Биохимический анализ крови инсульт

Инсульт

Инсульт – острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое возникает в результате разрыва или закупорки сосуда головного мозга. При этом поступление крови к определенной части мозга значительно снижается либо прекращается.

Кровь приносит к нервным клеткам головного мозга кислород и питательные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. При инсульте поступление в клетки мозга кислорода и питательных веществ прекращается, что в течение нескольких минут приводит к их гибели.

Инсульт характеризуется потерей сознания, нарушениями движений, речи, потерей чувствительности в определенной части тела. Раннее начало лечения позволяет снизить повреждение головного мозга и улучшить прогноз заболевания. Большое значение в профилактике инсульта имеет контроль артериального давления, уровня холестерина, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Острое нарушение мозгового кровообращения, апоплексический удар.

Сerebrovascular accident, stroke.

  • Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой.
  • Потеря сознания.
  • Внезапное чувство онемения кожи на лице, туловище, в руке или ноге на одной стороне.
  • Внезапная слабость в мышцах руки, ноги, туловища преимущественно на одной стороне.
  • Нарушение речи. Могут возникать трудности при произношении слов или звуков, в понимании речи.
  • Нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения.
  • Судороги – в редких случаях.

Общая информация о заболевании

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Наиболее часто встречается ишемический – около 80 % случаев. Он возникает в результате закупорки артерии (например, тромбом) и прекращения или резкого снижения кровотока по этой артерии. При отсутствии кровоснабжения в той области мозга, которая получает кровь из данной артерии, гибнут нервные клетки.

Второй вид инсульта – геморрагический. Он развивается при разрыве сосуда головного мозга, в результате чего происходит кровоизлияние в головной мозг.

В зависимости от причины возникновения ишемический инсульт классифицируют на следующие типы.

  • Тромботический инсульт – когда закупорка артерии происходит из-за формирования тромба (кровяного сгустка) в одной из артерий, снабжающих кровью головной мозг. Тромб образуется на стенках артерий, на которых есть атеросклеротические бляшки (отложения холестерина и других жиров). Бляшка сужает просвет сосуда, и вокруг нее формируется тромб. Сужение просвета сосуда приводит к уменьшению или прекращению кровоснабжения участка головного мозга, что и вызывает инсульт.
  • Эмболический инсульт – развивается при формировании эмболов (кровяных сгустков, частиц жира, воздуха) на отдалении от головного мозга, которые с током крови попадают в более узкие сосуды головного мозга, вызывая их полную или частичную закупорку. Эмболы часто образуются при нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и других заболеваниях.

Геморрагический инсульт возникает по многим причинам, в основном из-за высокого артериального давления и слабых мест в сосудах головного мозга (аневризм и мальформации).

  • Разрыв аневризмы. Аневризма сосуда головного мозга – расширение сосуда с истончением его стенок. При повышении артериального давления сосуд в этом месте повреждается и происходит кровоизлияние в головной мозг.
  • Разрыв артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация – клубок истонченных сосудов, которые в норме отсутствуют. Эта патология повышает риск кровоизлияния в головной мозг.

В зависимости от местонахождения сосуда, кровоизлияние может произойти в вещество головного мозга или между головным мозгом и его оболочками. Если разорвавшийся сосуд расположен в веществе головного мозга, происходит внутримозговое кровоизлияние, если ближе к поверхности мозга – субарахноидальное кровоизлияние (между головным мозгом и его оболочками). В обоих случаях возникает сильно выраженное повреждение и нарушение деятельности головного мозга, что обуславливает тяжелое состояние пациентов.

Иногда появляются симптомы инсульта. Отличие состоит в том, что они достаточно быстро проходят (иногда в течение нескольких минут). Это может происходить в результате временного снижения кровотока в сосуде головного мозга, и называется данное состояние транзиторной ишемической атакой. Механизм развития такой же, как при ишемическом инсульте, но при транзиторной ишемической атаке не происходит значительного повреждения головного мозга, так как нарушения кровообращения временные. Несмотря на полное исчезновение симптомов, транзиторная ишемическая атака требует обследования и лечения, так как она может быть предвестником инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт, могут иметь серьезные нарушения, которые требуют длительной реабилитации. К ним относятся:

  • снижение силы или полное отсутствие движений (паралич) в мышцах на одной стороне тела;
  • нарушение памяти;
  • нарушения речи;
  • нарушение жевания, глотания пищи;
  • изменение поведения.

Данные расстройства возникают при поражении определенных областей мозга при инсульте, которые отвечают за эти функции. Выраженность данных нарушений и возможность восстановления утраченных функций зависят от степени повреждения головного мозга.

Кто в группе риска?

  • Лица старше 55 лет.
  • Те, чьи родственники перенесли инсульт.
  • Люди с повышенным артериальным давлением.
  • Люди с высоким уровнем холестерина.
  • Больные диабетом.
  • Злоупотребляющие алкоголем, курящие.
  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Принимающие противозачаточные или гормональные препараты, содержащие эстрогены.

Диагностика инсульта заключается в исследованиях головного мозга (компьютерной томографии, ультразвуковой доплерографии и др.), направленных на установление вида инсульта, объема, области поражения головного мозга. Тяжелое состояние больных при инсульте требует тщательного контроля за многими лабораторными показателями крови, мочи.

Чтобы оценить риск возникновения инсульта, применяют следующие анализы.

  • Общий анализ крови. Позволяет определить количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах. Оценка данных показателей важна для выявления возможных причин инсульта. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (анемия) препятствует доставке кислорода к способствует кровоизлиянию.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ может указывать на воспалительные процессы в организме, в том числе на воспалительные изменения стенки сосудов (артериит), которые способны играть роль в возникновении инсульта.
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Позволяет охарактеризовать различные свойства мочи (цвет, плотность, содержание белка, глюкозы, билирубина), выявить воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Глюкоза может появляться в моче при сахарном диабете, а одной из причин повышения в ней уровня белка бывает гипертоническая болезнь. Данные заболевания – факторы риска возникновения инсульта.
  • Глюкоза крови. Глюкоза – основной вид углеводов, который используется в качестве источника энергии в организме. Ее концентрация часто увеличена при сахарном диабете.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности. Они доставляют холестерин в органы и ткани организма. Увеличение их количества способствует развитию атеросклероза (отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов).
  • Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Среди параметров свертывания – показатели МНО (международное нормализованное отношение), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и др. Повышение МНО и АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонности к кровотечению), снижение данных показателей указывает на повышенный риск тромбообразования. Учёт коагулограммы важен для профилактики инсульта и для оценки эффективности приема антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов).
Читайте также:  Реабилитация после инсульта санаторий монино

Исследования головного мозга

  • Компьютерная томография играет ведущую роль в диагностике инсульта головного мозга. Метод основан на изменении интенсивности рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности среды. Специальные датчики фиксируют данные изменения, и после компьютерной обработки формируются послойные изображения структур организма. При внутривенном введении специального контрастного вещества можно исследовать сосуды головного мозга. Данное исследование позволяет выявить вид инсульта, объем и область поражения головного мозга, а также изменения в сосудах.
  • Магнитно-резонансная томография основана на действии сильного магнитного поля на ткани человека. В результате после компьютерной обработки получаются послойные изображения внутренних органов, так что можно определить объем поврежденной ткани мозга при ишемическом инсульте.
  • Ангиография позволяет увидеть сосуды головного мозга. Через небольшой разрез в бедренную артерию вводится специальный катетер, который затем проводится через крупные сосуды в сонную или позвоночную артерию и далее из этих артерий в сосуды головного мозга. В ходе манипуляции по катетеру пропускается контрастное вещество, видимое в рентгеновском излучении. После введения в сосуды контрастного вещества получается их изображение на серии снимков.
  • Ультразвуковая доплерография основана на применении ультразвука. С ее помощью выявляют сужения просвета сосудов, атеросклеротические бляшки, определяют скорость кровотока в сосудах и другие важные показатели.
  • Эхокардиография – ультразвуковой метод исследования сердца. Позволяет получить изображение сердца и выявить эмболы, которые могут с током крови попасть в головной мозг и вызвать инсульт.

Подход к лечению зависит от вида инсульта. При ишемическом инсульте главная задача – восстановить кровоснабжение пострадавшего участка головного мозга. Для этого используются препараты, разжижающие кровь, способствующие растворению кровяных сгустков. В целях предупреждения ишемического инсульта в последующем могут быть проведены следующие операции:

  • каротидная эндартерэктомия – операция, направленная на извлечение атеросклеротических бляшек, которые сужают сонные артерии, снабжающие головной мозг кровью;
  • стентирование и ангиопластика – операции, направленные на расширение просвета суженных артерий. В просвет суженной артерии вводят баллон, который раздувается и увеличивает объем артерии. Затем в артерию помещаются специальные сетчатые трубочки – стенты, которые препятствуют уменьшению просвета сосуда в дальнейшем.

При геморрагическом инсульте лечение направлено на контроль кровотечения из разорвавшегося сосуда, обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение применяется для удаления внутричерепных кровоизлияний и для предотвращения повторных кровотечений.

  • Клипирование аневризм головного мозга – операция, направленная на изоляцию из кровотока расширенной части артериального сосуда (аневризмы). Тем самым устраняется источник кровотечения. На основание аневризмы накладывается клипс (специальный зажим), и кровь перестает поступать в аневризму.
  • Эмболизация аневризм – введение спиралей в просвет аневризмы специальным катетером. Кровоток в аневризме значительно снижается, и аневризма тромбируется (закупоривается кровяными сгустками) – этим предупреждается ее разрыв.
  • Удаление артериовенозных мальформаций – извлечение клубка расширенных и истонченных сосудов, которые могут являться источником кровотечения.
  • Контроль за уровнем артериального давления.
  • Контроль за уровнем холестерина.
  • Контроль за уровнем сахара крови.
  • Поддержание нормального веса.
  • Употребление большого количества овощей и фруктов.
  • Регулярные физические нагрузки.
  • Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

Источник

Ишемический инсульт: о чем говорит анализ крови

Оценка особенностей гемореологического профиля и липидного спектра у больных в острой фазе ишемического инсульта на фоне А артериальной гипертензии. Результаты проведенных исследований.

В.В. Якусевич, С.В. Лыченко, А.Ю. Малыгин, Ярославская государственная медицинская академия; МУЗ Клиническая больница №8, Ярославль

Сосудистые заболевания головного мозга занимают 2-е место в структуре смертности от кардиоваскулярных болезней после ишемической болезни сердца (ИБС). В то же время одной из основных причин инвалидизации населения (инвалидами становятся 70-80% выживших) является инсульт. В связи с этим данная патология представляет не только медицинскую, но и социальную проблему.

Читайте также:  Инсульт и его схема

По данным Минздравсоцразвития РФ, несмотря на то, что за последние годы в России наблюдается тенденция к снижению ежегодной смертности от инсульта, ситуация по-прежнему остается напряженной. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга (80% случаев).

Одной из основных причин развития ишемического инсульта является атеросклероз. С учетом этого факта необходимым компонентом обследования пациентов, проводящегося для своевременной диагностики атеросклероза и оценки риска возникновения его осложнений, служит определение липидного спектра. Одновременно среди факторов риска развития ишемического инсульта ведущее место занимает артериальная гипертензия (АГ).

В последние годы, наряду с атеросклерозом и АГ, в развитии ишемического инсульта важное патогенетическое значение придают гемореологическим нарушениям. Именно реологическое поведение крови во многом определяет характер микроциркуляции, а следовательно, и эффективность кровотока в тканях при истощении дилатационного резерва сосудов, пораженных атеросклерозом.

Ряд исследований позволяет утверждать, что изменения гемореологического профиля являются важным звеном в цепи нарушений, развивающихся при ишемическом инсульте, АГ и других заболеваниях. При этом макрои микрореологические дефекты, характерные для атеросклеротического поражения сосудов, изучены преимущественно при ИБС и атеросклерозе нижних конечностей. В свою очередь работы по выявлению гемореологических дефектов при цереброваскулярной патологии представлены очень скудно и касаются в основном изменений эритроцитов.

Особенностей взаимоотношений показателей липидного спектра и гемореологических нарушений при ишемическом инсульте в доступной нам литературе не представлено. В связи с этим комплексное изучение как системы микроциркуляции, так и потокового поведения крови в острой и последующих фазах этой патологии представляется достаточно актуальным.

Цель исследования — оценить особенности гемореологического профиля и липидного спектра у больных в острой фазе ишемического инсульта на фоне А артериальной гипертензии.

Проведено обследование 50 пациентов, разделенных на 2 группы. В 1-ю группу были включены 30 больных (средний возраст 67,0 ±10,1 года), поступивших в стационар в острой фазе мозгового инсульта ишемического типа различной локализации. Большинство госпитализированных пациентов находились в тяжелом состоянии. Обследование больных проходило в первые 2 суток с момента развития острого инсульта. Критериями исключения являлись:

1. наличие у пациента геморрагического инсульта;

2. проведение тромболизиса;

3. наличие сопутствующего сахарного диабета любого типа;

4. мерцательная аритмия, требующая постоянного приема варфарина;

5. период развития острого инсульта длительностью > 2 суток;

6. мозговая кома;

7. необходимость дыхательной поддержки (искусственная вентиляция легких).

У всех больных, включенных в 1-ю группу, была диагностирована АГ 2 степени, подтвержденная данными медицинской документации. Следует отметить, что у большинства из них на фоне тера пии, проведенной на догоспитальном этапе и в первые часы поступления в отделение, артериальное давление (АД) на момент включения в исследование было относительно невысоким: среднее систолическое АД (САД) составило 142 ± 17 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — 85 ± 9 мм рт. ст.

Во 2-ю (контрольную) группу вошли 20 практически здоровых лиц в возрасте 50,0 ± 4,8 года без гипертонии (среднее САД — 122 ± 12 мм рт. ст., ДАД — 76 ±7 мм рт. ст.). Практически всем пациентам была назначена стандартная терапия, включавшая эналаприл, индапамид, метопролол, аспирин, глицин, пирацетам, цитафлавин и сернокислую магнезию.

В комплекс реологических исследований входило определение вязкости цельной крови, вязкости суспензии эритроцитов, приготовленной в изотоническом растворе NaCl (показатель гематокрита Hct = 40%), и вязкости плазмы с помощью полуавтоматического капиллярного вискозиметра при 3 напряжениях сдвига (0,196, 0,98 и 1,96 Н х м-2) и приложенном движущем давлении в капилляре 10, 50 и 100 мм вод. ст. соответственно).

Агрегационные свойства эритроцитов определяли при помощи метода оптической микроскопии с проведением последующей видеорегистрации и компьютерного анализа изображения. Данный метод позволял рассчитать:

1. отношение числа агрегатов к количеству неагрегированных клеток, которое рассматривали как показатель агрегации (ПА) эритроцитов;

2. число клеток, приходящихся на один агрегат, как отношение количества всех клеток в агрегатах к общему числу агрегатов (ЧА);

3. интегральный индекс агрегации (ИНА) как произведение ПА на ЧА, позволяющий учесть роль интенсивности агрегации и размер агрегационных комплексов.

Для более точного изучения агрегационных свойств эритроцитов также использовали агрегометр Мугеппе M1 с определением индекса ML отражающего способность к агрегатообразованию при отсутствии сдвигового течения, а также индекс М’, указывающий на агрегабельность эритроцитов в условиях, когда низкосдвиговое течение способствовало сближению и взаимодействию клеток. Деформируемость красных клеток оценивали с помощью метода регистрации вязкости суспензий эритроцитов (Hct = 40%) на полуавтоматическом капиллярном вискозиметре при 3 напряжениях сдвига (0,196, 0,98 и 1,96 Н х м-2). Этот метод является косвенным для определения степени деформируемости клеток, однако достаточно точным и адекватным. Для оценки вклада в деформацию эритроцитов концентрации клеток в крови (гематокрит) и вязкости среды использовали расчет индекса их ригидности (Тк) по формуле

Тk = (ВК00,4 1) / ВК00,4 x Hct

ВК0 — относительная вязкость крови (вязкость крови / вязкость плазмы);

Hct — гематокрит, взятый в относительных величинах.

Расчет этого показателя проводили для вязкости цельной крови при нативном гематокрите. Определение Hct цельной крови проводили на специальной микрогематокритной центрифуге. Для оценки кислородотранспортной функции крови сравнивали показатели отношения гематокрита к вязкости крови при высоких скоростях сдвига.

Читайте также:  Опоясывающие боли после инсульта

Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле

КА = (общий холестерин ЛПВП) /ЛПВП

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

Статистическую обработку полученных цифровых материалов и все виды анализа результатов проводили на PC IBM с использованием редактора таблиц Microsoft Excel, программы Statistica (версия 8.0 для Windows). Проверку полученных результатов выполняли с помощью теста на соответствие показателей закону нормального распределения.

В случае если выборка подчинялась закону нормального распределения, достоверность различий в исследуемых группах определяли посредством Т-теста (критерий Стьюдента). В связи с тем, что параметры не всегда соответствовали критерию нормального распределения, в ряде случаев оценку статистической значимости различий в наблюдаемых группах осуществляли с применением Uтеста (критерий Манна-Уитни) для непараметрических данных.

Все включенные в исследование пациенты завершили его в полном объеме.

Полученные данные продемонстрировали, что у больных с острым ишемическим инсультом имеют место отчетливые нарушения гемореологического профиля. Среди макрореологических характеристик крови отмечено увеличение вязкости плазмы в исследуемой группе, на 17% превышавшее данный показатель в группе практически здоровых лиц (2,10 ± 0,25 и 1,80 ± 0,23 мПа х с соответственно, р 0,05). Наиболее значимые результаты получены в ходе исследования микрореологических характеристик крови. Все изученные показатели оказались значительно повышенными у пациентов с острым ишемическим инсультом по сравнению с группой практически здоровых лиц. Так, интенсивность образования агрегатов (0,50 ± 0,24 и 0,32 ± 0,20 отн. ед. в 1-й и 2-й группах соответственно, p Вместе с тем при регистрации деформируемости эритроцитов были получены результаты, свидетельствующие об умеренном повышении данного показателя в исследуемой группе по сравнению с группой контроля. Так, индекс ригидности эритроцитов был достоверно ниже у пациентов с острым ишемическим инсультом, чем у практически здоровых лиц, а анализ данных измерения вязкости суспензии эритроцитов при разных напряжениях сдвига показал тенденцию к незначительному снижению вышеуказанного показателя в основной группе по сравнению с группой контроля.

У больных 1-й группы зарегистрировано сочетание нарушений гемореологического профиля с из менениями показателей липидного спектра. Несмотря на то, что уровень общего холестерина у пациентов в изучаемых группах достоверно не различался (табл. 3), другие показатели липидного спектра были существенно изменены.

Таблица 3. Результаты показателей липидного спектра (М ± сигма)

Показатель 1 -я группа (n=30) 2-я группа (n=20)
Общий холестерин, ммоль/л 4,7 ± 1,5 5,20 ± 1,02
ХС ЛПВП, ммоль/л 0,95 ± 0,36 1,54 ± 0,29*
ХС ЛПНП, ммоль/л 1,96 ± 0,60 3,10 ± 0,78*
КА, ммоль/л 4,1 ± 1,2 2,50 ± 0,79*
ТГ, ммоль/л 0,96 ± 0,55 1,33 ± 0,74**

Примечание. ХС ЛПВП — уровень холестерина липопротеидов высокой, ХС ЛПНП — низкой плотности; ТГ — триглицериды; *р (например, 40%), в группе практически здоровых лиц по сравнению с основной группой. Кроме того, после расчета индекса ригидности эритроцитов также зарегистрировано достоверное его увеличе ние в группе контроля в отличие от группы больных с острым ишемическим инсультом, где данный показатель был более низким.

Полученные результаты, вероятно, могут свидетельствовать о снижении деформируемости клеток у пациентов группы контроля и о возможном ухудшении деформации эритроцитов как результате действия внешних деформирующих сил и собственной способности клеток к деформации. В свою очередь, деформируемость красных клеток в исследуемой группе оказалась достаточно высокой. Однако необходимо принимать во внимание тот факт, что конечный эффект деформации зависит от баланса внешних и внутренних деформирующих факторов.

Ко внешним факторам относят приложенное к клеткам напряжение сдвига, вязкость среды и гематокрит. В связи с тем, что у больных с острым ишемическим инсультом наблюдалось повышение характеристик, относящихся к внутренним факторам деформации, выявленная в данной группе более высокая вязкость плазмы, очевидно, могла выступать в качестве компенсирующего фактора в реализации конечной цели — изменения деформации эритроцитов в потоке.

Таким образом, повышенная вязкость плазмы крови у больных 1-й группы может быть рассмотрена как компенсаторный механизм, направленный на обеспечение пассажа эритроцитов через микрососудистое русло.

Полученные в ходе работы результаты показателей липидного спектра имели ряд особенностей. Если фракция ХС ЛПВП была более низкой при, соответственно, повышенном коэффициенте атерогенности в 1-й группе по сравнению с группой контроля, то остальные показатели липидного спектра имели диаметрально противоположные значения.

У пациентов с острым ишемическим инсультом фракции холестерина ЛПНП и триглицеридов оказались достоверно более низкими, чем в группе контроля. По мнению некоторых авторов, такие изменения могут возникать в острый период течения цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях на фоне стресса в организме происходит увеличение выработки катехоламинов и кортикостероидов, что обусловливает повышение активности липазы жировой ткани и усиление липолиза, в результате чего наблюдается снижение фракций липидного спектра.

Таким образом, выявленные в ходе настоящей работы изменения показателей липидного спектра и гемореологического профиля могут способствовать получению более детального представления о патогенетических процессах, протекающих у пациентов в острую фазу ишемического инсульта.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector