная смородина,
  • красная фасоль,
  • яблоки,
  • чернослив,
  • клюква,
  • морковь,
  • растительные масла,
  • цельнозерновые культуры,
  • морепродукты.

Анатомия человека многогранна, любое заболевание выводит несколько теорий этиопатогенеза. Борьба с атеросклерозом является одной из значимых в современной медицине, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает 1 место в мире. Патофизиология до сих пор изучает и предлагает новые теории развития атеросклеротических поражений. Холестериновые бляшки приводят к ухудшению самочувствия, системным нарушениям и колебаниям артериального давления. При отсутствии наблюдения и корректной терапии такие изменения могут стать причиной серьезных последствий.

Источник

Современные концепции атеросклероза

Сущность атеросклероза, причины возникновения. Классификация типов атеросклеротических поражений, стадии развития болезни. Описание теории липопротеидной инфильтрации, её специфика. Нервно-метаболическая, тромбогенная, аутоиммунная и хламидиозная теории.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 29.12.2014
Размер файла 26,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

    Атеросклероз

    • Что происходит?
      • Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений
      • Атеросклероз — Стадии развития
      • Факторы риска
      • Теории развития атеросклероза
      • Теория липопротеидной инфильтрации
      • Нервно-метаболическая
      • Тромбогенная теория
      • Аутоиммунной теория
      • Хламидиозная теория
      • Списокиспользованной литературы

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз — это такое нарушение обмена, при котором в крови увеличивается содержание жироподобного вещества – холестерина. Также увеличивается образование соединения – липопротеида (жир + белок), проникающего в стенку артерий. При этом, в ней накапливается холестерин с последующим: либо известкованием бляшек, либо изъязвлением их. Риск возникновения и развития атеросклероза увеличивается с возрастом.

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. Если в крови содержится избыточное количество холестерина, он откладывается на внутренней поверхности кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки.

Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция.

Со временем бляшка становится непрочной, на ее поверхности возникают дефекты. В месте дефекта на внутренней оболочке сосуда начинает образовываться тромб — скопление клеток, в основном, тромбоцитов (элементы крови, участвующие в процессе свертывания) и белков крови.

Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет. В результате этого прекращается кровоснабжение соответствующей области органа или ткани. Это приводит к развитию некроза (инфаркта). В зависимости от места тромбоза может развиться инфаркт почки, селезенки, кишечника и др. При тромбе в одном из сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт миокарда, а если атеросклероз поражает мозговые артерии, многократно возрастает риск инсульта.

Болезнь развивается в течении нескольких лет, медленно, но верно захватывая еще неповрежденные сосуды. Начиная с того момента, когда просвет артерии сужается более, чем на 3/4, человек начинает ощущать первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что вызывает головокружения, обмороки и может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть артерий, питающих кишечник, может привести к:

· тромбозу артериальных ветвей, результатом чего является некроз (отмирание тканей) стенки кишки и брыжейки;

· брюшной жабе — это приступы коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием. Подобные приступы, кстати, снимаются голоданием.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса — хроническая почечная недостаточность. А атеросклеротическое поражение сосудов полового члена на фоне курения, сахарного диабета или гипертонии является одним из наиболее серьезных факторов нарушения эрекции.

Атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется как хроническая боль в области голеней, появляющаяся при ходьбе и исчезающая при остановке. Это явление получило название перемежающейся хромоты.

Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений

Тип I — начальные

Изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых

Тип II — полоски

Скопление пенистых клеток и

миоцитарного (из гладкомышечных клеток)

происхождения, перегруженных липидами и

образующих липидные пятна и липидные полоски

Тип III — переходные

Сходен со II -м типом, но в отличие от него, появляются

внеклеточные липидные депозиты

Тип IV — атерома

Атерома со сформировавшимся липидным ядром

имеет липидное ядро и фиброзную

Тип VI — осложненная

Разрывы бляшки, кровоизлияния в бляшку,

Атеросклероз — Стадии развития.

Влияние атеросклероза на кровоснабжение органов проходит определённую стадийность.

Вначале, в фазе только небольших изменений в стенке артерий, это влияние минимально. Затем по мере прогрессирования атеросклероза (уплотнения и нарушения проницаемости стенки артерий) – это влияние становится всё заметнее. Нарушается питание и кислородоснабжение тканей, расстраивается обмен веществ в них и их функционирование. Затем, в следствие хронического кислородного голодания тканей и расстройства в них обмена, начинается их перерождение, разрастается соединительная ткань, развивается цирроз (омертвление) органов.

Атеросклероз аорты может протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при обследовании. Возможны и возникновения неприятных болевых ощущений за грудиной или в животе, чаще всего жгучего, давящего, сжимающего характера. Часто наблюдается отдышка и повышение верхнего давления. Атеросклероз аорты, особенно в области отходящих от неё коронарных артерий, является типичной картиной грудной жабы.

Атеросклероз сосудов мозга.

При атеросклерозе сосудов мозга повышается утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается память, повышается возбудимость, ухудшается сон ночью и повышается сонливость днём. Иногда, при атеросклерозе сосудов мозга, бывают головокружения, головные боли, шум в голове и другие проявления нарушенного кровообращения мозга. Могут резко обостряться некоторые черты характера: бережливый становится скупым, точный – невыносимо аккуратным, обостряется себялюбие и т.д. Атеросклероз сосудов мозга, особенно в сочетании с гипертонией, может осложняться кровоизлиянием в мозг (инсульт) и, как следствие, параличом или смертью!

Атеросклероз сосудов сердца.

Атеросклерозом часто поражаются коронарные артерии сердца. Это нарушает кровоток по ним и кровоснабжение миокарда, его питание и кислородообеспечение, – развивается кардиосклероз. В результате работа сердца нарушается: ритм сердечных сокращений учащается и не редко нарушается, сила сердечных сокращений ослабевает, постепенно начинают появляться признаки недостаточности кровообращения во всём организме – слабость, зябкость, одышка, отёки и др. Атеросклероз коронарных артерий сердца является главной причиной, так называемой, ишемической болезни сердца. И, в последствие, инфаркта миокарда, о чём специально рассказано в статье Ишемическая болезнь сердца.

Читайте также:  Рыбий жыр против атеросклероза

Атеросклероз артерий почек.

При атеросклерозе артерий почек стойко держится повышенное давление и появляются признаки постепенного нарушения функции почек.

Атеросклероз сосудов конечностей.

Выявляется их уплотнением, извитостью, твёрдостью пульса. При атеросклерозе ног – болями в икроножных мышцах, усиливающихся при охлаждении, при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота). Может возникнуть трофическая язва, а в последующем гангрена пальца, стопы и т.д., и, как следствие, ампутация конечности.

Факторы риска


· курение (наиболее опасный фактор)


· гиперлипопротеинемия


· артериальная гипертензия


· сахарный диабет


· ожирение


· малоподвижный образ жизни (гиподинамия)


· эмоциональное перенапряжение


· неправильное питание


· наследственная предрасположенность


· постменопауза


· гиперфибриногенемия


· гомоцистеинурия


Теории развития атеросклероза

· теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

· теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

· аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

· моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

· вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

· перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

· генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

· хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

· гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Теория липопротеидной инфильтрации

Эта теория основывалась на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей артериальной стенки, особенно ее структур, лишенных собственного кровоснабжения (интимы, внутренней трети медии), восполняется за счет липидов плазмы крови.

При этом делалось допущение, что ллазменные липиды поступают в сосудистую стенку путем просачивания (инфильтрации) плазмы в направлении от эндотелия к адвентиции.

Предполагалось, что в норме липиды просачивающейся жидкости, не использованные на покрытие энергетических потребностей, проходят без задержки во внешнюю оболочку артерий — адвентицию — и удаляются из последней через систему лимфатических сосудов.

Однако, когда количество липидов велико, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Эта теория, как и многие другие, в той или иной степени объясняла механизм возникновения лишь ранней стадии развития атеросклероза — липидоза — и основывалась главным образом на морфологических наблюдениях.

После того как стало известно, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов, возник вопрос об участии этих комплексов в атерогенезе.

На современном уровне наших знаний инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза представляется более сложной, чем теория липидной инфильтрации И. Н. Аничкова.

Нервно-метаболическая – рассматривает атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполагающая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простациклина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Тромбогенная теория

тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория “response-to-injury” (“ответ на повреждение”), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Аутоиммунной теория

Аутоиммунной теория- запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Подобные аутоиммунные комплексы характеризуются рядом особенностей.

Хламидиозная теория

Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается – прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклеротической бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.

Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии – Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.

Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз – инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики? атеросклероз инфильтрация липопротеидный аутоиммунный

Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значительно увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклерозом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.

Список использованной литературы

· Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.

· Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6

· Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва: Практика,2002

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector