Центральный постинсультный болей синдром лечение

Центральный постинсультный болей синдром лечение

Центральная постинсультная боль

Термином “центральная постинсультная боль” (ЦПБ) обозначают боли и некоторые другие нарушения чувствительности, возникающие после перенесённого инсульта. Дежерин и Русси (1906) описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра. Наиболее частая причина центральных болей – сосудистое поражение таламуса (вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных его ядер) . Тем не менее центральные боли могут возникать и при экстраталамических очагах, например, при поражении моста и латеральных отделов продолговатого мозга. Наиболее частые причины этих нарушений – инфаркты, геморрагии, артериовенозные мальформации. Патогенез центральной боли во многом остаётся неясным; обсуждают возможную роль поражения афферентных соматосенсорных систем в мозге, а также дизингибицию, сенситизацию и вторичные нейромедиаторные нарушения.

Эпидемиология

Центральная постинсультная боль развивается в течение 1-го года после инсульта у 8% пациентов. Поскольку распространённость инсульта велика (500 случаев на 100 000 населения), абсолютное количество лиц с постинсультной болью весьма значительно.

У 50% пациентов боль возникает в течение первого месяца после инсульта, у 37% – в срок от 1 мес до 2 лет, у 1 1 % – через 2 года.

Клиническая картина

Центральная постинсультная боль чаще возникает в правой или левой половине тела, хотя у некоторых пациентов боли могут быть локальными (в одной руке, ноге или в области лица). Пациенты чаще характеризуют боль как “жгучую” , “ноющую”, “пощипывающую” , “разрывающую” . Постинсультную боль могут усиливать различные факторы: движения, холод, тепло, эмоции. Напротив, у других пациентов эти же факторы могут ослаблять боль, особенно тепло. Центральная постинсультная боль часто сопровождается другими неврологическими симптомами, такими как гиперестезия, дизестезия, чувство онемения, изменения чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям и/или вибрации. Патологическая чувствительность к теплу и холоду наблюдается наиболее часто, её считают надёжным диагностическим признаком центральной невропатической боли. По данным исследований, 70% пациентов с центральной постинсультной болью не способны ощутить разницу в температуре в диапазоне от 0 до 50 о С. Характерный для невропатической боли феномен аллодинии отмечают у 71 % больных.

Лечение

Установлена эффективность амитриптилина (от 75 мг/сут и выше) , причём наилучшие результаты получали при его назначении сразу после появления болей.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, несмотря на более благоприятный профиль безопасности, при центральной постинсультной боли малоэффективны, то же самое касается и карбамазепина. Не отмечен положительный эффект и при лечении НПВС. Результаты применения опиоидных анальгетиков также неудовлетворительны из-за высокой частоты развития побочных эффектов (хотя в ряде исследований и отмечен некоторый положительный эффект).

Перспективно применение некоторых новых антиконвульсантов. В частности, в ходе предварительных исследований получены обнадеживающие результаты при использовании прегабалина (300-600 мг/сут в течение 4 нед). У пациентов, получавших прегабалин, качество жизни значимо улучшилось, боли уменьшились, в то время как у большей части больных группы плацебо эти показатели ухудшились. Из побочных эффектов прегабалина чаще всего отмечали сонливость, которая в дальнейшем обычно нивелировалась. В целом лечение больных с центральной постинсультной болью остаётся сложной задачей. С учётом разных патогенетических механизмов центральной постинсультной боли в настоящее время изучают эффективность рациональной комбинированной фармакотерапии (антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами и опиоидными анальгетиками).

Источник

Центральный постинсультный болей синдром лечение

Cтатьи. Работа с контентом

Поиск

Центральная постинсультная боль

В статье изложены основные клинические проявления нейропатической боли и постинсультного болевого синдрома, являющегося относительно редким, но тяжелым осложнением церебрального инсульта. На основании современных данных альгологии изложены основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения постинсультной боли.

The central post-stroke pain

In article the basic clinical displays of the neuropathic pain and the poststroke painful syndrome are stated which is rather rare, but heavy complication of a cerebral stroke. On the basis of the modern data of algology the basic clinical displays, diagnostics and treatment principles of the poststroke pain are stated.

Инсульт и его осложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. В России ежегодно регистрируется более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% [1]. Одним из осложнений инсульта является постинсультный болевой синдром (ПИБС), который развивается у 2-8% больных, перенесших инсульт [2, 3].

ПИБС относится к нейропатической боли. Нейропатическая боль (НеБ) — боль, вызванная повреждением или заболеванием соматосенсорной нервной системы. Международная ассоциация по изучению боли поясняет, что нейропатическая боль — это клиническое описание (не диагноз), который нуждается в доказательстве наличия повреждения или заболевания, которые удовлетворяют установленным неврологическим диагностическим критериям. Термин «повреждение» обычно используется, когда диагностические исследования (например, визуализация, нейрофизиология, биопсия, лабораторные данные) обнаруживают изменения, или в случае очевидной травмы. Термин «заболевание» обычно используется, когда причина повреждения известна (например, инсульт, васкулит, сахарный диабет, генетическая аномалия). Термин «соматосенсорный» относится к информации о теле, включая информацию от висцеральных органов, а не информацию о внешнем мире (например, зрение, слух, или обоняние). Наличие признаков или знаков (например, вызванная прикосновением боль) само по себе не является основанием для использования термина «невропатия». Некоторые заболевания, такие как невралгия тройничного нерва, в настоящее время диагностируются по клинической постановке, а не по данным объективного диагностического тестирования. Другие диагнозы, такие как постгерпетическая невралгия, обычно обосновываются анамнезом. Центральная невропатическая боль — боль, вызванная повреждением или заболеванием центральной соматосенсорной нервной системы. Периферическая невропатическая боль — боль, вызванная повреждением или заболеванием периферической соматосенсорной нервной системы [4] .

Основные причины центральной НеБ: инсульт, сосудистые мальформации, компрессионные, травматические, постишемические и радиационные миелопатии, ВИЧ-миелопатии, фантомные боли, сирингомиелия, сирингобульбия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эпилепсия, опухоли, абсцессы.

Среди возможных механизмов возникновения центральной НеБ наиболее важное значение имеют утрата центрального ингибирующего влияния на миелинизированные первичные афференты, реорганизация связей в области афферентных структур, спонтанная активность в спинальных нейронах болевой чувствительности, дефицит (возможно генетически детерминированный) эндогенных антиноцицептивных влияний (снижение уровня энкефалиновых и серотониновых метаболитов в ликворе) [5].

Клинические проявления ПИБС

Впервые ПИБС синдром был описан в 1906 году J.J. Dejerine и G. Raussy как интенсивная непереносимая боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности по гемитипу, гемигиперпатию, гемипарез (обычно легкий), легкую гемиатаксию, хореоатетоидный гиперкинез с элементами мышечной дистонии («рука акушера»). Долгое время развитие ЦПИБ связывали с поражением только таламуса.

Внедрение магнитно-резонансной томографии позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и внеталамических структур (связи таламуса с другими областями мозга, поражение других структур афферентной системы). По данным М.Б. Сашиной (2005), ПИБС чаще наблюдается при поражении правого полушария и распространении очага на область зрительного бугра (у 31,9%). Значительно реже он возникает при изолированном поражении зрительного бугра (7,2%) и при локализации очага в стволе головного мозга (10,1%). Кроме того, в этом исследовании было показано, что ПИБС развивается раньше (в сроки до 2 месяцев после инсульта) при локализации очага в левом полушарии с вовлечением зрительного бугра. При локализации очага в правом полушарии, в левом полушарии без вовлечения зрительного бугра и локализации в стволе мозга ПИБС возникает позже (через 3 до 6 месяцев от развития инсульта) [6].

Читайте также:  Гимнастика для левой руки после инсульта

Для центрального постинсультного болевого синдрома характерны различные сенсорные феномены: парестезии, дизестезия, гиперстезия, аллодиния, гипералгезия. Нередко пациенты описывают ощущения при ПИБС как парадоксальное жжение, напоминающее жжение погруженной в ледяную воду руки, а клинически часто выявляется своеобразная температурная дизестезия, которая сопровождается нарушением температурной чувствительности в зонах локализации боли. По данным Bowsher D. et al. (1998), в 27-41% случаев эта боль может иметь менее выраженный характер и описываться как стягивающая, ломящая, давящая, ноющая боль в паретичных конечностях [2]. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Интенсивность боли может быть как постоянной в течение дня, так и изменчивой, возникающей или усиливающейся под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Нередко боль снижается на фоне полного физического и эмоционального покоя и исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло, нередко больные постоянно носят вязаную перчатку на пораженной руке.

Болевой синдром может иметь особенности в зависимости от локализации очага поражения [7]. Полушкиной Н.Р. (1998) установлено, что ПИБС при таламической локализации характеризуется наличием жжения, выраженной интенсивностью и захватывает чаще всю пораженную сторону. При внеталамической локализации боль носит стягивающий характер, менее интенсивная, чаще распространяется на половину лица и руку пораженной стороны [8].

При ПИБС часто встречаются нарушения высших функций и психические нарушения (эмоциональные аффекты, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбикоретикулярным комплексом и лобной корой [9]. Часто наблюдаются астенические и депрессивно-ипохондрические расстройства, которые обусловливают замедленный темп восстановления бытовых и социальных навыков при удовлетворительной силе мышц. Нередко больные с «чисто сенсорным инсультом» и болями в силу эмоциональных нарушений инвалидизированы больше, чем больные с сенсомоторными нарушениями.

Диагностика ПИБС

Клиническое выявление нейропатического характера боли — необходима оценка слов-дескрипторов, которыми пациент описывает боль: «жгущая», «простреливающая», «колющая», «как удар током», «обжигающая», «леденящая», «пронзающая». Следует выяснить локализацию боли, ее распространенность, интенсивность и длительность. Для ряда состояний характерна холодовая аллодиния. В этом случае боль описывается как холодная, влажная, ледяная или даже такими парадоксальными словами, как «жгуче-ледяная» или «жгуче-теплая». Некоторые пациенты с ПИБС жалуются на боль провоцируемую движением (акционная аллодиния). Она характеризуются стягивающими, сжимающими и жгучими ощущениями в коже. У части пациентов боль может носить пароксизмальный характер и описываться как колющая, стреляющая или ланцинирующая. Заподозрить нейропатический тип боли можно на основании неэффективности предшествующей терапии ненаркотическими анальгетиками [5].

Проводя клиническое обследование, необходимо оценить локализацию, качество и интенсивность боли. Необходимо четкое понимание возможных типов негативных (например, потери чувствительности) и позитивных (например, парестезии) симптомов и признаков. Нейропати­ческая боль может быть спонтанной («стимул-независимая») или вызванной («стимул-зависимая»). Спонтанная боль часто описывается как постоянное ощущение жжения, но может также характеризоваться периодическими стреляющими, кинжальными или болями по типу прохождения электрического тока, дизестезией и парестезией. Боли, вызываемые раздражителем, провоцируются механическими, термическими или химическими раздражителями. Гипералгезия — это повышенная болевая реакция на раздражитель, обычно вызывающий боль, тогда как аллодиния — это болевое ощущение, вызываемое раздражителем, который обычно не вызывает боли. Наиболее легко проверяемая механическая аллодиния делится на динамическую (раздражение кисточкой) или статическую (вызываемую давлением).

Кроме количественной оценки, неврологическое обследование должно включать картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Неврологическое обследование желательно завершать оценкой чувствительности. Полезно вести детальную запись всех чувствительных нарушений (предпочтительно в форме диаграммы), дающую возможность сравнивать изменения при повторных обследованиях. Тактильную чувствительность лучше всего оценивать с помощью кусочка ваты или монофиламента, чувствительность к уколу — с помощью тупой иглы, температурную чувствительность — с помощью теплых и холодных предметов (например, металлических термороликов) и чувствительность к вибрации — с помощью камертона 128 Гц [5].

Для оценки интенсивности боли наиболее часто используется визуальная аналоговая шкала, валидизированные в России опросники DN4 и painDETECT [10, 5, 11].

Инструментальные методы диагностики, такие как электронейромиография, регистрация вызванных потенциалов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, микронейрография, исследование ноцицептивных рефлексов и биопсия являются вспомогательными, позволяя в большей степени оценить уровень и выраженность поражения нервной системы. Однако их нельзя рассматривать как методы диагностики и оценки нейропатической боли [5].

Лечение ПИБС

Для лечения ПИБС Европейская федерация неврологических сообществ (2006, 2009, 2010) рекомендует использовать в качестве препаратов первой линии прегабалин (уровень А), амитриптилин (уровень В, уровень А при других видах нейропатической боли) или габапентин (уровень А при других видах нейропатической боли). Трамадол (уровень В) может рассматриваться как препарат второй линии. Сильные опиоиды (уровень В) рекомендуются как препараты второй или третьей линии при хроническом лечении в безвыходной ситуации. Ламотриджин может рассматриваться при центральной постинсультной боли или поражении спинного мозга с неполным поражением и тактильной аллодинией (уровень В). Доказана неэффективность (уровень А/В) или противоречивые результаты для карбамазепина, габапентина, ламотриджина, левитирацетама, мексилетина, S-кетамина, вальпроатов 12.

При неэффективности медикаментозной терапии показаны хирургические методы лечения: анатомические операции (декомпрессия, транспозиция и невролиз), деструктивные вмешательства (нейротомия, ризотомия, ганглиотомия и ганглиоэктомия, DREZ-операция, хордотомия, миелотомия, комиссуротомия, понтинная и мезенцефальная трактотомия, деструкция ядер таламуса, а также модификации вышеазванных операций) и методы нейромодуляции (нейростимуляция и хроническое эпидуральное или интратекальное введение лекарственных веществ) [15].

М.А. Ситнова, М.В. Кормачев, Р.Г. Есин

Госпиталь для ветеранов войн (г. Казань)

Казанская государственная медицинская академия

Ситнова Марина Андреевна — врач-невролог Госпиталя для ветеранов войн, заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии

1. Федин А.П. Клинико-эпидемиологическая характеристика острых нарушений мозгового кровообращения по данным регионального регистра мозгового инсульта: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.П. Федин. — М., 2006. — 160 с., 15 ил.

Читайте также:  Причины падения давления при инсульте

2. Bowsher D., Leijon, G., Thuomas, K.A. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities / D. Bowsher, G. Leijon, K.A. Thuomas // Neurology. — 1998. — Vol. 51. — № 5. — P. 1352-1358.

3. Coghill R.C., Gilron I., Iadarola M.J. Hemispheric lateralization of somatosensory processing / R.C. Coghill, I. Gilron, M.J. Iadarola // J Neurophysiol. — 2001. — Vol. 85. — № 6. — P. 2602-2612.

4. IASP Taxonomy [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi…isplay.cfm&ContentID=1728#Centralneropathicpain (дата обращения: 13.10.2011)

5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. — М.: Боргес, 2007. — 192 с.

6. Сашина М.Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом: автореф. дис. … канд. мед. наук / М.Б. Сашина. — М., 2005. — 121 с., 15 ил.

7. Woolf C., Mannion, R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and manegenent / C. Woolf, R. Mannion // The Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 1959-64.

8. Полушкина Н.Р., Яхно, Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты / Н.Р. Полушкина, Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. — 1998. — № 2. — С. 13-18.

9. Bonica J.J. The management of pain / J.J. Bonica // 2 nd Edition. — Vol.l. — Philadelphia: Lea and Febider. — 1990. — 958 p.

10. Данилов А.Б., Давыдов, О.С. Диагностические шкалы для оценки нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Ж. Боль. — 2007. — № 3 (16). — С. 11-15.

11. Методические рекомендации по диагностике и лечению нейропатической боли / под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно. — М.: Изд-во РАМН, 2008. — 32 с.

12. Attal N., Cruccu, G., Haanpaa, M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain / N. Attal, G. Cruccu, M. Haanpaa [et al.] // Eur J of Neurology. — 2006. — Vol. 13. — P. 1153-69.

13. Cruccu G., Sommer C., Anand P et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009 / G. Cruccu, C. Sommer, P. Anand [et al.] // Eur J of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 1010-1018.

14. Attal N., Cruccu G., Baron R. et al. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision / N. Attal, G. Cruccu, R. Baron [et al.] // Eur J of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 1113-1123.

15. Шабалов В.А., Исагулян Э.Д. Хирургические методы лечения болевых синдромов // Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине / под ред. Р.Г. Есина. — Казань: Офсетная компания, 2008. — С. 59-78.

Источник

Центральный постинсультный болей синдром лечение

Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться одной из важнейших медицинских и социальных проблем современного общества [2, 5, 11, 12, 13, 17, 33]. Инсульты являются одной из наиболее частых причин тяжелой и длительной инвалидизации в большинстве стран мира. В России уровень инвалидизации через год после перенесенного инсульта колеблется от 76 % до 85 %, в то время как в странах Западной Европы этот показатель составляет 25–30 %. В нашей стране среди пациентов, перенесших инсульт, к трудовой деятельности возвращаются не более 10–12 %, а 25–30 % остаются до конца жизни глубочайшими инвалидами. Таким образом, восстановительное лечение постинсультных больных, в том числе и центральной постинсультной боли, является одной из наиболее актуальных научно–практических задач современной неврологии [6, 9, 22, 24, 25, 26, 27, 31, 34].

Боль – самый частый симптом, встречающийся в неврологической практике. Несмотря на многовековую историю изучения боли до сих пор существуют разные мнения в понимании патогенеза болевых синдромов. Эволюция концепции боли начинается с античных времен, когда боль расценивали как «божью кару» или следствие нарушения внутренней «жизненной энергии». Во времена Гиппократа и Аристотеля сердце считалось центром чувствительности, а боль рассматривалась как форма восприятия окружающего мира. С развитием идей нервизма в медицине (1-я половина XVII в.) появилась концепция специфичности боли. Наиболее приемлемым является определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) в 1994 г. : «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [16].

Центральная постинсультная боль развивается в течение 1-го года после инсульта у 8 % пациентов. Поскольку распространенность инсульта велика – около 500 случаев на 100 тыс. населения, число лиц с постинсультной болью значительно. У 50 % пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37 % – в период от 1 месяца до 2-х лет после инсульта, у 11 % – после 2-х лет от момента инсульта [8].

Центральный болевой синдром или таламический заднелатеральный синдром или синдром Дежерина – Русси описали в 1906 году французские врачи – невропатолог J. Dejerine (1849–1917) и патолог G. Roussy ( 1874–1948). Это следствие поражения латерального отдела таламуса, в том числе заднелатерального вентрального его ядра. На противоположной стороне при этом наблюдаются постоянные приступообразно усиливающиеся, жгучие боли, гиперпатии. Жгучая, нечетко локализуемая боль приступообразно усиливается при раздражении покровных тканей, эмоциональном напряжении. Она сочетается со снижением поверхностной и особенно глубокой чувствительности, сенситивной гемиатаксией, псевдостереогнозом, преходящим гемипарезом, при этом преимущественно страдает рука, возможны гиперкинезыв ней по типу хореоатетоза, характерен феномен, известный как таламическая рука. Иногда отмечается также обеднение спонтанных мимических реакций, тогда как произвольные мимические движения остаются сохранными. Обычна неустойчивость внимания, ориентации. Могут быть изменения речи – нарушения внятности, монотонность, литеральные парафазии, угасание звучности. Возможна гемианопсия [5].

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывалось с поражением только таламуса. До сих пор нет четкой позиции в отношении механизма развития центральной постинсультной боли. После внедрения методов нейровизуализации удалось установить, что:

1) центральная постинсультная боль развивается при поражении как таламуса, таки внеталамических структур;

2) болевой синдром при центральной постинсультной боли имеет клинические особенности в зависимости от локализации инсульта;

3) центральная постинсультная боль может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом определенных тормозных процессов в ЦНС.

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a.thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина – Русси и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих:

Читайте также:  Кот ничего не ест после инсульта

1. От базальных ганглиев через ansa lenticularis;

2. От верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса;

3. От заднего ядра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса [21].

Для синдрома Дежерина – Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела – гемиалгия [3].

Хотя боль центрального происхождения обычно описывают как поверхностное жжение, разрывающую или колющую боль, вызываемую прикосновением или холодом, но описания, даваемые пациентами, весьма различны. Она обычно сочетается с каким-либо нарушением чувствительности и может начаться сразу же после инсульта или спустя недели или месяцы. К счастью, центральная боль после инсульта встречается нечасто, так как она очень плохо отражается на состоянии больного и ее трудно лечить. С этой целью применяли антидепрессанты, антиконвульсанты и антиаритмические препараты. Амитриптилин оказался более эффективен, чем плацебо. Объективные методы, такие как акупунктура и чрезкожная электростимуляция нервов можно попытаться применять в некоторых трудных случаях. При тяжелых болях может помочь стереотаксическая мезентеральная трактотомия, но она несет высокий риск инвалидизации и смертности [30].

Таламическая гиперпатия иногда проявляется в виде резких так называемых центральных или таламических болей, крайне мучительных, протекающих с ощущением жжения в дистальных отделах руки, половине лица, а иногда и в ноге. С наступлением сна они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо снимаются, лучше всего действует аминазин [14].

При инсульте, возникшем в области таламуса, обычно остро возникает контралатеральный гемипарез. После того, как он начинает подвергаться обратному развитию, у больных появляется боль, наиболее остро ощущаемая в лице и в руке паретичной стороны. Нередко боль концентрируется в глубине глаза. Боль описывается как жгучая и усиливающаяся при прикосновении, эмоциональных воздействиях. Объективно определяются признаки гиперпатии [11].

Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определение хронической боли: это болевое ощущение, которое продолжается сверх нормального периода заживления. Одним из синдромов хронической боли, с которым встречается врач-невролог в своей повседневной работе, является синдром центральной постинсультной (таламической) боли. Это боли нестерпимого характера с ощущениями ломоты, жжения, выкручивания. Также у пациентов можно наблюдать приступы насильственного смеха или плача и контралатеральные вегетативно-трофические нарушения с формированием в последующем специфической установки рук с хореатетоидными движениями в пальцах. По современным представлениям, синдром Дежерина – Русси развивается вследствие поражения ядер таламуса. Такое многообразие клинических проявлений синдрома Дежерина – Русси часто вызывает сложности, как на этапе его первичной диагностики, так и лечения. В настоящее время для лечения используют различные методы, в том числе и хирургические, но главной остается фармакотерапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антиконвульсантов, антидепрессантов, анестетиков и др. [4].

У больных ишемическим инсультом постинсультный болевой синдром коррелирует со степенью выраженности гемипареза, гемиатаксии, сенсорных нарушений по геми – или монотипу, с преобладанием в кисти и ноге по типу парадоксального жжения. Интенсивность постинсультного болевого синдрома варьирует от нестерпимой, мучительной боли, полностью инвалидизирующей пациента, до незначительного чувства дискомфорта. Развитие постинсультного болевого синдрома возможно и при отсутствии двигательных нарушений – «чисто сенсорный инсульт» [18].

В патофизиологии центральной постинсультной боли играют важную роль:

Гипервозбудимость и активность в спиноталамическом тракте;

Очаг в латеральном таламусе, который прерывает подавляющие пути и вызывает растормаживание медиального таламуса (теория растормаживания);

Изменения в таламусе, поскольку он играет роль генератора боли и в нем происходит потеря тормозящих ГАМК – содержащих нейронов и активизация микроглии.

Диагноз ЦПБ основывается на данных анамнеза болезни, результатах клинико-неврологического обследования. Учитываются сведения о начале болезни, ее характере, наличии дизестезии или аллодинии, чувствительных нарушений. Используется визуально-аналоговая шкала для оценки боли, а также данные нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга) [15].

При постинсультном болевом синдроме, кроме непосредственно жгучей боли в конечностях, часто встречаются нарушения высших функций и психические нарушения (эмоциональные аффекты, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбикоретикулярным комплексом и лобной корой.

Инструментальные методы диагностики являются вспомогательными и их нельзя рассматривать как методы диагностики и оценки нейропатической боли. Для оценки интенсивности боли используются визуальная аналоговая шкала, валидизированные в России опросники DN4 и painDETECT.

Кроме количественной оценки, неврологическое обследование должно включать картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Для лечения постинсультного болевого синдрома Европейская федерация неврологических сообществ рекомендует прегабалин как препарат первой линии, трамадол как препарат второй линии. Доказана неэффективность или противоречивые результаты для карбамазепина, габапентина, ламотриджина, вальпроатов. При неэффективности медикаментозной терапии показаны хируругические методы лечения [19].

Хотя механизмы формирования центральной постинсультной боли остаются до конца неясными, большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе центральной постинсультной боли лежат два возможных механизма:

1. Повышенная возбудимость нейронов в поврежденных структурах латеральной части ноцицептивной системы;

2. Неадекватное функционирование ингибирующих антиноцицептивных сенсорных путей.

Что касается лечения центральной постинсультной боли, то еще Дежерин и Русси указывали, что возникшая после инсульта непереносимая боль не уменьшалась при назначении анальгетиков. Это является одним из критериев постановки диагноза центральной постинсультной боли, так как центральная боль, в отличие от «ноцицептивной», не связана с активацией периферических ноцицепторов. Определенный обезболивающий эффект при центральной постинсультной боли наблюдается при использовании транскраниальной электростимуляции, активирующей эндорфинные структуры антиноцицептивной системы головного мозга [20, 32].

На основании практического врачебного опыта установлено, что в лечении центральной постинсультной боли эффективны антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами [10].

При лечении центральной постинсультной боли показана эффективность амитриптилина, которая была выше при его назначении сразу после появления боли. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны. Попытки лечения центральной постинсультной боли с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов были неудачными. Данные об использовании опиоидных анальгетиков неубедительны. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов.

Следует признать, что, несмотря на определенные достижения в области терапии центральной постинсультной боли, лечение таких больных остается сложной задачей. В этой связи исследования в данном направлении следует считать актуальными, и требуют дальнейшего понимания и изучения данной проблемы.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector